Vorhofflimmern beim kritisch kranken Patienten

Definition und Pathophysiologie

Vorhofflimmern (VHF) ist die häufigste supraventrikuläre Arrhythmie bei Patienten mit akuten Koronarsyndromen (ACS) und ebenfalls eine häufige behandlungsbedürftige Tachyarrhythmie bei dekompensierter Herzinsuffizienz (DHF). Beim kritisch kranken Patienten kann VHF bereits vorbestehen, erstmals neu diagnostiziert werden oder sich während der Behandlung einer akuten Erkrankung neu entwickeln.

Der klinische Zusammenhang zwischen VHF und akuter Verschlechterung ist häufig bidirektional. VHF mit rascher Kammerfrequenz kann eine hämodynamische Dekompensation auslösen oder verschlimmern, während eine akute Erkrankung und eine gesteigerte sympathische Aktivität VHF begünstigen können. Bei DHF kann die Kammerfrequenz mit Besserung der Dyspnoe und Abklingen der sympathischen Aktivierung abnehmen, sodass schwer zu beurteilen ist, ob das VHF die Verschlechterung ausgelöst hat oder aus ihr resultierte.

VHF hat über die Arrhythmie selbst hinaus wichtige Konsequenzen. Es kann Symptome und eine Beeinträchtigung der Lebensqualität verursachen, zur Herzinsuffizienz beitragen und das Risiko für Schlaganfälle sowie andere thromboembolische Ereignisse erhöhen. Eine subklinische zerebrale Schädigung kann zur vaskulären Demenz beitragen, und Thromboembolien können auch andere Organe als das Gehirn betreffen. Patienten mit VHF im Rahmen eines ACS weisen mehr Komorbiditäten und ein höheres Komplikationsrisiko auf als Patienten ohne VHF; sowohl die kurz- als auch die langfristige Prognose ist schlechter als bei Patienten, die im Sinusrhythmus verbleiben.

Mehrere Mechanismen können scheinbar ischämische elektrokardiografische Veränderungen während eines schnellen VHF erklären. ST-Senkungen oder T-Wellen-Inversionen können auch ohne koronare Herzkrankheit auftreten. Als Erklärungen werden im Ausgangsmaterial ein kardiales Gedächtnis nach abnormer ventrikulärer Aktivierung, vorübergehende frequenzabhängige Leitungsstörungen, durch Schrittmacherstimulation bedingte Repolarisationsveränderungen und ein im Verhältnis zum myokardialen Sauerstoffbedarf unzureichender Koronarfluss genannt. Daher sollten eine erhöhte kardiale Troponinkonzentration und eine neue ST-Senkung bei neu aufgetretenem VHF nicht ohne weitere Abklärung automatisch als Typ-2-Myokardinfarkt bezeichnet werden.

Klinische Präsentation und Symptome

Die klinische Präsentation ist heterogen. VHF kann insbesondere bei nicht übermäßig schneller Kammerantwort gut toleriert werden oder eine erhebliche hämodynamische Beeinträchtigung verursachen. Zu den Symptomen und Folgen können gehören:

• Palpitationen und Wahrnehmung eines unregelmäßigen oder schnellen Herzschlags

• Dyspnoe und zunehmende pulmonale Stauung

• Verminderte Belastbarkeit

• Symptome oder Zeichen einer Herzinsuffizienz

• Hämodynamische Instabilität

• Myokardischämische Symptome oder elektrokardiografische Veränderungen

• Thromboembolische Komplikationen, insbesondere Schlaganfall

Bei ACS kann VHF bereits vor dem akuten Ereignis bestehen, erstmals während dessen Behandlung festgestellt werden oder im Behandlungsverlauf auftreten. Auch ein vorübergehendes, spontan terminierendes VHF während eines ST-Hebungs-Myokardinfarkts kann auf ein erhöhtes langfristiges Schlaganfallrisiko hinweisen.

Bei Patienten mit akuter dekompensierter Herzinsuffizienz ist VHF mit rascher Kammerantwort besonders relevant. Eine Kardioversion ist im Allgemeinen nicht unmittelbar indiziert, wenn der Patient weiterhin deutlich dekompensiert ist, da Rezidive häufig sind, solange die auslösenden hämodynamischen und sympathischen Veränderungen fortbestehen. Eine sofortige Kardioversion bleibt primär Patienten mit Instabilität vorbehalten.

Beurteilung und körperliche Untersuchung

Bei der initialen Beurteilung sollte festgestellt werden, ob das VHF mit einer akuten hämodynamischen Beeinträchtigung, einem Lungenödem oder Hinweisen auf eine koronare Ischämie einhergeht. Diese Befunde bestimmen die Dringlichkeit und die Art der Intervention.

Die Beurteilung sollte außerdem klären:

• Ob das VHF vorbesteht, neu diagnostiziert wurde oder sich während der akuten Erkrankung neu entwickelt hat

• Die Kammerfrequenz und ihren Zusammenhang mit den Symptomen und dem hämodynamischen Status

• Ob eine Herzinsuffizienz vorliegt und ob die linksventrikuläre systolische Funktion eingeschränkt oder erhalten ist

• Ob eine Hypotonie vorliegt

• Ob insbesondere vor der Gabe von Digoxin ein akzessorischer Leitungsweg vermutet wird

• Die Dauer der VHF-Episode, sofern bekannt

• Das Vorliegen thromboembolischer Risikofaktoren und die Notwendigkeit einer Antikoagulation

• Mögliche Auslöser und Begleiterkrankungen

Die körperliche Untersuchung sollte sich auf Perfusion und Blutdruck, den respiratorischen Status und ein Lungenödem, Hinweise auf eine Herzinsuffizienz sowie klinische Manifestationen einer myokardialen Ischämie oder einer systemischen Embolie konzentrieren. Das Ausgangsmaterial enthält kein detailliertes, separates Untersuchungsprotokoll für kritisch kranke Patienten.

Diagnostik

Elektrokardiografie

Die Diagnose eines VHF wird klinisch und elektrokardiografisch gestellt, obwohl im Ausgangsmaterial keine spezifischen EKG-Diagnosekriterien angegeben werden. Das EKG ist unerlässlich zur Dokumentation des Rhythmus, zur Beurteilung der Kammerantwort und zur Erkennung begleitender Veränderungen.

Ein schnelles VHF kann folgende Veränderungen verursachen:

• ST-Senkungen

• T-Wellen-Inversionen

• Frequenzabhängige Leitungsstörungen

• Repolarisationsveränderungen mit Ähnlichkeit zu einer Ischämie

Diese Befunde sollten gemeinsam mit den Symptomen, dem zeitlichen Verhältnis der Symptome zum Beginn des VHF, dem seriellen Troponinverlauf sowie kardialen Bildgebungs- oder angiografischen Befunden interpretiert werden. Fehlen Hinweise auf eine myokardiale Ischämie, sollte eine erhöhte Troponinkonzentration als Hinweis auf eine myokardiale Schädigung betrachtet und nicht automatisch als Myokardinfarkt klassifiziert werden.

Echokardiografie

Die echokardiografische Beurteilung ist für die Bewertung der Ventrikelfunktion und für Entscheidungen zur Frequenzkontrolle relevant. Eine reduzierte linksventrikuläre Ejektionsfraktion (LVEF) beeinflusst die Auswahl der Medikamente zur Kontrolle der Kammerfrequenz.

Wenn bei einer länger als 48 Stunden anhaltenden VHF-Episode oder bei unbekannter Dauer eine Kardioversion erwogen wird, wird am häufigsten eine transösophageale Echokardiografie (TEE) zum Nachweis eines Thrombus im linken Vorhofohr eingesetzt. Auch eine kardiale CT-Angiografie mit verzögerter Akquisition wurde für diesen Zweck mit einer ausgezeichneten Sensitivität und Spezifität beschrieben.

Gerätebasierte Überwachung

Kardiale implantierbare elektronische Geräte mit einer atrialen Elektrode können VHF zuverlässig erkennen und klinisch nützliche Alarme bereitstellen. Eine Fernüberwachung kann die frühzeitige Erkennung eines neu aufgetretenen persistierenden VHF, die Anpassung einer Frequenz- oder Rhythmuskontrolltherapie und eine frühere Erwägung einer Antikoagulation ermöglichen. Bei Patienten mit einem implantierbaren Kardioverter-Defibrillator erhöht ein schnell übergeleitetes VHF das Risiko inadäquater Schocks; eine frühzeitige Erkennung kann eine Behandlung oder eine Umprogrammierung des Geräts ermöglichen.

Geräteerfasste asymptomatische VHF-Episoden von nur 5 Minuten Dauer wurden mit einer erhöhten Schlaganfallrate in Verbindung gebracht, wobei die Kausalität unklar ist. Die im Ausgangsmaterial zitierte Studienlage beschreibt bei einer Antikoagulation von geräteerfassten Episoden mit einer Dauer von 6 Minuten bis 24 Stunden eine Verringerung von Schlaganfällen, die durch eine Zunahme von Blutungen aufgehoben wurde.

Biomarker und Laborbefunde

Das zentrale Laborthema im Ausgangsmaterial ist das kardiale Troponin. VHF mit rascher Kammerfrequenz kann auch dann von einer erhöhten kardialen Baseline-Troponinkonzentration und einer neuen ST-Senkung begleitet sein, wenn eine koronare Herzkrankheit oder eine akute myokardiale Ischämie nicht nachgewiesen wurde.

Die Interpretation erfordert eine Integration von:

• Ischämischen Symptomen

• Dem zeitlichen Verhältnis zwischen Symptomen und Beginn des VHF

• Seriellen Veränderungen des kardialen Troponins

• Kardialer Bildgebung

• Angiografischen Befunden, sofern indiziert

Ohne Hinweise auf eine myokardiale Ischämie sollte die Troponinerhöhung einer myokardialen Schädigung zugeschrieben werden. Das Ausgangsmaterial enthält keine umfassendere Labordiagnostik für kritisch kranke Patienten mit VHF, einschließlich Untersuchungen auf Elektrolytstörungen, endokrine, entzündliche oder infektionsbezogene Ursachen.

Behandlung und Management

Das Management basiert auf vier miteinander verknüpften Prioritäten:

• Behandlung von Komorbiditäten und modifizierbaren Risikofaktoren

• Prävention von Schlaganfällen und systemischen Thromboembolien

• Reduktion der Symptome und hämodynamischen Folgen durch Frequenz- und Rhythmuskontrolle

• Dynamische Verlaufskontrolle

Dieser Ansatz wird im AF-CARE-Konzept zusammengefasst: Management von Komorbiditäten und Risikofaktoren, Vermeidung von Schlaganfällen und Thromboembolien, Symptomreduktion durch Frequenz- oder Rhythmuskontrolle sowie Evaluation mit fortlaufender Reevaluation.

Sofortige Beurteilung der Instabilität

Eine notfallmäßige Kardioversion wird empfohlen, wenn ein akutes VHF von einer erheblichen hämodynamischen Beeinträchtigung, einem Lungenödem oder Hinweisen auf eine koronare Ischämie begleitet ist. In dieser Situation ist die synchronisierte Gleichstromkardioversion das bevorzugte Vorgehen. Dabei wird vorzugsweise unter Sedierung, sofern klinisch möglich, ein QRS-synchronisierter Schock abgegeben.

Bei ACS ist eine unverzügliche Behandlung erforderlich, wenn das VHF eine hämodynamische Instabilität verursacht. Die elektrische Kardioversion ist zu bevorzugen.

Stabile Patienten mit neu aufgetretenem VHF

Bei hämodynamisch stabilem Patienten bestehen die unmittelbaren Ziele in:

• Kontrolle der Kammerfrequenz

• Beurteilung und Reduktion des Thromboembolierisikos

• Erwägung der Wiederherstellung und Aufrechterhaltung des Sinusrhythmus

• Behandlung der begleitenden akuten Erkrankung und relevanter Komorbiditäten

Die Frequenzkontrolle ist bei akuten Erkrankungen besonders wichtig, da sie eine weitere hämodynamische Verschlechterung verhindern kann. Eine Rhythmuskontrolle kann erwogen werden, wenn die Symptome persistieren, die Frequenzkontrolle unzureichend ist oder die Wiederherstellung des Sinusrhythmus klinisch wünschenswert erscheint.

Kardioversion und Dauer des VHF

Eine elektrische oder pharmakologische Kardioversion kann eine Thromboembolie auslösen, wenn das VHF länger als 48 Stunden besteht oder seine Dauer unbekannt ist. In dieser Situation werden zwei Vorgehensweisen beschrieben:

• Beginn einer ununterbrochenen Antikoagulation und Aufschub der Kardioversion um mindestens 3 Wochen; oder

• Durchführung einer Bildgebung zum Ausschluss eines Thrombus im linken Vorhofohr, am häufigsten mittels TEE; alternativ wird im Ausgangsmaterial eine kardiale CT-Angiografie mit verzögerter Akquisition beschrieben.

Bei der Antikoagulationsstrategie muss neben der Kardioversionsepisode auch das langfristige Thromboembolierisiko berücksichtigt werden.

Medikamente und praktische Aspekte

Betablocker

Betablocker können zur Frequenzkontrolle eingesetzt werden; die Auswahl wird durch das Vorliegen einer Herzinsuffizienz und einer reduzierten LVEF beeinflusst. Bei Patienten mit systolischer Dysfunktion wird ein vorsichtiger Einsatz von Betablockern als Option beschrieben. Ihr Einsatz bei akuter dekompensierter Herzinsuffizienz erfordert besondere Vorsicht, da das Verhältnis zwischen Frequenzkontrolle und einer weiteren Beeinträchtigung der Ventrikelfunktion vom klinischen Zustand abhängt.

Digoxin

Digoxin kann bei Patienten mit eingeschränkter systolischer Funktion zur Kontrolle der Kammerfrequenz eingesetzt werden. Bei akuter dekompensierter Herzinsuffizienz ist intravenöses Digoxin eine Option, sofern kein akzessorischer Leitungsweg vorliegt. Bei Hypotonie wird Digoxin gegenüber Amiodaron oder Betablockern bevorzugt. Das Ausgangsmaterial enthält keine Dosisangabe.

Amiodaron

Amiodaron kann bei Patienten mit reduzierter LVEF eingesetzt werden und wird in den ACS-Empfehlungen im Allgemeinen gegenüber Digoxin bevorzugt, wenn eine Kontrolle der Kammerfrequenz erforderlich ist. Es ist auch eine Option bei VHF mit rascher Kammerantwort und systolischer Dysfunktion. Bei Hypotonie wird jedoch Digoxin gegenüber Amiodaron oder Betablockern bevorzugt.

Diltiazem und verwandte Substanzen

Diltiazem und andere Substanzen, die die Ventrikelfunktion supprimieren, sollten bei Patienten mit signifikanter systolischer Dysfunktion im Allgemeinen vermieden werden. Bei erhaltener Ventrikelfunktion können sie wirksam sein.

Ibutilid

Intravenöses Ibutilid wird als typische pharmakologische Methode zur Kardioversion bei akutem VHF beschrieben. Bei einem verlängerten QT-Intervall in der Ausgangsuntersuchung oder einer schweren linksventrikulären Dysfunktion sollte es wegen des Risikos einer Torsade-de-pointes-Tachykardie nicht angewendet werden. Das Ausgangsmaterial enthält keine Dosisangabe.

Bei Vorhofflattern wird intravenöses Ibutilid zur Konversion empfohlen, sofern keine QTc-Verlängerung vorliegt. Eine weitere empfohlene Option in dieser Situation ist stationär verabreichtes intravenöses oder orales Dofetilid.

Antikoagulation

Patienten mit VHF und thromboembolischen Risikofaktoren sollten eine dauerhafte orale Antikoagulation erhalten. Bei ACS ist VHF jeder dokumentierten Dauer mit ungünstigeren Ergebnissen assoziiert; eine Antikoagulation sollte daher auch bei transientem oder spontan terminierendem VHF berücksichtigt werden, sofern das individuelle Risikoprofil dies rechtfertigt.

Das Ausgangsmaterial enthält keine substanzspezifischen Antikoagulanzien-Dosierungen und keinen vollständigen Dosierungsalgorithmus. Es betont, dass die Antikoagulation sowohl im Hinblick auf das unmittelbare Kardioversionsrisiko als auch auf das langfristige Schlaganfall- und Thromboembolierisiko des Patienten erwogen werden muss.

VHF beim akuten Koronarsyndrom

VHF tritt bei ACS häufig auf und ist mit mehr Komorbiditäten und einem höheren Komplikationsrisiko verbunden. Die meisten Episoden werden gut toleriert und erfordern über eine angemessene Antikoagulation hinaus keine spezifische antiarrhythmische Intervention, sofern der Rhythmus keine Instabilität verursacht.

Die Behandlungsprinzipien sind:

• Bei hämodynamischer Instabilität durch VHF unverzüglich eine synchronisierte elektrische Kardioversion durchführen.

• Betablocker zur Frequenzkontrolle einsetzen, sofern dies angemessen ist, unter Berücksichtigung von Herzinsuffizienz und LVEF.

• Bei reduzierter LVEF Amiodaron oder Digoxin bevorzugen, wobei Amiodaron im Allgemeinen vorzuziehen ist.

• Bei Hypotonie Digoxin bevorzugen.

• Bei thromboembolischen Risikofaktoren eine dauerhafte orale Antikoagulation durchführen.

• Troponinerhöhungen und ST-T-Veränderungen im klinischen Kontext interpretieren und nicht allein aufgrund ihres Vorliegens einen Myokardinfarkt diagnostizieren.

VHF bei akuter dekompensierter Herzinsuffizienz

VHF mit rascher Kammerantwort ist die häufigste behandlungsbedürftige Tachyarrhythmie bei DHF. Die Kammerfrequenz kann sinken, wenn sich Dyspnoe und sympathische Aktivierung bessern.

Bei einem deutlich dekompensierten, aber stabilen Patienten wird eine sofortige Kardioversion in der Regel vermieden, da unter diesen Bedingungen häufig Rezidive auftreten. Bei Patienten mit systolischer Dysfunktion werden folgende Optionen beschrieben:

• Intravenöses Digoxin, sofern kein akzessorischer Leitungsweg vorliegt

• Vorsichtige Behandlung mit Betablockern

• Amiodaron

Diltiazem und andere Substanzen, die die Ventrikelfunktion supprimieren, sollten bei signifikanter systolischer Dysfunktion im Allgemeinen vermieden werden. Bei erhaltener Ventrikelfunktion können sie eingesetzt werden.

Patienten unter kardialer Resynchronisationstherapie

VHF kann die effektive biventrikuläre Stimulation durch spontane, Fusions- und Pseudofusionsschläge beeinträchtigen. Bei persistierendem oder permanentem VHF wird bei vielen Patienten kein hoher Anteil einer effektiven biventrikulären Stimulation erreicht. Bei Patienten mit intakter atrioventrikulärer Überleitung kann eine Ablation der atrioventrikulären Junktion erforderlich sein, um eine ausreichende biventrikuläre Erfassung zu erzielen.

Die vorherrschende Expertenmeinung befürwortet eine kardiale Resynchronisationstherapie bei Patienten mit permanentem VHF und einer Herzinsuffizienz der NYHA-Klasse III oder IV, wenn die Standardindikationen erfüllt sind, vorausgesetzt, dass bei einer durch VHF verursachten unvollständigen biventrikulären Erfassung von unter etwa 90–95% zusätzlich eine Ablation der atrioventrikulären Junktion durchgeführt wird. Eine Holter-Überwachung kann dabei helfen, den tatsächlich effektiven Anteil der Erfassung zu bestimmen, da die vom Gerät angezeigten Stimulationsanteile die effektive biventrikuläre Aktivierung nicht immer zuverlässig wiedergeben.

Das Ausgangsmaterial weist auf eine begrenzte Evidenz bei Patienten der NYHA-Klasse II hin und darauf, dass es keine Hinweise dafür gibt, dass die QRS-Morphologie oder ein QRS-Dauerschwellenwert von 150 ms das Ausmaß des Ansprechens bei permanentem VHF verändert.

Leitlinienempfehlungen

Zu den für kritisch kranke Patienten relevanten Empfehlungen gehören:

Langzeitbehandlung und Nachsorge

Die Behandlung des akuten VHF sollte nicht von der langfristigen Versorgung getrennt werden. Im AF-CARE-Konzept steht das Management von Komorbiditäten und Risikofaktoren im Zentrum der Behandlung, gefolgt von Schlaganfallprävention, symptomorientierter Frequenz- oder Rhythmuskontrolle und einer individualisierten Reevaluation.

Bei der Nachsorge sollte Folgendes erneut beurteilt werden:

• Rezidiv oder Persistenz des VHF

• Kontrolle der Kammerfrequenz

• Symptome und funktioneller Status

• Status der Herzinsuffizienz und Ventrikelfunktion

• Indikation zur Antikoagulation und Blutungsaspekte

• Einfluss des VHF auf Gerätetherapien, einschließlich inadäquater ICD-Schocks oder unzureichender biventrikulärer Stimulation

• Ob eine Rhythmuskontrollintervention weiterhin angemessen ist

• Veränderungen von Komorbiditäten und modifizierbaren Risikofaktoren

Die Fernüberwachung mittels kardialer implantierbarer elektronischer Geräte kann die frühere Erkennung eines persistierenden VHF, die Anpassung der Therapie und die Erwägung einer Antikoagulation unterstützen. Patientenschulung, Befähigung, Adhärenz und partizipative Entscheidungsfindung sind wichtige Bestandteile der Langzeitversorgung.

Prognose

VHF bei kritisch kranken Patienten ist mit ungünstigen Verläufen assoziiert, insbesondere wenn es bei ACS oder im Rahmen einer Herzinsuffizienz auftritt. Bei ACS haben Patienten mit VHF eine schlechtere kurz- und langfristige Prognose als Patienten im Sinusrhythmus. VHF ist außerdem mit einem erhöhten Risiko für Schlaganfälle, Herzinsuffizienz, andere thromboembolische Ereignisse und Mortalität verbunden.

Die Prognose hängt von der zugrunde liegenden akuten Erkrankung, den hämodynamischen Auswirkungen der Arrhythmie, der Ventrikelfunktion, dem Thromboembolierisiko, der Persistenz oder dem Rezidiv des VHF sowie dem Erfolg der Behandlung begleitender Komorbiditäten ab. Ein vorübergehendes VHF sollte nicht zwangsläufig als klinisch unbedeutend angesehen werden, da ein spontan terminierendes VHF während eines STEMI ein erhöhtes langfristiges Schlaganfallrisiko vorhersagen kann.

Das Ausgangsmaterial enthält keine einzelne Mortalitätsschätzung und kein spezifisches Outcome-Modell für VHF in der Population der kritisch kranken Patienten.