HEAR-Score

Klinischer Hintergrund

Brustschmerz gehört zu den häufigsten Vorstellungsgründen in der Notaufnahme, und das Vorgehen kreist darum, Personen mit akutem Koronarsyndrom von jenen mit nichtkardialer Ursache zu unterscheiden. Die Troponinbestimmung ist für diese Triage zentral, doch bis zu die Hälfte aller Troponinanforderungen in Notaufnahmen gilt als unnötig, was die Verweildauer verlängert, Kosten treibt und ohne Sicherheitsgewinn zur Überdiagnostik führen kann [3]. Der HEAR-Score wurde entwickelt, um eine Gruppe mit so niedrigem Risiko zu erkennen, dass eine Troponinbestimmung aufgeschoben oder ganz unterlassen werden kann, und so das Vorgehen für Personen zu beschleunigen, die voraussichtlich direkt entlassen werden können.

Der Score ist aus dem HEART-Score abgeleitet, indem die Troponinkomponente entfernt wurde. Er soll die vollständige Risikostratifizierung nicht ersetzen, sondern als vorgeschalteter Schritt darüber entscheiden, ob eine Biomarkerbestimmung überhaupt erforderlich ist.

Berechnung des HEAR-Scores

Der HEAR-Score umfasst vier Komponenten, die jeweils mit 0 bis 2 Punkten bewertet werden, bei einer Gesamtskala von 0 bis 8:

$$\text{HEAR} = H + E + A + R$$

Dabei gilt:

• H (Anamnese): wenig verdächtig = 0, mäßig verdächtig = 1, stark verdächtig = 2. Die Anamnesebeurteilung bezieht sich darauf, wie gut die Symptomatik einem typischen Infarktschmerz entspricht, unter Berücksichtigung von Charakter, Lokalisation, Ausstrahlung und Auslösbarkeit.
• E (EKG): normal = 0, unspezifische Repolarisationsstörung = 1, signifikante ST-Streckenabweichung = 2.
• A (Alter): <45 Jahre = 0, 45–64 Jahre = 1, ≥65 Jahre = 2.
• R (Risikofaktoren): keine bekannten Risikofaktoren = 0, 1–2 Risikofaktoren = 1, ≥3 Risikofaktoren oder bekannte atherosklerotische Erkrankung = 2. Als Risikofaktoren gelten Hypertonie, Hypercholesterinämie, Diabetes, Adipositas (BMI >30), Rauchen (aktuell oder vor <3 Monaten beendet), familiäre Belastung oder eine bekannte atherosklerotische Erkrankung.

Die Ableitung des HEAR-Scores erfolgte nicht als eigenständige Modellentwicklung, sondern durch Entfernen der Troponinkomponente aus dem etablierten HEART-Score, der ursprünglich in einer niederländischen Notaufnahmekohorte entwickelt wurde. Die erste große Validierung des HEAR-Scores als eigenständiges Instrument führten Moumneh et al. in einer retrospektiven Kohorte an 15 Notaufnahmen von Kaiser Permanente Southern California zwischen Mai 2016 und Dezember 2017 durch [1]. Die Studie umfasste 22 109 Vorstellungen, bei denen die behandelnde ärztliche Person einen HEART-Score dokumentiert hatte; der HEAR-Score wurde rückwirkend unter Ausschluss des Troponinwerts berechnet. Endpunkt waren ein akuter Myokardinfarkt oder ein Tod jeglicher Ursache innerhalb von 30 Tagen. Personen mit ST-Hebungsinfarkt, in hospizlicher Betreuung oder mit Do-not-resuscitate-Status wurden ausgeschlossen.

Interpretation in der Praxis

Die einzige klinisch entscheidende Schwelle des HEAR-Scores ist ≤1 Punkt und kennzeichnet eine Gruppe mit sehr niedrigem Risiko. Ein Punktwert ≥2 bedeutet kein hohes Risiko, sondern markiert lediglich, dass eine Troponinbestimmung und damit der vollständige HEART-Score weiterhin erforderlich sind.

In der Validierungskohorte von Kaiser Permanente machten Personen mit einem HEAR-Score ≤1 etwa 19 % aller Vorstellungen aus (4 106 von 22 109), und in dieser Gruppe traten innerhalb von 30 Tagen bei 0,1 % ein Myokardinfarkt oder Tod auf (5 von 4 106; 95 %-KI 0,1–0,3) [1]. In der Multisite-Validierung von Ashburn et al. an fünf Notaufnahmen in North Carolina machten Personen mit einem HEAR-Score ≤1 17,2 % der Kohorte aus (1 565 von 9 105), und MACE innerhalb von 30 Tagen (Tod, Myokardinfarkt oder Revaskularisation) traten bei 0,7 % auf (11 von 1 565; 95 %-KI 0,4–1,3) [2]. Der negative prädiktive Wert für MACE innerhalb von 30 Tagen betrug 99,3 % (95 %-KI 98,7–99,6) [2].

Validierung und Testgüte

Die primäre Validierung des HEAR-Scores erfolgte somit durch Moumneh et al. in der Kaiser-Permanente-Kohorte (22 109 Personen), in der die Sensitivität für Myokardinfarkt oder Tod innerhalb von 30 Tagen bei der Schwelle ≤1 97,9 % und die Spezifität 18,8 % betrug [1]. Die niedrige Spezifität ist zu erwarten und kein Zeichen schlechter Leistung: Das Instrument ist darauf ausgelegt, Niedrigrisikofälle zu erkennen, und nicht darauf, Hochrisikofälle herauszufiltern.

Ashburn et al. führten zwischen November 2020 und Juli 2022 eine prospektive Multisite-Validierung an fünf Notaufnahmen in North Carolina durch [2]. Die Studie schloss 9 105 Personen ohne bekannte koronare Herzkrankheit und mit nichtischämischem EKG ein, bei denen die behandelnde ärztliche Person den HEAR-Score prospektiv berechnete. Die Sensitivität für MACE innerhalb von 30 Tagen bei HEAR ≤1 betrug 97,9 % (95 %-KI 96,2–98,9) und der NPV 99,3 % (95 %-KI 98,7–99,6) [2]. Wurde die Strategie um das hochsensitive Troponin ergänzt, stieg der NPV auf 99,8 %, doch die Net Reclassification Improvement betrug lediglich 0,7 % (95 %-KI −0,4 bis 1,8; p = 0,21); das Troponin verbesserte die Risikoklassifikation für bereits als sehr niedriges Risiko erkannte Personen also nicht statistisch signifikant [2].

Eine japanische Validierung von Otsuka und Takeda an einem Universitätsklinikum in Tokio schloss 220 Personen in die HEAR-Analyse ein [4]. Hier wurde jedoch eine andere Schwelle für niedriges Risiko verwendet (HEAR 0–3), und die c-Statistik des HEAR-Scores als kontinuierliche Variable betrug 0,76 (95 %-KI 0,69–0,84) für MACE nach 6 Wochen. Der NPV bei der Schwelle ≤3 betrug 0,95 (95 %-KI 0,89–0,99). Die Studie war klein und retrospektiv, und die Ergebnisse sind mit den US-amerikanischen Validierungen, die die Schwelle ≤1 verwenden, nicht direkt vergleichbar.

Limitationen

Der HEAR-Score gilt nur für Personen ohne bekannte koronare Herzkrankheit und ohne ischämische EKG-Veränderungen. In der Ashburn-Kohorte wurden Personen mit bekannter koronarer Herzkrankheit (früherer Infarkt, Revaskularisation oder bekannte Stenose ≥70 %) und mit ischämischen EKG-Befunden (≥1 mm ST-Senkung oder T-Wellen-Inversion in benachbarten Ableitungen) ausgeschlossen [2]. Für diese ist der HEAR-Score nicht validiert, und eine Troponinbestimmung sollte unabhängig von der Punktzahl erfolgen.

Das Instrument ist nicht dafür konstruiert, Hochrisikofälle zu erkennen. Ein Punktwert von 2 oder höher bedeutet lediglich, dass die Niedrigrisikostrategie nicht angewandt werden kann und eine vollständige Abklärung mit Troponin erforderlich ist. Einen hohen HEAR-Punktwert als Maß für ein hohes Risiko zu deuten, ist eine Fehlanwendung.

Da die Anamnesekomponente auf der klinischen Beurteilung des Symptomcharakters beruht, ist der Score untersucherabhängig. Eine Interobserver-Variabilität in der Anamnesebeurteilung kann die Einordnung beeinflussen, besonders bei Personen nahe der Schwelle zwischen 1 und 2 Punkten.

Alle publizierten Validierungen stammen aus US-amerikanischen oder japanischen Kohorten. Eine schwedische oder europäische Validierung des HEAR-Scores speziell bei der Schwelle ≤1 liegt nicht vor. Der zugrunde liegende HEART-Score ist in europäischen Populationen jedoch gut validiert.

Quellen

1. Moumneh T, Sun BC, Baecker A, et al. Identifying Patients with Low Risk of Acute Coronary Syndrome Without Troponin Testing: Validation of the HEAR Score. Am J Med 2021;134(4):499-506. PMID: 33127371
2. Ashburn NP, Snavely AC, Villenthi A, et al. Multisite Validation of a Strategy to Identify Very Low Risk Emergency Department Patients Without Troponin. JACC Advances 2025;4(7). PMID: 40554408
3. Yore M, Sharp A, Wu YL, et al. Emergency Department Cardiac Risk Stratification With High-Sensitivity vs Conventional Troponin HEART Pathway. JAMA Network Open 2023;6(12):e2348351. PMID: 38113042
4. Otsuka Y, Takeda S. Validation study of the modified HEART and HEAR scores in patients with chest pain who visit the emergency department. Acute Med Surg 2020;7(1):e591. PMID: 33204433