Diastolischer Schockindex (DSI)

Klinischer Hintergrund

Wann bei septischem Schock eine Vasopressortherapie begonnen werden soll, ist keine einfache Entscheidung. Die Surviving Sepsis Campaign empfiehlt Noradrenalin als Vasopressor der ersten Wahl und nimmt es in das Ein-Stunden-Bündel auf, doch der Zeitpunkt des Beginns im Verhältnis zur Volumentherapie ist umstritten [2]. Der mittlere arterielle Druck (MAP), der in den meisten Definitionen des septischen Schocks verwendet wird, bildet die Vasodilatation nicht selektiv ab, da er sowohl von der Gefäßweite als auch vom Herzzeitvolumen und von der Herzfrequenz beeinflusst wird. Der diastolische Blutdruck (DAP) spiegelt den Gefäßtonus stärker wider und wird vom systolischen Auswurfvolumen nicht in gleicher Weise beeinflusst wie der systolische Druck. Da ein niedrigerer diastolischer Anteil in Kombination mit einer Tachykardie sowohl eine fortschreitende Vasodilatation als auch eine kompensatorische Sympathikusaktivierung anzeigt, kann der Quotient Herzfrequenz/DAP als Maß für den Schweregrad der vasodilatatorischen Kreislaufbeeinträchtigung dienen. Das Instrument ist vor allem dazu gedacht, frühzeitig Patientinnen und Patienten mit einer so ausgeprägten Vasodilatation zu erkennen, dass sie mit hoher Wahrscheinlichkeit Vasopressoren benötigen, und nicht dazu, etablierte prognostische Scores zu ersetzen.

Berechnung des diastolischen Schockindex

Der DSI ist der Quotient aus Herzfrequenz und diastolischem Blutdruck:

$$\text{DSI} = \frac{\text{Herzfrequenz (Schläge/min)}}{\text{diastolischer Blutdruck (mmHg)}}$$

Ein höherer Wert zeigt eine schwerere vasodilatatorische Kreislaufbeeinträchtigung an. Der Wert hängt von zwei physiologischen Variablen ab: der Herzfrequenz (kompensatorische Tachykardie bei Druckabfall und Hypovolämie) und dem DAP (Abbild des Gefäßtonus während der Diastole). Ein isolierter Abfall des DAP oder eine isolierte Tachykardie hat für sich genommen keine klare prognostische Bedeutung, doch die Kombination in Form des DSI sagt die Sterblichkeit voraus [1].

Die Ableitungsstudie schloss insgesamt 761 Patientinnen und Patienten mit septischem Schock in zwei Kohorten ein [1]. Die erste, vorläufige Kohorte bestand aus 337 Personen auf einer Intensivstation eines Universitätsklinikums in Cali (Kolumbien) von Januar 2015 bis Februar 2017. Die zweite Kohorte umfasste 424 Personen aus der randomisierten kontrollierten Studie ANDROMEDA-SHOCK (März 2017 bis April 2018), die Patientinnen und Patienten an 28 Krankenhäusern in fünf lateinamerikanischen Ländern einschloss. In der vorläufigen Kohorte wurde der DSI unmittelbar vor Beginn der Vasopressortherapie berechnet, in ANDROMEDA-SHOCK zum Zeitpunkt der Randomisierung innerhalb von vier Stunden nach Diagnose des septischen Schocks. Der septische Schock war in ANDROMEDA-SHOCK nach den Sepsis-3-Kriterien definiert, während die vorläufige Kohorte frühere Kriterien verwendete. Patientinnen und Patienten mit Vorhofflimmern, ventrikulären Arrhythmien, Schrittmacher, fortgeschrittener Zirrhose (Child-Pugh C) oder leberbedingter Gerinnungsstörung wurden ausgeschlossen. Die Mortalität an Tag 28 betrug 38,3 bzw. 39,2 Prozent und an Tag 90 43,0 bzw. 43,9 Prozent in den beiden Kohorten.

Interpretation in der Praxis

Der DSI ist in seiner ursprünglichen Ableitung ein kontinuierliches Maß ohne formale Risikobänder, doch eine Schwelle um 2,0 wurde extern als optimaler Cut-off zur Identifikation eines Vasopressorbedarfs validiert [2]. In der koreanischen Validierungsstudie wurde ein DSI ≥ 2,0 zusammen mit einem Laktat ≥ 2,5 mmol/L als Zweipunkteskala verwendet. Bei Vorliegen beider Risikofaktoren war ein früher Vasopressorbeginn (innerhalb einer Stunde) mit einer niedrigeren 28-Tage-Mortalität verbunden (adjustierte Odds Ratio 0,37, 95 Prozent KI 0,14 bis 0,94) [2].

Der DSI sollte zum Zeitpunkt der ersten hypotonen Episode und bei Bedarf erneut nach einem initialen Volumenbolus berechnet werden. In der koreanischen Studie verbesserte sich die Diskrimination des DSI nach einem initialen Volumenbolus leicht (AUC 0,751) gegenüber dem Zeitpunkt der Hypotonie (AUC 0,688) [2]. Das deutet darauf hin, dass der Index sowohl vor als auch nach der initialen Volumentherapie verwendet werden kann und dass ein Anstieg nach Volumengabe besonders zu einer frühen Vasopressortherapie Anlass geben sollte.

Wichtig ist, dass wiederholte DSI-Messungen in der Frühphase einen dynamischen Wert haben. In der Ableitungsstudie waren der zeitliche Verlauf des DSI und das Produkt aus DSI und Noradrenalindosis bei den Nichtüberlebenden in beiden Kohorten signifikant höher [1]. Ein DSI, der in den ersten Stunden der Resuszitation nicht sinkt, spricht für eine fortbestehende Vasodilatation und eine schlechtere Prognose.

Validierung und Testgüte

In der Ableitungsstudie war die AUC für den Prä-VP/DSI (vor Vasopressorgabe) in der vorläufigen Kohorte und für den VP/DSI (bei Vasopressorbeginn) in ANDROMEDA-SHOCK gleichwertig mit dem SOFA-Score und dem initialen Laktat für die Vorhersage der Sterblichkeit an Tag 28 und 90 [1]. MAP und systolischer Schockindex (Herzfrequenz/systolischer Blutdruck) schnitten signifikant schlechter ab. Wurden DAP und Herzfrequenz getrennt analysiert, stieg das Sterberisiko nur dann, wenn zugleich der DSI stieg. Ein isolierter Abfall des DAP oder eine isolierte Tachykardie zeigte keinen deutlichen Zusammenhang mit der Mortalität [1].

Die bislang einzige externe Validierungsstudie wurde am Samsung Medical Center in Seoul durchgeführt und schloss 1917 Patientinnen und Patienten mit Infektionsverdacht und Hypotonie in der Notaufnahme ein (2018 bis 2019) [2]. Die Studie entwickelte ein kombiniertes Risikomodell aus DSI und Laktat, in dem ein DSI ≥ 2,0 der optimale Cut-off zur Vorhersage eines Vasopressorbedarfs war (AUC 0,688 zum Zeitpunkt der Hypotonie, 0,751 nach Volumenbolus in der Ableitungskohorte; 0,676 bzw. 0,688 in der Validierungskohorte). In Kombination mit dem Laktat erreichte das Modell eine AUC von 0,741 zum Zeitpunkt der Hypotonie in der Ableitungskohorte und von 0,679 in der Validierungskohorte [2]. Die Kalibrierung war nach den Kalibrierungsdiagrammen sowohl in der Ableitungs- als auch in der Validierungskohorte akzeptabel.

Eine Post-hoc-Analyse der ANDROMEDA-SHOCK-Daten (424 Patientinnen und Patienten) schlug eine Weiterentwicklung des DSI zum VNERi (vascular norepinephrine responsiveness index) vor, DAP/(Noradrenalindosis × Herzfrequenz), der einen stärkeren Zusammenhang mit der Mortalität zeigte als DSI und DAP allein [3]. Diese Variable setzt jedoch eine bereits laufende Noradrenalintherapie voraus und adressiert damit ein späteres Entscheidungsproblem als der DSI.

Limitationen

Der DSI gilt für Patientinnen und Patienten mit septischem Schock oder Infektionsverdacht mit Hypotonie. Er ist weder für den kardiogenen noch für den hypovolämen oder obstruktiven Schock validiert, bei denen die Pathophysiologie eine andere ist und der diastolische Druck nicht primär die Vasodilatation abbildet. Voraussetzung für einen aussagekräftigen Index ist eine suffiziente Aortenklappe; eine signifikante Aorteninsuffizienz kann den DAP unabhängig von einer systemischen Vasodilatation senken und den DSI damit falsch erhöhen.

Patientinnen und Patienten mit Vorhofflimmern, anderen supraventrikulären oder ventrikulären Arrhythmien sowie mit Schrittmacher waren von der Ableitungsstudie ausgeschlossen [1]. Bei solchen Rhythmen wird die Herzfrequenz zu einer unzuverlässigen Variablen, und der DSI ist mit Vorsicht anzuwenden.

Die meisten initialen Blutdruckmessungen der Ableitungsstudie erfolgten oszillometrisch mit der Manschette und nicht intraarteriell [1]. Oszillometrische Messungen können bei niedrigen Drücken den diastolischen Druck unterschätzen und damit den DSI überhöhen. Wo verfügbar, wird die intraarterielle Messung empfohlen.

Der DSI ist nicht in die formalen Leitlinien der Surviving Sepsis Campaign aufgenommen und wird von systematischen Übersichten oder Metaanalysen nicht gestützt. Die Evidenz beruht auf einer primären Beobachtungsstudie und einer externen Validierungsstudie, beide retrospektiv oder post hoc. Es gibt keine randomisierte Studie, die den DSI als Entscheidungshilfe für den Beginn einer Vasopressortherapie prüft.

Eine häufige Fehlanwendung ist, den DSI als allgemeinen prognostischen Index unabhängig vom Kontext zu deuten. Er ist ein Maß der Vasodilatation und funktioniert am besten in der Frühphase des septischen Schocks, nicht als Monitoring-Instrument unter etablierter Vasopressortherapie, wo andere Variablen wie der VNERi relevanter sein können [3].

Quellen

1. Ospina-Tascón GA, Teboul JL, Hernandez G et al. Diastolic shock index and clinical outcomes in patients with septic shock. Ann Intensive Care 2020;10(1):41. PMID: 32296976
2. Kim DS, Park JE, Hwang SY et al. Prediction of vasopressor requirement among hypotensive patients with suspected infection: usefulness of diastolic shock index and lactate. Clin Exp Emerg Med 2022;9(3):176–186. PMID: 36164800
3. Goury A, Djerada Z, Hernandez G et al. Ability of diastolic arterial pressure to better characterize the severity of septic shock when adjusted for heart rate and norepinephrine dose. Ann Intensive Care 2025;15(1):43. PMID: 40133652