Schlaganfallprävention bei Vorhofflimmern: Auswahl der Antikoagulation

Definition und Pathophysiologie

Vorhofflimmern (AF) ist ein wesentlicher unabhängiger Risikofaktor für Thromboembolien, einschließlich ischämischer Schlaganfälle. Dieses Risiko besteht bei allen klinischen Formen des AF – paroxysmal, persistierend, lang anhaltend persistierend und permanent – und wird nicht allein durch die scheinbare Häufigkeit oder Dauer dokumentierter Episoden bestimmt.

Das zentrale Therapieziel ist die Prävention thromboembolischer Komplikationen, insbesondere des Schlaganfalls. Bei unbehandeltem AF ist das Schlaganfallrisiko etwa fünffach erhöht; AF ist mit ungefähr jedem fünften Schlaganfall assoziiert. Die Thrombusbildung steht am häufigsten mit dem linken Vorhofohr in Zusammenhang, obwohl konkurrierende Mechanismen wie die Atherosklerose großer Arterien und die Kleingefäßerkrankung ebenfalls zum Schlaganfall bei Patienten mit AF beitragen können.

Das Schlaganfallrisiko ist heterogen und wird hauptsächlich durch die zugrunde liegenden klinischen Risikofaktoren des Patienten und nicht durch das AF-Muster bestimmt. Wichtige Prädiktoren sind ein vorausgegangener Schlaganfall oder eine transitorisch-ischämische Attacke (TIA), Mitralstenose, hypertrophe Kardiomyopathie, Diabetes mellitus, Hypertonie, Herzinsuffizienz, höheres Alter, Gefäßerkrankungen und Nierenfunktionsstörungen.

Der häufig verwendete CHA2DS2-VASc-Score umfasst folgende Variablen:

Das Blutungsrisiko muss gemeinsam mit dem thromboembolischen Risiko berücksichtigt werden. Der HAS-BLED-Score umfasst Hypertonie, eine eingeschränkte Nieren- oder Leberfunktion, einen vorausgegangenen Schlaganfall, eine Blutungsneigung oder frühere Blutungen, eine labile internationale normalisierte Ratio (INR), höheres Alter, blutungsfördernde Medikamente und Alkoholkonsum. Ein hoher Blutungsrisiko-Score sollte zur Korrektur modifizierbarer Risikofaktoren und zu einer engmaschigeren Überwachung Anlass geben; er bedeutet für sich allein nicht, dass bei substanziellem thromboembolischem Risiko auf eine Antikoagulation verzichtet werden sollte.

Klinische Präsentation und Symptome

Die klinischen Manifestationen des AF sind variabel. AF kann klinisch manifest sein, erstmals bei der Behandlung einer anderen Erkrankung festgestellt oder nur durch implantierte beziehungsweise tragbare Geräte als subklinisches AF erkannt werden. Einige Patienten haben häufige symptomatische Episoden, während andere kurze oder asymptomatische Episoden aufweisen, die bei der routinemäßigen klinischen Beurteilung nicht erfasst werden.

Die klinische Belastung durch AF erlaubt keine verlässliche Vorhersage des Schlaganfallrisikos. Seltene Episoden, die bei ambulanten Untersuchungen beobachtet werden, können mit asymptomatischen Episoden koexistieren. Das Fehlen von AF bei intermittierendem Monitoring ist daher kein ausreichender Beleg für ein niedriges thromboembolisches Risiko.

Im Rahmen eines akuten Koronarsyndroms ist AF die häufigste supraventrikuläre Arrhythmie. Es kann bereits vor dem Koronarereignis bestanden haben, erstmals festgestellt werden oder sich während der Akutbehandlung entwickeln. AF wird hämodynamisch häufig toleriert und erfordert möglicherweise außer einer angemessenen Antikoagulation und einer Kontrolle der Ventrikelfrequenz keine spezifische Akuttherapie. AF mit akuter hämodynamischer Instabilität erfordert jedoch eine umgehende Behandlung, wobei die elektrische Kardioversion zu bevorzugen ist.

Evaluation und Risikobeurteilung

Bei der Beurteilung eines Patienten mit AF, bei dem eine Antikoagulation erforderlich sein könnte, sollte Folgendes festgestellt werden:

• Ob es sich um klinisches AF oder um geräteerfasstes subklinisches AF handelt.

• Das AF-Muster, wobei zu berücksichtigen ist, dass das Muster die Indikation zur Antikoagulation nicht bestimmt.

• Ein vorausgegangener Schlaganfall oder eine TIA.

• Das Vorliegen einer Mitralstenose, einer mechanischen Herzklappe oder einer hypertrophen Kardiomyopathie.

• Herzinsuffizienz, Hypertonie, Diabetes und Gefäßerkrankungen.

• Alters- und Geschlechtskategorie.

• Nieren- und Leberfunktion.

• Frühere Blutungen, Blutungsneigung, Alkoholkonsum und Begleitmedikamente, die das Blutungsrisiko erhöhen.

• Adhärenz und Eignung der vorgesehenen Antikoagulanzien-Dosis.

• Ob eine begleitende Thrombozytenaggregationshemmung tatsächlich indiziert ist.

Die stärksten etablierten Prädiktoren für einen ischämischen Schlaganfall und eine systemische Embolie sind ein vorausgegangener Schlaganfall oder eine TIA sowie eine Mitralstenose. Bei Patienten mit AF und vorausgegangenem ischämischem Schlaganfall, die mit ASS behandelt wurden, wurde das Risiko eines rezidivierenden Schlaganfalls mit 10–12% pro Jahr angegeben. Jüngere Patienten ohne Komorbiditäten haben dagegen ein deutlich niedrigeres Langzeitrisiko.

Eine Nierenfunktionsstörung ist ein unabhängiger thromboembolischer Risikofaktor. Das Risiko ist bei einer chronischen Nierenerkrankung erhöht und bei Patienten, die eine Hämodialyse oder Nierentransplantation benötigen, noch höher. Die Nierenfunktion ist auch für die Auswahl und Dosierung der Medikamente relevant, da Dabigatran, Rivaroxaban und Apixaban renal ausgeschieden werden.

Diagnostik

Elektrokardiografie und Rhythmusdokumentation

Das Ausgangsmaterial enthält keine detaillierten elektrokardiografischen Kriterien für AF. Es unterscheidet zwischen klinischem AF und subklinischem, geräteerfasstem AF. Subklinisches AF ist im Allgemeinen asymptomatisch und kann nur durch ein prolongiertes Monitoring mit implantierbaren Loop-Rekordern, Herzschrittmachern oder Defibrillatoren erkannt werden.

Das Fehlen von AF bei einer periodischen Überwachung belegt nicht das Fehlen eines klinisch relevanten thromboembolischen Risikos. Der Stellenwert einer kontinuierlichen Überwachung mit implantierten Geräten zur Steuerung der Antikoagulation bei Patienten mit grenzwertigem Risiko ist weiterhin unklar.

Kardiale Bildgebung

Die kardiale Bildgebung kann bei der Beurteilung des thromboembolischen Risikos und bei der Planung von Verfahren zur Rhythmuskontrolle helfen. Vor einer Katheterablation des AF sollte bei Patienten mit hohem Risiko für einen ischämischen Schlaganfall oder eine Thromboembolie trotz Antikoagulation eine Bildgebung zum Ausschluss eines intrakardialen Thrombus erwogen werden.

Bei Patienten mit akutem ischämischem Schlaganfall und AF trägt die Echokardiografie zur Entscheidung über den Zeitpunkt der Antikoagulation bei. Das Vorliegen eines intrakardialen Thrombus kann bei vertretbarem zerebralem Blutungsrisiko für eine frühere Antikoagulation sprechen. Umgekehrt kann das Fehlen eines intrakardialen Thrombus ein Abwarten von mehreren Tagen ermöglichen, wenn dies klinisch angemessen ist.

Das Ausgangsmaterial enthält keine detaillierten echokardiografischen Kriterien zur Diagnose von AF oder zur Quantifizierung der atrialen Struktur und Funktion.

Biomarker und Laborbefunde

Die Laboruntersuchung ist in erster Linie für eine sichere und wirksame Anwendung von Antikoagulanzien relevant und nicht für die eigentliche Diagnose des AF.

Beurteilung der Nieren- und Leberfunktion

Die Nierenfunktion sollte vor und während der Behandlung beurteilt werden, da eine Nierenfunktionsstörung sowohl das thromboembolische als auch das Blutungsrisiko beeinflusst und bei renal ausgeschiedenen direkten oralen Antikoagulanzien (DOAK) eine Dosisanpassung erforderlich machen kann. Das Ausgangsmaterial nennt außerdem eine Leberfunktionsstörung als Blutungsrisikofaktor, legt jedoch keine Untersuchungsintervalle oder Dosisschwellen fest.

INR-Kontrollen

Unter Warfarin müssen die Prothrombinzeit und die INR überwacht werden, um die Dosis anzupassen und eine therapeutische Antikoagulation aufrechtzuerhalten. Bis zum Eintritt einer therapeutischen Wirkung vergehen mehrere Tage; im Ausgangsmaterial wird diese als INR über 2 beschrieben. Eine labile INR ist sowohl eine praktische Einschränkung als auch Bestandteil der Beurteilung des Blutungsrisikos.

Wenn trotz Antikoagulation ein ischämischer Schlaganfall auftritt, kann die Bestimmung der INR oder die Messung der DOAK-Spiegel helfen, eine mangelnde Adhärenz, Unterdosierung oder eine andere korrigierbare Ursache zu erkennen. Das Ausgangsmaterial nennt keine validierten therapeutischen Bereiche für DOAK-Konzentrationen oder routinemäßigen Monitoringprotokolle.

Antikoagulanzientherapie

Allgemeine Grundsätze

Die Standardstrategie ist bei geeigneten Patienten mit AF eine orale Antikoagulation, ausgenommen Patienten mit niedrigem Risiko für einen erstmaligen Schlaganfall oder eine Thromboembolie. Bei Patienten mit einem geschätzten jährlichen Schlaganfall- oder Thromboembolierisiko von über 2% sollte die Therapieauswahl durch das thromboembolische Risiko und nicht dadurch bestimmt werden, ob das AF paroxysmal, persistierend oder permanent ist.

Die Antikoagulation sollte regelmäßig neu bewertet werden. Die Reevaluation sollte Folgendes umfassen:

• Schlaganfall- und Thromboembolierisiko.

• Blutungsrisiko.

• Netto-klinischer Nutzen.

• Adhärenz.

• Arzneimittelinteraktionen.

• Nierenfunktion.

• Korrektheit der verordneten Dosis.

Direkte orale Antikoagulanzien

Die im Ausgangsmaterial besprochenen direkt wirkenden Antikoagulanzien sind:

• Dabigatran.

• Rivaroxaban.

• Apixaban.

• Edoxaban.

Bei nichtvalvulärem AF waren diese Wirkstoffe in den beschriebenen Einzelstudien gegenüber Warfarin nicht unterlegen. Gepoolte Analysen zeigten für Endpunkte wie Mortalität, Schlaganfall, schwere Blutungen und intrakranielle Blutungen geringe absolute Vorteile gegenüber Warfarin. Direkt wirkende Substanzen sind einfacher anzuwenden, erzielen rasch eine Antikoagulation und erfordern im Allgemeinen keine Dosisanpassung anhand serieller Gerinnungsblutuntersuchungen.

Die renale Ausscheidung ist bei Dabigatran, Rivaroxaban und Apixaban klinisch relevant. Bei einer mäßigen Nierenfunktionsstörung kann insbesondere bei älteren Patienten, die gleichzeitig ein erhöhtes Blutungsrisiko haben, eine Dosisanpassung erforderlich sein. Induktoren und Inhibitoren des P-Glykoproteins können die Arzneimittelexposition beeinflussen.

Das Ausgangsmaterial enthält keine standardisierten Dosierungsschemata für AF für diese Substanzen. Die Dosierung muss daher entsprechend dem jeweiligen Wirkstoff, der Nierenfunktion, dem Alter, interagierenden Arzneimitteln und den geltenden Fachinformationen individuell festgelegt werden.

Therapie mit Vitamin-K-Antagonisten

Warfarin bleibt bei Patienten mit rheumatischer Mitralstenose oder mechanischen Herzklappen erforderlich. Bei Patienten mit AF im Zusammenhang mit einer rheumatischen Herzerkrankung war Warfarin hinsichtlich des kombinierten Endpunkts aus kardiovaskulären Ereignissen oder Tod wirksamer als Rivaroxaban, ohne dass eine höhere Blutungsrate auftrat. Apixaban und Dabigatran haben bei Patienten mit mechanischen Herzklappen keine Nichtunterlegenheit gegenüber Warfarin gezeigt und sind in diesem Kontext zur Prävention einer Klappenthrombose oder Thromboembolie weniger wirksam.

Zu den praktischen Einschränkungen von Warfarin gehören:

• Verzögerter Eintritt einer therapeutischen Antikoagulation.

• Erfordernis von INR-Kontrollen.

• Zahlreiche Arzneimittel- und Nahrungsmittelinteraktionen.

• Schwierigkeiten, eine stabile therapeutische Wirkung aufrechtzuerhalten.

Warfarin kann mit gefrorenem Frischplasma, Prothrombinkomplexkonzentrat und Vitamin K antagonisiert werden.

Aufhebung der DOAK-Wirkung

Zur Aufhebung der Dabigatran-Wirkung steht Idarucizumab zur Verfügung, während Andexanet alfa für Faktor-Xa-Inhibitoren verfügbar ist. Beide werden intravenös verabreicht. Da Antidote prothrombotisch wirken können, erfordert ihre Anwendung eine sorgfältige klinische Abwägung.

Thrombozytenaggregationshemmung und kombinierte antithrombotische Behandlung

ASS oder Clopidogrel allein sollten nicht anstelle einer oralen Antikoagulation eingesetzt werden, wenn eine Antikoagulation zur Prävention AF-bedingter Schlaganfälle indiziert ist. Eine Thrombozytenaggregationshemmung ist weniger wirksam als Warfarin und bietet keine kompensierende Reduktion des Blutungsrisikos. Auch eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit ASS und Clopidogrel ist Warfarin unterlegen und verursacht mehr Blutungen als ASS allein.

Die Kombination eines Antikoagulanzien mit einem Thrombozytenaggregationshemmer erhöht das Blutungsrisiko und hat keinen eindeutigen allgemeinen Nutzen für die Prävention von Schlaganfällen oder Todesfällen bei AF gezeigt. Solche Kombinationen sollten im Allgemeinen Patienten mit einer separaten Indikation vorbehalten bleiben, beispielsweise einem akuten Koronarsyndrom oder einer kürzlich erfolgten koronaren oder peripheren arteriellen Stentimplantation.

Für AF-Patienten nach perkutaner Koronarintervention wird im Ausgangsmaterial eine orale Thrombozytenhemmung mit einem P2Y-Inhibitor – vorzugsweise Clopidogrel – empfohlen. Eine dreifache antithrombotische Therapie, vorzugsweise unter Einschluss eines DOAK, kann bei Patienten mit hohem ischämischem Risiko, etwa bei einem akuten Koronarsyndrom, für bis zu 30 Tage erwogen werden.

Das niedrig dosierte Rivaroxaban-Regime von 2.5 mg in Kombination mit ASS kann trotz des damit verbundenen reduzierten Schlaganfallrisikos bei chronischen Gefäßerkrankungen nicht auf AF übertragen werden, da Patienten, die eine Antikoagulation in voller Dosis benötigten, ausgeschlossen waren.

Antikoagulation nach akutem ischämischem Schlaganfall

Der Zeitpunkt der Antikoagulation nach einem akuten Hirninfarkt erfordert eine Abwägung zwischen rezidivierender Embolie und hämorrhagischer Transformation. Das Vorgehen wird durch die Infarktgröße, MRT-Befunde und echokardiografische Hinweise auf einen intrakardialen Thrombus beeinflusst.

Große Infarkte, insbesondere solche kardioembolischer oder infektiöser Genese, sowie eine unkontrollierte Hypertonie sind mit einem hohen Risiko einer spontanen hämorrhagischen Transformation verbunden. Eine systemische Antikoagulation wird daher unter diesen Umständen in den ersten 5–7 Tagen im Allgemeinen vermieden.

Eine akute Antikoagulation kann auch in ausgewählten Situationen erwogen werden, beispielsweise bei einem intraluminalen Thrombus in einem großen Gefäß, einer akuten Dissektion eines großen zerebralen Gefäßes mit aufgelagertem Thrombus, einer zerebralen Sinusvenenthrombose oder einem intrakardialen Thrombus. Rezidivierende Schlaganfälle unklarer Ursache trotz einer aggressiven Thrombozytenaggregationshemmung können einen weiteren Umstand darstellen, unter dem eine akute systemische Antikoagulation erwogen wird, obwohl die robuste klinische Evidenz begrenzt ist.

Geräteerfasstes subklinisches AF

Der Nutzen einer Antikoagulation ist bei klinischem AF eindeutig belegt, während die Behandlungsschwelle bei geräteerfasstem subklinischem AF weiterhin weniger sicher ist.

Subklinisches AF ist mit einer etwa 2.5-fachen Erhöhung des Schlaganfallrisikos verbunden. Bei Patienten mit geräteerfassten Episoden von 6 Minuten bis 24 Stunden reduzierte Apixaban im Vergleich zu ASS Schlaganfälle oder systemische Embolien, erhöhte jedoch die Rate schwerer Blutungen. In einer anderen Studie mit Patienten mit geräteerfassten atrialen Hochfrequenzepisoden reduzierte Edoxaban im Vergleich zu Placebo den kombinierten Endpunkt aus kardiovaskulärem Tod, Schlaganfall oder Embolie nicht signifikant und erhöhte den kombinierten Endpunkt aus Tod oder schwerer Blutung. Die Studie wurde wegen Sicherheitsbedenken und fehlender Aussicht auf einen Wirksamkeitsnachweis vorzeitig beendet.

Diese Ergebnisse zeigen, dass Entscheidungen über eine Antikoagulation bei subklinischem AF sowohl die AF-Belastung als auch das individuelle thromboembolische und Blutungsprofil berücksichtigen müssen. Das Ausgangsmaterial legt keine allgemeingültige Dauergrenze fest, ab der eine Antikoagulation begonnen werden sollte.

AF im Zusammenhang mit einem akuten Koronarsyndrom

AF während eines akuten Koronarsyndroms ist mit mehr Komorbiditäten und einem höheren Komplikationsrisiko verbunden. In den meisten Fällen wird es hämodynamisch toleriert und erfordert außer einer angemessenen Antikoagulation und einer Kontrolle der Ventrikelfrequenz keine spezifische Akutintervention.

Zur akuten Frequenzkontrolle:

• Betablocker können abhängig vom Vorliegen einer Herzinsuffizienz und einer reduzierten linksventrikulären Ejektionsfraktion eingesetzt werden.

• Bei Patienten mit eingeschränkter linksventrikulärer Ejektionsfraktion können Amiodaron oder Digoxin eingesetzt werden, wobei Amiodaron zu bevorzugen ist.

• Bei Hypotonie ist Digoxin gegenüber Amiodaron oder Betablockern zu bevorzugen.

• Eine elektrische Kardioversion ist zu bevorzugen, wenn AF eine akute hämodynamische Instabilität verursacht.

Patienten mit AF und thromboembolischen Risikofaktoren sollten eine chronische orale Antikoagulation erhalten. Auch ein vorübergehendes, spontan terminierendes AF während eines ST-Hebungs-Myokardinfarkts kann ein erhöhtes langfristiges Schlaganfallrisiko vorhersagen.

Antikoagulation im Umfeld einer AF-Ablation

Eine periprozedurale Antikoagulation ist erforderlich, da eine Katheterablation mit einem Risiko für ischämische Schlaganfälle und Thromboembolien einhergeht.

Das Ausgangsmaterial verwendet in der Empfehlung nach der Ablation den CHA2DS2-VA-Score; dieser schließt die in CHA2DS2-VASc verwendete Geschlechtskomponente aus.

Verschluss und chirurgische Ausschaltung des linken Vorhofohrs

Da vermutlich die meisten atrialen Thromben im linken Vorhofohr entstehen, kann dessen Ausschaltung bei ausgewählten Patienten eine alternative oder ergänzende Strategie darstellen.

Der chirurgische Verschluss des linken Vorhofohrs wird als Ergänzung zur oralen Antikoagulation bei Patienten mit AF empfohlen, die sich einer Herzoperation unterziehen. Während einer endoskopischen oder hybriden AF-Ablation sollte er als ergänzende Maßnahme erwogen werden. Ein alleiniger endoskopischer Verschluss kann erwogen werden, wenn eine langfristige Antikoagulation kontraindiziert ist.

Perkutane Verschlusssysteme für das linke Vorhofohr können bei Patienten mit hohem thromboembolischem Risiko und hohem Blutungsrisiko unter einer chronischen oralen Antikoagulation erwogen werden. Das Ausgangsmaterial beschreibt diese Systeme hinsichtlich der Schlaganfallprävention als mit Warfarin vergleichbar, bei zusätzlicher Reduktion schwerer Blutungen – insbesondere hämorrhagischer Schlaganfälle – und der Gesamtmortalität. Außerdem scheinen sie bei schweren AF-bedingten kardiovaskulären, neurologischen und Blutungsereignissen gegenüber DOAK nicht unterlegen zu sein.

Bei Patienten, die sich einer Mitralklappenoperation unterziehen und für eine Rhythmuskontrolle geeignet sind, wird eine begleitende chirurgische Ablation empfohlen. Eine begleitende chirurgische Ablation sollte auch während einer Herzoperation an einer Nichtmitralklappe bei geeigneten Patienten erwogen werden. Eine intraprozedurale Bildgebung zum Nachweis eines Thrombus im linken Vorhof wird während der chirurgischen Ablation unabhängig von der Anwendung oraler Antikoagulanzien empfohlen.

Verbleibendes Schlaganfallrisiko trotz Antikoagulation

Eine orale Antikoagulation reduziert das Risiko eines ischämischen Schlaganfalls erheblich, beseitigt es jedoch nicht. Ein Schlaganfall während einer Antikoagulanzientherapie kann Folgendes widerspiegeln:

• Einen nicht durch AF bedingten Mechanismus, beispielsweise eine Erkrankung großer Arterien oder kleiner Gefäße.

• Mangelnde Adhärenz.

• Eine unangemessen niedrige Dosis.

• Arzneimittelinteraktionen.

• Eine subtherapeutische Antikoagulation mit Warfarin.

• Eine Thromboembolie trotz adäquater Antikoagulation.

Die Bestimmung der INR oder die Messung der DOAK-Spiegel kann helfen, eine behandelbare Ursache zu identifizieren. Die Behandlung sollte eine systematische Beurteilung von Adhärenz, Dosierung, Interaktionen und vaskulären Risikofaktoren umfassen.

Ein routinemäßiger Wechsel zwischen DOAK oder von einem DOAK zu einem Vitamin-K-Antagonisten wird mangels nachgewiesener Wirksamkeit nicht empfohlen. Ein Wechsel kann aus einem individuellen Grund gerechtfertigt sein, einschließlich einer klinisch bedeutsamen Arzneimittelinteraktion; Beobachtungsdaten sprechen jedoch nur für eine begrenzte Reduktion rezidivierender ischämischer Schlaganfälle. Die Hinzunahme eines Thrombozytenaggregationshemmers zur Antikoagulation kann das Blutungsrisiko erhöhen und sollte nicht routinemäßig erfolgen.

Leitlinienbasierter Behandlungsrahmen

Die wichtigsten Empfehlungen lassen sich wie folgt zusammenfassen:

• Patienten mit AF und einem geschätzten jährlichen Schlaganfall- oder Thromboembolierisiko von über 2% sollten eine entsprechend dem thromboembolischen Risiko ausgewählte Schlaganfallprävention erhalten, unabhängig vom AF-Muster.

• Die orale Antikoagulation ist die standardmäßige präventive Behandlung für geeignete Patienten.

• Thrombozytenaggregationshemmer allein sind keine Alternative zur Antikoagulation zur Prävention AF-bedingter Schlaganfälle.

• Thromboembolisches und Blutungsrisiko, Nierenfunktion, Adhärenz und Dosierung sollten regelmäßig neu beurteilt werden.

• Bei rheumatischer Mitralstenose und mechanischen Herzklappen ist Warfarin erforderlich.

• DOAK sind bei nichtvalvulärem AF im Ausgangsmaterial im Allgemeinen einfacher anzuwenden und weisen ein niedrigeres Risiko intrakranieller Blutungen als Warfarin auf.

• Kombinationen aus Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmern sollten auf ausgewählte Patienten mit einer unabhängigen vaskulären Indikation beschränkt werden.

• Die Antikoagulation im Umfeld einer AF-Ablation sollte während des Eingriffs ohne Unterbrechung fortgeführt, anschließend mindestens 2 Monate weitergeführt und danach anhand des Schlaganfallrisikos und nicht anhand des scheinbaren Rhythmuserfolgs gesteuert werden.

• Ein Verschluss des linken Vorhofohrs kann erwogen werden, wenn eine langfristige Antikoagulation wegen eines schwerwiegenden Blutungsrisikos nicht geeignet ist.

• Nach einem Schlaganfall trotz Antikoagulation sollten Adhärenz, Dosis, Interaktionen, Antikoagulanzienwirkung und konkurrierende Schlaganfallmechanismen untersucht werden, bevor die Behandlung geändert wird.

Prognose und Nachsorge

AF geht mit einem anhaltenden Risiko für Schlaganfälle und systemische Embolien einher, auch bei Patienten mit paroxysmalem AF oder scheinbar seltenen Episoden. Patienten mit AF während eines akuten Koronarsyndroms haben im Vergleich zu Patienten mit erhaltenem Sinusrhythmus eine schlechtere Kurz- und Langzeitprognose. Auch ein vorübergehendes, spontan terminierendes AF während eines ST-Hebungs-Myokardinfarkts kann mit einem erhöhten langfristigen Schlaganfallrisiko verbunden sein.

Die Nachsorge sollte regelmäßig erfolgen und eine erneute Beurteilung folgender Aspekte umfassen:

• Thromboembolisches Risiko.

• Blutungsrisiko und modifizierbare Blutungsfaktoren.

• Nieren- und Leberfunktion, sofern relevant.

• Adhärenz und Arzneimittelinteraktionen.

• Korrekte Dosierung des Antikoagulanzien.

• Fortbestehende Notwendigkeit einer begleitenden Thrombozytenaggregationshemmung.

• Neue vaskuläre Komorbiditäten oder zwischenzeitlich aufgetretene Schlaganfälle beziehungsweise TIAs.

Entscheidungen über eine Antikoagulation sollten nicht auf dem vermuteten Erfolg der Rhythmuskontrolle oder Ablation beruhen. Nach der anfänglichen Phase nach der Ablation sollte die Behandlung entsprechend dem Schlaganfallrisikoprofil des Patienten fortgeführt oder beendet werden. Eine kontinuierliche Überwachung kann bislang nicht erkannte AF-Episoden erfassen; ihre Rolle bei der Steuerung der Antikoagulation bei Patienten mit grenzwertigem Risiko ist jedoch weiterhin ungeklärt.