Definition und Pathophysiologie
Bradykarde Herzrhythmusstörungen umfassen eine Vielzahl von Rhythmusstörungen, die durch eine inadequat niedrige Herzfrequenz gekennzeichnet sind. Hierzu zählen unter anderem die Sinusbradykardie, atrioventrikuläre (AV) Überleitungsstörungen sowie bradyarrhythmische oder asystolische Herzstillstände. Pathophysiologisch resultieren diese Zustände aus einer Störung der Impulsbildung im Sinusknoten, einer gestörten Erregungsleitung (beispielsweise im AV-Knoten oder His-Purkinje-System) oder einer Kombination aus beiden. Im Rahmen eines akuten Myokardinfarkts können ischämische Läsionen auf jeder Ebene des Erregungsleitungssystems auftreten und entsprechende Überleitungsblockaden verursachen.
Klinisches Bild und Symptome
Das klinische Bild der Bradykardie ist variabel und hängt maßgeblich vom hämodynamischen Status des Patienten ab. Eine isolierte Sinusbradykardie ohne begleitende Hypotonie oder ventrikuläre Ektopie kann asymptomatisch sein und erfordert oft keine therapeutische Intervention. Symptome treten typischerweise dann auf, wenn das Herzzeitvolumen inadequat wird. Im Rahmen eines Herzinfarkts kann eine extrem niedrige Sinusfrequenz von unter 40 bis 50 Schlägen pro Minute mit einer Hypotonie einhergehen. Bei bradyarrhythmischen oder asystolischen Herzstillständen kommt es zum Kreislaufstillstand, der eine sofortige kardiopulmonale Reanimation (CPR) nach sich ziehen muss.
Beurteilung und klinische Untersuchung
Die klinische Beurteilung fokussiert auf die Zeichen einer unzureichenden Perfusion. Hierbei sind Blutdruck, Bewusstseinslage und Zeichen einer Herzinsuffizienz zu evaluieren. Bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt ist die kontinuierliche EKG-Überwachung essenziell, um Rhythmus und Frequenz zu objektivieren. Im Falle eines bradyarrhythmischen oder asystolischen Arrests muss der Rhythmus, idealerweise in zwei Ableitungen, rekonfirmiert werden, während die kardiopulmonale Reanimation aufrechterhalten wird.
Diagnostik
Die Diagnostik stützt sich primär auf das Elektrokardiogramm (EKG). Bei bradykarden Rhythmusstörungen können im EKG beispielsweise Sinusbradykardien mit Frequenzen um 40 bis 48 Schläge pro Minute sowie junktionale Ersatzschläge sichtbar sein, bei denen die P-Wellen zu Beginn des QRS-Komplexes auftreten. Eine nicht-respiratorische Sinusarrhythmie kann beispielsweise als Folge einer Digitalisintoxikation beobachtet werden. Im Rahmen der Reanimation ist die Differenzialdiagnose zwischen Bradyarrhythmie/Asystolie und einer pulslosen elektrischen Aktivität (PEA) von entscheidender Bedeutung.
Therapie und Management
Das therapeutische Management bei Bradykardien folgt einem stufenweisen Algorithmus. Der erste Schritt in der Behandlung einer Sinusbradykardie besteht darin, alle Medikamente abzusetzen, die zu einer symptomatischen Sinusbradykardie beitragen könnten, oder zugrundeliegende Erkrankungen zu behandeln. Eine akute Therapie der Sinusbradykardie ist im Allgemeinen nicht erforderlich, es sei denn, das Herzzeitvolumen ist inadequat oder Arrhythmien resultieren aus der langsamen Herzfrequenz.
Im akuten Myokardinfarkt (innerhalb der ersten 4 bis 6 Stunden) kann bei extrem niedriger Sinusfrequenz von unter 40 bis 50 Schlägen pro Minute und assoziierter Hypotonie intravenöses Atropin verabreicht werden. Bei bradyarrhythmischen oder asystolischen Arrests liegt der Schwerpunkt zunächst auf der Sicherung des kardiopulmonalen Status (Fortführung der CPR, Intubation, intravenöser Zugang). Mögliche reversible Ursachen wie Hypovolämie, Hypoxie, Herzbeuteltamponade, Spannungspneumothorax, vorbestehende Azidose, Medikamentenüberdosierung, Hypothermie und Hyperkaliämie müssen umgehend ausgeschlossen oder behandelt werden.
Medikamente, Dosierungen und praktische Aspekte
Atropin
Atropin stellt das Medikament der ersten Wahl für die akute pharmakologische Therapie der symptomatischen Sinusbradykardie dar. Die initiale Dosierung beträgt 0,5 mg intravenös. Bei Bedarf kann diese Dosis wiederholt werden.
Praktische Aspekte und Limitationen:
Applikationsweg und Dosis: Niedrigere Dosen, insbesondere wenn subkutan oder intramuskulär verabreicht, können einen initialen parasympathomimetischen Effekt ausüben, möglicherweise über eine zentrale Wirkung. Daher sollte die intravenöse Gabe bevorzugt werden.
Limitationen bei Herzstillstand: Atropin wird nicht mehr als wertvoll bei der Behandlung von PEA oder Asystolie erachtet, kann jedoch bei anderen bradyarrhythmischen Mechanismen von Nutzen sein.
Alternativen bei Sinusbradykardie: Für rezidivierende symptomatische Episoden kann eine temporäre oder permanente Schrittmachertherapie erforderlich sein. Zwar können Theophyllin und Terbutalin die Sinusfrequenz erhöhen, jedoch steht langfristig kein Medikament zur Verfügung, das die Herzfrequenz zuverlässig und sicher über längere Zeiträume ohne unerwünschte Nebenwirkungen steigert. Eine Schrittmachertherapie der chronischen Sinusbradykardie ist meist nur dann notwendig, wenn die Sinusfrequenz zu langsam ist, um physiologische Bedürfnisse (etwa unter körperlicher Belastung) zu decken.
Katecholamine und alternative Pharmaka bei Bradykardie und Herzstillstand
Sollte Atropin nicht ausreichen oder im Rahmen eines Herzstillstands nicht greifen, kommen weitere sympathomimetische Substanzen zum Einsatz. Epinephrin wird häufig verwendet, um spontane elektrische Aktivität auszulösen oder die Frequenz einer Bradykardie zu erhöhen, hatte jedoch nur begrenzten Erfolg. Intravenöse Infusionen von Isoproterenol in Dosen von bis zu 15 bis 20 µg/min können ebenfalls versucht werden.
Fehlt ein intravenöser Zugang, kann Epinephrin in einer Dosis von 1 mg (10 mL einer 1:10.000 Lösung) über den intrakardialen oder intraossären Weg verabreicht werden, wobei bei der intrakardialen Injektion die Gefahr einer Koronar- oder Myokardläsion besteht. Die endotracheale Gabe ist eine weitere Option, wenn weder ein intravenöser noch ein intraossärer Zugang erreicht werden kann. Der zusätzliche Nutzen einer hochdosierten Epinephrin-Gabe ist unklar.
Dopamin kann bei Schockzuständen und bei symptomatischer Bradykardie, die auf Atropin oder Schrittmacherstimulation nicht anspricht, eingesetzt werden. Die Dosierung reicht von 2,0 bis 20 µg/kg/min (maximal 50 µg/kg/min).
Transkutane Stimulation
Die transkutane Schrittmacherstimulation bei bradyarrhythmischem oder asystolischem Herzstillstand hat bislang keinen eindeutigen Überlebensvorteil zeigen können.
Leitlinienempfehlungen
Die Leitlinien empfehlen einen symptomorientierten Ansatz. Eine isolierte Sinusbradykardie ohne Hypotonie oder Ektopie soll beobachtet und nicht therapiert werden. Bei hämodynamischer Relevanz, wie Hypotonie bei extrem niedriger Herzfrequenz im Rahmen eines Infarkts, ist Atropin das Mittel der ersten Wahl. Bei PEA oder Asystolie wird Atropin nicht mehr empfohlen. Die Suche nach reversiblen Ursachen (Hs und Ts) ist ein essenzieller Bestandteil der Leitlinien für die Reanimation bei bradyarrhythmischen und asystolischen Arrests.
Prognose und Nachsorge
Die Prognose der Bradykardie hängt stark von der zugrundeliegenden Ätiologie und dem klinischen Kontext ab. Eine isolierte Sinusbradykardie hat bei Fehlen von Hypotonie oder Arrhythmien eine ausgezeichnete Prognose und bedarf oft keiner Therapie. Bei Patienten, die unter bradykarden Rhythmusstörungen leiden, die nicht auf Atropin ansprechen, kann die Prognose durch die Notwendigkeit einer Schrittmachertherapie (temporär oder permanent) bestimmt sein. Im Falle eines bradyarrhythmischen oder asystolischen Herzstillstands bleibt die Prognose trotz adäquater Reanimationsbemühungen und medikamentöser Interventionen oft ungünstig, insbesondere da transkutane Schrittmachersysteme bislang keinen klaren Überlebensvorteil in dieser kritischen Situation bieten konnten.
