Klinischer Hintergrund
Die Blutgasanalyse am Krankenbett dient zwei Entscheidungen: die primäre Säure-Basen-Störung zu identifizieren und zu beurteilen, ob die Kompensation angemessen ist oder ob sich hinter einem scheinbar ausgeglichenen pH-Wert eine zusätzliche Störung verbirgt. Ohne ein systematisches Vorgehen droht das Übersehen kombinierter Störungen, besonders wenn der pH-Wert im Referenzbereich liegt, eine metabolische Azidose und eine metabolische Alkalose sich aber gegenseitig ausgleichen. Eine strukturierte schrittweise Auswertung verdoppelt nachweislich die Erkennung kombinierter Störungen gegenüber der informellen Beurteilung am Krankenbett [2].
Auswertung der Blutgasanalyse
Die Auswertung beruht auf drei Messwerten und zwei berechneten Größen. Die arteriellen Referenzintervalle betragen pH 7,35–7,45, PaCO₂ 35–45 mmHg und Bikarbonat 22–26 mmol/L.
Um zu beurteilen, ob die respiratorische Kompensation bei metabolischer Azidose angemessen ist, wird die Winters-Formel verwendet:
Liegt der gemessene PaCO₂ in diesem Bereich, ist die Kompensation adäquat. Liegt er höher, besteht zusätzlich eine respiratorische Azidose; liegt er niedriger, zusätzlich eine respiratorische Alkalose.
Die Anionenlücke wird berechnet als:
Das Referenzintervall beträgt 8–12 mmol/L [3]. Eine Anionenlücke über 12 spricht für eine metabolische Azidose mit erhöhter Lücke (HAGMA), und eine Anionenlücke von 20 mmol/L oder mehr bedeutet, dass eine metabolische Azidose vorliegt, unabhängig davon, was pH-Wert oder Bikarbonat zeigen [3].
Das systematische Vorgehen mit Vorhersageformeln für die Kompensation wurde 1980 von Narins und Emmett in einer Übersichtsarbeit abgeleitet und formalisiert, in der sie die Beziehungen zwischen primären Störungen und erwarteter Kompensation für sämtliche einfachen Säure-Basen-Störungen darstellten [1]. Der Rahmen beruht auf den physiologischen Prinzipien, nach denen Nieren und Lungen einander kompensieren, und ist seither Standard in Lehrbüchern und klinischen Leitlinien.
Interpretation in der Praxis
Die Auswertung erfolgt schrittweise: zunächst die primäre Störung anhand der pH-Richtung und der Frage bestimmen, welcher Parameter (PaCO₂ oder HCO₃⁻) sich in dieselbe Richtung wie der pH-Wert bewegt, dann die Kompensation beurteilen und schließlich die Anionenlücke berechnen.
| Primäre Störung | pH | PaCO₂ | HCO₃⁻ | Beurteilung der Kompensation | Vorgehen |
|---|---|---|---|---|---|
| Metabolische Azidose | ↓ | ↓ (kompensierend) | ↓ | Winters-Formel; liegt der PaCO₂ außerhalb des Bereichs: kombinierte Störung | Grundursache behandeln; Puffer bei pH < 7,1 erwägen |
| Metabolische Alkalose | ↑ | ↑ (kompensierend) | ↑ | Erwarteter PaCO₂ = 0,7 × HCO₃⁻ + 20 ± 5 | Volumenmangel und Hypokaliämie korrigieren; chloridresponsiv versus -resistent unterscheiden |
| Respiratorische Azidose | ↓ | ↑ | ↑ (kompensierend bei chronischem Verlauf) | Akut: HCO₃⁻ steigt um ~1 mmol/L je 10 mmHg PaCO₂; chronisch: ~4 mmol/L | Atemweg und Ventilation sichern; Grundursache behandeln |
| Respiratorische Alkalose | ↑ | ↓ | ↓ (kompensierend bei chronischem Verlauf) | Akut: HCO₃⁻ fällt um ~2 mmol/L je 10 mmHg; chronisch: ~5 mmol/L | Hypoxie, Schmerz, Angst, Sepsis erkennen und behandeln |
Ist der pH-Wert normal, sind aber PaCO₂ und HCO₃⁻ beide auffällig, liegt eine kombinierte Störung vor, in der sich Azidose und Alkalose ausgleichen. Hier ist die Berechnung der Anionenlücke entscheidend: Eine erhöhte Lücke deckt eine verborgene metabolische Azidose auf, auch wenn der pH-Wert gut kompensiert erscheint [3].
Validierung und Testgüte
Das systematische schrittweise Vorgehen wurde in einer Kohorte von 31 intensivmedizinisch behandelten Personen mit chronischer Nierenerkrankung, einer Population mit hoher Häufigkeit komplexer Säure-Basen-Störungen, gegen die informelle Beurteilung am Krankenbett geprüft [2]. Das systematische Vorgehen erkannte kombinierte Störungen bei 50 % der Personen gegenüber 12,9 % bei informeller Beurteilung. In derselben Studie ließen sich die Befunde der systematischen Analyse in den meisten Fällen mit dem klinischen Bild und der Verdachtsdiagnose in Beziehung setzen, was für die Beurteilung am Krankenbett nicht galt.
Die Fähigkeit der Anionenlücke, okkulte Gewebeanionen (Laktat und andere nicht gemessene Anionen) zu erkennen, wurde prospektiv bei 55 Kindern im Schock mit 93 Blutproben untersucht [4]. Eine Hypalbuminämie lag bei 76 % vor. Die unkorrigierte Anionenlücke erkannte nur 48 % der Fälle mit klinisch relevanten Anstiegen der Gewebeanionen (> 5 mmol/L), während die albuminkorrigierte Lücke 87 % erkannte. Die unkorrigierte Lücke unterschätzte die Gewebeanionen mit einem Bias von 10,2 mmol/L (Grenzen 4,1–16,1) gegenüber 5,3 mmol/L (Grenzen 0,4–10,2) für die korrigierte. Der optimale Cut-off für die korrigierte Lücke lag in dieser Population bei > 15,5 mmol/L.
Die Albuminkorrektur erfolgt nach der Figge-Gleichung:
das heißt, je g/L, um das das Albumin unter 40 g/L liegt, werden 0,25 mmol/L addiert [3,4].
Limitationen
Die Winters-Formel gilt ausschließlich für die metabolische Azidose und darf nicht bei metabolischer Alkalose oder respiratorischen Störungen angewandt werden. Sie setzt zudem voraus, dass keine gleichzeitige respiratorische Störung besteht, was gerade das ist, was die Formel ausschließen helfen soll. Bei schwerer Azidose (HCO₃⁻ < 8 mmol/L) wird die Formel weniger zuverlässig, da die lineare Näherung in den Extrembereichen zusammenbricht.
Die Anionenlücke wird stark von der Albuminkonzentration beeinflusst. Bei Hypalbuminämie, die bei intensivmedizinisch behandelten Personen häufig ist, kann eine normale oder nur mäßig erhöhte Lücke eine erhebliche metabolische Azidose verdecken [4]. Ist kein Albuminwert verfügbar, ist die Interpretation einer „normalen“ Anionenlücke bei kritisch Kranken mit Vorsicht vorzunehmen.
Präanalytische Fehler sind häufig und können zu Fehlinterpretationen führen. Proben sollten bei Raumtemperatur innerhalb von 15 Minuten oder gekühlt innerhalb von 1 Stunde analysiert werden [3,5]. Luftblasen in der Probe senken den PaCO₂ und erhöhen den PaO₂. Bei verzögerter Analyse verstoffwechseln Thrombozyten und Leukozyten Sauerstoff, was besonders bei Leukozytose einen falsch niedrigen PaO₂ ergeben kann. Salizylat kann ein falsch erhöhtes Chlorid und damit eine niedrige Anionenlücke vortäuschen, während Ethylenglykol ein falsch erhöhtes Laktat ergeben kann [5].
Die Referenzintervalle gelten für Erwachsene auf Meereshöhe. In der Schwangerschaft sind die Referenzintervalle für PaCO₂ und HCO₃⁻ zu senken, und bei Hypothermie kann eine Temperaturkorrektur der Blutgasanalyse den PaCO₂ überzeichnen [5].
Quellen
- Narins RG, Emmett M. Simple and mixed acid-base disorders: a practical approach. Medicine (Baltimore). 1980;59(3):161–87. PMID: 6774200
- Ghatak I, Dhat V, Tilak MA et al. Analysis of Arterial Blood Gas Report in Chronic Kidney Diseases, Comparison between Bedside and Multistep Systematic Method. J Clin Diagn Res. 2016;10(10):BC01–BC05. PMID: 27656429
- Habib T, Nair A, Murphy S et al. Mastering blood gas interpretation: A practical guide for primary care providers. S Afr Fam Pract. 2025;67(1):6058. PMID: 40336441
- Hatherill M, Waggie Z, Purves L et al. Correction of the anion gap for albumin in order to detect occult tissue anions in shock. Arch Dis Child. 2002;87(6):526–529. PMID: 12456555
- Carlton H, Shipman KE. Pitfalls in the diagnosis and management of acid-base disorders in humans: a laboratory medicine perspective. J Clin Pathol. 2024;77(11):772–778. PMID: 39025490