Kardiale Leistung (Cardiac Power Output, CPO)

Klinischer Hintergrund

Beim kardiogenen Schock besteht das zentrale klinische Problem darin, zu beurteilen, ob das Herz eine ausreichende Perfusion aufrechterhalten kann und in welchem Ausmaß die eingeleitete Therapie (Inotropika, Vasopressoren, mechanische Kreislaufunterstützung) die Pumpleistung tatsächlich verbessert. Einzelne hämodynamische Variablen wie der mittlere arterielle Druck, das Herzzeitvolumen oder der Herzindex sind alle belastungsabhängig und bilden die Gesamtarbeit des Herzens nicht ab. Die kardiale Leistung (Cardiac Power Output, CPO) verbindet Druck und Fluss zu einem einzigen Maß der hydraulischen Leistung und liefert damit ein umfassenderes Bild der Pumpfunktion als jeder Einzelparameter.

Das Instrument erfüllt zwei Funktionen: Risikostratifizierung zum Untersuchungszeitpunkt und Quantifizierung des Therapieansprechens. Im SHOCK-Trial-Register war der CPO das stärkste unabhängige hämodynamische Korrelat der Krankenhausmortalität beim kardiogenen Schock, was seine Rolle als prognostisches Maß in dieser Population begründet hat [1].

Berechnung der kardialen Leistung (CPO)

Der Rechner verwendet die vereinfachte Formel, die im SHOCK-Trial-Register angewandt wurde:

$$\text{CPO (W)} = \frac{\text{Mittlerer arterieller Druck (mmHg)} \times \text{Herzzeitvolumen (L/min)}}{451}$$

Die Konstante 451 rechnet die Einheiten in Watt um. Mittlerer arterieller Druck und Herzzeitvolumen werden durch invasives hämodynamisches Monitoring gewonnen, üblicherweise mittels Pulmonalarterienkatheter. Ein normaler Ruhe-CPO beträgt etwa 1 W, bezogen auf einen physiologischen Referenzzustand mit einem Blutdruck von 120/80 mmHg und einem Herzzeitvolumen von 5 L/min [2].

Die ursprüngliche, von Tan entwickelte Beschreibung des CPO schloss den rechtsatrialen Druck (RAP) in den Zähler ein: $(\text{MAP} - \text{RAP}) \times \text{CO} / 451$ [3]. Der RAP wurde in der vereinfachten Version, die im SHOCK-Register verwendet wurde, weggelassen, und diese vereinfachte Formel liegt dem Rechner zugrunde. Das hat praktische Bedeutung: Bei erhöhtem RAP, was beim kardiogenen Schock häufig vorkommt, überschätzt die vereinfachte Formel die tatsächliche systolische Leistung des Herzens, weil die diastolische Füllungskraft (Arbeit, die am Herzen und nicht vom Herzen verrichtet wird) in die Berechnung eingeht [2,3].

Ableitungskohorte

Der CPO als prognostisches Instrument wurde aus dem SHOCK-Trial-Register abgeleitet, das 541 zwischen 1993 und 1997 eingeschlossene Patientinnen und Patienten mit kardiogenem Schock umfasste [1]. Bei der Mehrzahl war der Schock Komplikation eines akuten Myokardinfarkts. Der CPO wurde bei der Untersuchung mit dem Pulmonalarterienkatheter berechnet, in den meisten Fällen unter laufender inotroper Therapie und bei einem Drittel zusätzlich unter intraaortaler Ballonpumpe. Zielgröße war die Krankenhausmortalität.

In der multivariaten Analyse, adjustiert für Alter und Hypertonie in der Anamnese, blieb der CPO das stärkste unabhängige hämodynamische Korrelat der Krankenhausmortalität, mit einer Odds Ratio von 0,60 (95 %-KI 0,44 bis 0,83) je Anstieg des CPO um 0,20 W (n = 181) [1]. Das entspricht einer um 40 % niedrigeren Sterbewahrscheinlichkeit im Krankenhaus je 0,20 W höherem CPO. Der CPO übertraf Herzzeitvolumen, Herzindex, Schlagvolumen, linksventrikuläre Arbeit, Ejektionsfraktion und koronaren Perfusionsdruck in der prognostischen Aussagekraft.

Interpretation in der Praxis

Der CPO ist kein binäres Entscheidungsinstrument mit einem einzelnen Schwellenwert für die Therapiewahl, sondern ein kontinuierliches Maß, bei dem niedrigere Werte eine schlechtere Prognose anzeigen. Die folgenden Bereiche können als orientierende Richtwerte auf Basis publizierter Daten dienen:

Der Schwellenwert von 0,60 W wurde in mehreren Studien als Punkt identifiziert, ab dem das Mortalitätsrisiko deutlich ansteigt [4]. In Herzinsuffizienzkohorten wurden Cut-offs von 0,54 bis 0,60 W mit signifikant schlechterem Überleben unterhalb dieses Niveaus berichtet [4]. Beim kardiogenen Schock lag im SHOCK-Register der mediane CPO der Nichtüberlebenden deutlich unter dem der Überlebenden [1].

Ein wichtiges Anwendungsgebiet ist die Verlaufsbeurteilung des Therapieansprechens: Steigt der CPO nach Beginn einer inotropen oder mechanischen Kreislaufunterstützung nicht an, spricht dies dafür, dass die Therapie die effektive Pumpleistung des Herzens nicht verbessert, und die Strategie sollte überdacht werden.

Validierung und Testgüte

SHOCK-Register (Ableitung). Der CPO war unter 541 Patientinnen und Patienten mit kardiogenem Schock der stärkste unabhängige hämodynamische Prädiktor der Krankenhausmortalität, mit einer OR von 0,60 je 0,20 W nach Adjustierung für Alter und Hypertonie [1].

Baldetti et al. (2022). In einer Kohorte von 80 Patientinnen und Patienten mit kardiogenem Schock im SCAI-Stadium B bis D (66 % akut dekompensierte Herzinsuffizienz, übrige andere Ätiologien) erreichte der CPI (auf die Körperoberfläche indexierter CPO) eine AUC von 0,673 (95 %-KI 0,529 bis 0,817) für die Krankenhausmortalität [2]. Ein CPI-Schwellenwert von 0,32 W/m² wurde zur Trennung von niedrigem und hohem Risiko verwendet. Die Mortalität betrug 36,4 % in der Gruppe mit niedrigem CPI gegenüber 11,1 % in der Gruppe mit hohem CPI. Die Studie war klein und einarmig, was die Generalisierbarkeit einschränkt.

Belkin et al. (2022), ESCAPE-Subanalyse. Bei 157 Patientinnen und Patienten mit akut dekompensierter Herzinsuffizienz (ohne kardiogenen Schock) war der CPO nicht signifikant mit dem primären Endpunkt (Freiheit von LVAD, Transplantation oder Tod nach 6 Monaten) assoziiert: OR 0,32 (95 %-KI 0,08 bis 1,29, p = 0,11) [3]. Der mediane CPO lag bei 0,70 W. Ein Cut-off von 0,69 W trennte die Gruppen in der Kaplan-Meier-Analyse nicht signifikant (76 % gegenüber 64 %, p = 0,08). Das weist darauf hin, dass der CPO ohne RAP-Korrektur in weniger schwer kranken Herzinsuffizienzpopulationen ohne manifesten Schock eine schlechtere prognostische Leistung hat.

Systematische Übersichtsarbeit (Farshadmand et al., 2022). Eine Übersicht über 41 Studien und 33 906 Patientinnen und Patienten fand einen prognostischen Wert von CPO und CPI beim kardiogenen Schock, bei Herzinsuffizienz, beim septischen Schock und nach TAVI [4]. Bei Herzinsuffizienz wurden CPO-Cut-offs von 0,54 und 0,60 W mit signifikant schlechterem Überleben unterhalb dieser Werte berichtet. Nach TAVI war der CPI der stärkste Prädiktor der Einjahresmortalität, mit Cut-offs um 0,48 bis 0,49 W/m².

Zusammenfassend ist der CPO beim kardiogenen Schock am besten validiert, wo die Diskriminationsfähigkeit mäßig bis gut ist. In Herzinsuffizienzpopulationen ohne Schock ist der prognostische Wert der vereinfachten Formel schwächer, insbesondere bei erhöhtem RAP.

Limitationen

Die Vereinfachung ohne RAP. Die im Rechner verwendete Formel (ohne RAP) überschätzt die tatsächliche systolische Leistung des Herzens, wenn der rechtsatriale Druck erhöht ist, was beim kardiogenen Schock mit venöser Stauung häufig der Fall ist [2,3]. Zwei unabhängige Studien haben gezeigt, dass die ursprüngliche Formel mit eingeschlossenem RAP eine bessere prognostische Leistung hat, insbesondere bei einem RAP > 8 mmHg [2,3]. Bei ausgeprägter Rechtsherz- oder biventrikulärer Insuffizienz kann die vereinfachte Formel Patientinnen und Patienten systematisch als Hochrisiko fehlklassifizieren, die tatsächlich eine erhaltene linksventrikuläre Pumpfunktion bei hohem Füllungsdruck haben.

Belastungsabhängigkeit unter Therapie. Der CPO wird häufig unter laufender inotroper oder vasopressorischer Therapie oder unter mechanischer Kreislaufunterstützung gemessen. Der Wert bildet dann nicht die intrinsische Pumpfunktion des Herzens ab, sondern die Summe aus verbliebener Herzfunktion und externer Unterstützung. Das galt bereits im SHOCK-Register, in dem 95 % der Patientinnen und Patienten sympathomimetische Amine erhielten und 27 % eine intraaortale Ballonpumpe [2]. Vergleiche zwischen Patientinnen und Patienten mit unterschiedlicher Therapieintensität sind daher schwer zu interpretieren.

Population. Die Ableitung bezieht sich auf Patientinnen und Patienten mit kardiogenem Schock, überwiegend bei akutem Myokardinfarkt. Für die Risikostratifizierung beim septischen Schock ist der CPO nicht validiert, auch wenn einzelne Studien einen Zusammenhang gezeigt haben [4]. Ebenso wenig ist er für die ambulante Herzinsuffizienz oder für Patientinnen und Patienten ohne invasives hämodynamisches Monitoring validiert.

Alter und Geschlecht. Im SHOCK-Register bestand eine inverse Korrelation zwischen CPI und Alter (r = −0,334, p < 0,001), und Frauen hatten einen niedrigeren CPI als Männer (0,29 gegenüber 0,35 W/m², p = 0,005), auch nach Adjustierung für das Alter [1]. Das bedeutet, dass ältere und weibliche Patientinnen und Patienten systematisch niedrigere Werte erhalten, teilweise unabhängig von der tatsächlichen Pumpfunktion, was bei der Interpretation zu berücksichtigen ist.

Quellen

1. Fincke R, Hochman JS, Lowe AM, et al. Cardiac power is the strongest hemodynamic correlate of mortality in cardiogenic shock: a report from the SHOCK trial registry. J Am Coll Cardiol. 2004;44(2):340-8. PMID: 15261929
2. Baldetti L, Pagnesi M, Gallone G, et al. Prognostic value of right atrial pressure-corrected cardiac power index in cardiogenic shock. ESC Heart Fail. 2022;9(6):3920-3930. PMID: 35950538
3. Belkin MN, Alenghat FJ, Besser SA, et al. Improved prognostic performance of cardiac power output with right atrial pressure: a subanalysis of the ESCAPE trial. J Card Fail. 2022;28(5):866-869. PMID: 34774746
4. Farshadmand J, Lowy Z, Hai O, et al. Utility of cardiac power hemodynamic measurements in the evaluation and risk stratification of cardiovascular conditions. Healthcare (Basel). 2022;10(12):2417. PMID: 36553940