Hinterwandinfarkt: Diagnose im Standard-EKG

Definition und Pathophysiologie

Der Hinterwandinfarkt ist eine Myokardnekrose im posterioren Bereich des linken Ventrikels, meist als Teil eines inferoposterioren oder posterolateralen Infarkts. Seine Erkennung ist klinisch bedeutsam, da ein Hinterwandinfarkt im konventionellen 12-Kanal-EKG möglicherweise keine typische ST-Streckenhebung verursacht. Stattdessen können die infarktbedingten elektrischen Veränderungen indirekt als reziproke Auffälligkeiten in den anterioren Brustwandableitungen erfasst werden.

Eine akute myokardiale Ischämie verändert das Ruhemembranpotenzial und die Dauer des Aktionspotenzials betroffener Myokardzellen. Der daraus resultierende Spannungsgradient zwischen normalem und ischämischem Myokard erzeugt Verletzungsströme, die sich im Oberflächen-EKG als Verlagerung der ST-Strecke manifestieren. Wenn der Ischämievektor von den standardmäßigen anterioren Ableitungen weggerichtet ist, kann sich ein Hinterwandinfarkt als reziproke ST-Streckensenkung statt als scheinbare ST-Streckenhebung darstellen.

Eine Beteiligung der Hinterwand ist häufig mit einem inferioren oder lateralen Myokardinfarkt assoziiert. Daher sollte der Hinterwandinfarkt nicht in jedem Fall als isoliertes elektrokardiografisches Muster betrachtet werden; er kann die posteriore Komponente eines ausgedehnteren Infarktareals darstellen.

Klinische Präsentation und Symptome

Das Ausgangsmaterial behandelt den Hinterwandinfarkt primär im Kontext eines vermuteten akuten Koronarsyndroms und einer akuten myokardialen Ischämie. Die Patienten können sich mit akuten Thoraxschmerzen oder thoraxschmerzäquivalenten Symptomen vorstellen. Eine EKG-Beurteilung bleibt auch dann erforderlich, wenn sich die Symptome bis zum Zeitpunkt der medizinischen Untersuchung gebessert haben, da eine transiente oder progrediente Ischämie weiterhin eine dringliche Beurteilung hinsichtlich einer Reperfusion erfordern kann.

Ein Hinterwandinfarkt kann im initialen Standard-EKG elektrisch diskret ausgeprägt sein. Ein nichtdiagnostisches EKG schließt daher einen akuten Infarkt nicht aus, insbesondere wenn die klinische Präsentation mit einem akuten Koronarsyndrom vereinbar ist. Rezidivierende oder persistierende Symptome sollten zur Wiederholung des EKGs und zur Erwägung zusätzlicher Ableitungen führen.

Beurteilung und körperliche Untersuchung

Bei der ersten medizinischen Kontaktaufnahme sollte die Beurteilung parallel zur Ableitung des initialen EKGs erfolgen. Dazu gehören die unverzügliche Messung der Vitalparameter und eine fokussierte Untersuchung mit Blick auf sowohl alternative Diagnosen als auch Hochrisikomerkmale eines akuten Koronarsyndroms.

Die körperliche Untersuchung sollte Folgendes umfassen:

• Beurteilung aller wesentlichen peripheren Pulse.

• Blutdruckmessung an beiden Armen.

• Kardiale Auskultation.

• Pulmonale Auskultation.

• Beurteilung auf Herzinsuffizienz.

• Beurteilung auf Kreislaufbeeinträchtigung, hämodynamische Instabilität oder elektrische Instabilität.

Ein Hinterwandinfarkt kann bei einem klinisch instabilen akuten Koronarsyndrom auftreten, die körperliche Untersuchung erlaubt jedoch keine zuverlässige Diagnosestellung oder keinen sicheren Ausschluss. EKG und serielle Verlaufskontrollen bleiben zentral.

Diagnostische Strategie

Initiales 12-Kanal-EKG

Das Ruhe-12-Kanal-EKG ist die diagnostische Untersuchung der ersten Wahl bei Verdacht auf ein akutes Koronarsyndrom. Es sollte unmittelbar bei der ersten medizinischen Kontaktaufnahme abgeleitet und innerhalb eines Zielzeitraums von 10 Minuten interpretiert werden. Eine prähospitale EKG-Ableitung kann die Zeit bis zur Diagnosestellung verkürzen und die Triage von Patienten mit Verdacht auf einen ST-Streckenhebungsmyokardinfarkt in ein PCI-fähiges Krankenhaus erleichtern.

Das initiale EKG sollte gemeinsam mit der klinischen Präsentation und, sofern verfügbar, früheren EKG-Aufzeichnungen interpretiert werden. Ein früheres EKG kann helfen, neue Veränderungen von chronischen Ausgangsbefunden zu unterscheiden; der Vergleich mit einer früheren Aufzeichnung darf jedoch die Behandlung nicht verzögern, wenn ein akuter Koronarverschluss vermutet wird.

Standard-EKG-Muster mit Hinweis auf einen Hinterwandinfarkt

Eine posteriore Ischämie kann indirekt anhand einer reziproken ST-Streckensenkung in den Ableitungen V1–V3 erkannt werden. Im passenden klinischen Kontext stellt dieses Muster ein ST-Streckenhebungsäquivalent eines akuten Koronarsyndroms dar.

Die wesentlichen Standard-EKG-Befunde sind:

• ST-Streckensenkung in V1–V3, insbesondere bei horizontalem oder dynamischem Verlauf.

• Prominente R-Zacken in V1–V2 als Ausdruck des Verlusts posteriorer Depolarisationskräfte.

• Aufrechte oder relativ hohe T-Wellen in den anterioren Ableitungen in der Akutphase.

• Reziproke Veränderungen in Verbindung mit einem inferioren oder lateralen Infarkt.

Der reziproke Charakter des Musters ist von Bedeutung. Eine anteriore ST-Streckensenkung kann eine posteriore ST-Streckenhebung darstellen, die von der gegenüberliegenden Seite des Herzens aus betrachtet wird. Das Fehlen einer sichtbaren ST-Streckenhebung in den Standardableitungen bedeutet daher nicht zwangsläufig, dass ein nichtokklusives oder risikoarmes Syndrom vorliegt.

Ein Hinterwandinfarkt kann besonders schwer zu erkennen sein, wenn die initialen Veränderungen gering, vorübergehend oder durch vorbestehende Auffälligkeiten wie einen Linksschenkelblock, eine ventrikuläre Hypertrophie, ventrikuläres Pacing oder andere Erregungsleitungsstörungen überlagert sind.

Serielle EKG-Ableitungen

Eine akute myokardiale Ischämie ist dynamisch, und ein einzelnes EKG kann nichtdiagnostisch sein. Serielle Aufzeichnungen sind daher essenziell, wenn die Symptome persistieren oder rezidivieren oder wenn das initiale EKG die klinische Präsentation nicht erklärt.

Bei Patienten mit anhaltenden oder rezidivierenden Symptomen oder einem initial nichtdiagnostischen EKG können in den ersten 1–2 Stunden im Abstand von 15–30 Minuten serielle EKGs abgeleitet werden. Andere Leitlinien empfehlen während der frühen Notaufnahmebeurteilung Wiederholungsaufzeichnungen alle 30–60 Minuten. Eine kontinuierliche computergestützte 12-Kanal-Überwachung kann, sofern verfügbar, zur Erkennung progredienter Veränderungen eingesetzt werden.

Serielle EKGs sind hilfreich für:

• Den Nachweis dynamischer ST-Streckensenkungen oder -hebungen.

• Die Darstellung der Progression eines initial diskreten posterioren Musters.

• Die Beurteilung der Rückbildung einer ST-Streckenhebung als Hinweis auf eine Reperfusion.

• Die Erkennung einer Reokklusion oder einer rezidivierenden Ischämie.

Ein früher unauffälliges EKG schließt ein akutes progredientes Ereignis nicht aus, und ein normales initiales EKG sollte die Abklärung nicht beenden, wenn der klinische Verdacht weiterhin hoch ist.

Zusätzliche posteriore Ableitungen

Zusätzliche posteriore Ableitungen V7–V9 werden empfohlen, wenn das Standard-EKG nichtdiagnostisch ist und der Verdacht auf eine posteriore Ischämie besteht. Diese Ableitungen können das indirekte anteriore reziproke Muster in einen direkten Nachweis einer posterioren ST-Streckenhebung überführen.

Die Ableitung posteriorer Ableitungen ist besonders relevant bei:

• Persistierenden ischämischen Thoraxbeschwerden.

• ST-Streckensenkung in V1–V3 ohne andere eindeutige Erklärung.

• Inferioren oder lateralen ST-Streckenveränderungen bei Verdacht auf eine posteriore Ausdehnung.

• Nichtdiagnostischem Standard-EKG trotz einer mit einem akuten Koronarsyndrom vereinbaren klinischen Präsentation.

Das Standard-EKG sollte daher als Ausgangspunkt und nicht als vollständige Beurteilung einer posterioren Myokardschädigung betrachtet werden.

Elektrokardiografische Interpretation im Detail

Reziproke ST-Streckensenkung

Der wichtigste Hinweis im Standard-EKG auf einen Hinterwandinfarkt ist eine ST-Streckensenkung in den anterioren Brustwandableitungen, insbesondere V1–V3. Bei einem ausgedehnteren Infarkt kann dies mit einer ST-Streckenhebung in den inferioren oder lateralen Ableitungen einhergehen.

Ausgeprägtere ST-Streckenverschiebungen, Veränderungen in mehreren Ableitungen oder Territorien sowie eine dynamische Entwicklung sind mit einer schwereren myokardialen Ischämie und einer schlechteren Prognose assoziiert. Eine ausgedehnte ST-Streckensenkung, insbesondere in Verbindung mit einer ST-Streckenhebung in aVR oder V1 und einer hämodynamischen Beeinträchtigung, kann eher auf eine Mehrgefäß- oder Hauptstammerkrankung als auf einen isolierten Hinterwandinfarkt hinweisen.

Prominente anteriore R-Zacken

Eine posteriore Myokardnekrose kann die normalen posterioren elektrischen Kräfte, die zur anterioren R-Zacken-Progression beitragen, vermindern oder beseitigen. In den anterioren Ableitungen können daher prominente R-Zacken, insbesondere in V1 und V2, als reziproke Manifestation der Entwicklung posteriorer Q-Zacken auftreten.

Prominente R-Zacken sind jedoch nicht spezifisch. Bei der Interpretation müssen andere Ursachen einer veränderten Depolarisation berücksichtigt werden, darunter eine ventrikuläre Hypertrophie, Erregungsleitungsstörungen, Präexzitation, Lagefaktoren sowie ein posteriorer oder lateraler Infarkt.

T-Wellen-Veränderungen

Eine posteriore Ischämie kann von T-Wellen-Auffälligkeiten begleitet sein. In der Akutphase können in den reziproken anterioren Ableitungen prominente positive T-Wellen auftreten; im weiteren Infarktverlauf kann sich anschließend eine T-Wellen-Inversion entwickeln. T-Wellen-Veränderungen sind weniger spezifisch als ST-Streckenveränderungen und sollten nicht isoliert interpretiert werden.

Q-Zacken und Verlust der R-Zacken

Die Entwicklung von Q-Zacken weist im Allgemeinen auf eine Myokardnekrose hin, doch ist die Beziehung zwischen Q-Zacken und Transmuralität nicht vollständig eindeutig. Ein Hinterwandinfarkt kann reziproke Zunahmen der R-Zacken-Amplitude in V1–V2 verursachen, ohne dass sich in den konventionellen Ableitungen diagnostische Q-Zacken zeigen. Zusätzliche posteriore Ableitungen können die entsprechenden infarktbedingten Veränderungen darstellen.

Q-Zacken können auch bei nichtischämischen Erkrankungen auftreten, darunter ventrikuläre Hypertrophie, Kardiomyopathie, Erregungsleitungsstörungen und andere Formen einer Myokardschädigung. Ihre diagnostische Bedeutung nimmt zu, wenn sie in einer passenden Ableitungsgruppe auftreten und von konkordanten ST-Strecken- oder T-Wellen-Veränderungen begleitet werden.

Differenzialdiagnose des Standard-EKG-Musters

Eine anteriore ST-Streckensenkung und prominente anteriore R-Zacken sind nicht pathognomonisch für einen Hinterwandinfarkt. Die Differenzialdiagnose umfasst andere Ursachen von ST-T-Veränderungen, einer veränderten ventrikulären Depolarisation und einer akuten Myokardschädigung.

Wichtige Erwägungen sind:

• Inferiorer oder lateraler Myokardinfarkt mit posteriorer Ausdehnung.

• Linksventrikuläre Hypertrophie.

• Rechtsventrikuläre Hypertrophie.

• Ventrikuläre Erregungsleitungsstörungen, insbesondere Linksschenkelblock.

• Präexzitation beim Wolff-Parkinson-White-Syndrom.

• Akute Perikarditis.

• Myokarditis.

• Lungenembolie.

• Elektrolyt- oder Stoffwechselstörungen.

• Takotsubo-Syndrom.

• Frührepolarisation oder andere Normvarianten.

• Kardiomyopathie mit Myokardfibrose.

Eine Lungenembolie kann mit Sinustachykardie, Rechtslagetyp, Rechtsschenkelblock, T-Wellen-Inversion in V1–V4 sowie der Kombination aus einer S-Zacke in Ableitung I mit einer Q-Zacke und T-Wellen-Inversion in Ableitung III einhergehen. Eine Perikarditis verursacht typischerweise eher eine diffuse ST-Streckenhebung mit PR-Streckensenkung als ein territoriales posteriores reziprokes Muster.

Dynamische Veränderungen, die zeitlich mit den Symptomen korrespondieren, sind besonders hilfreich bei der Unterscheidung einer akuten myokardialen Ischämie von chronischen oder nichtischämischen Auffälligkeiten.

Biomarker und Laborbefunde

Das EKG allein kann eine Myokardnekrose nicht nachweisen. Ein akuter Myokardinfarkt wird klinisch anhand des Gesamtbildes aus Symptomen, EKG-Befunden, kardialen Biomarkern und, sofern erforderlich, Bildgebung diagnostiziert.

Bei einem Patienten mit ischämischen Symptomen und initial fehlender ST-Streckenhebung stützt der Nachweis eines kardialen Biomarkers der Myokardnekrose die Diagnose eines Nicht-ST-Streckenhebungsmyokardinfarkts. Umgekehrt kann sich bei Patienten mit einer Arbeitsdiagnose aufgrund einer ST-Streckenhebung oder eines ST-Streckenhebungsäquivalents letztlich eine andere Diagnose ergeben; die Biomarkerbefunde tragen zur Bestätigung bei.

Hochsensitives kardiales Troponin ist zentral für die moderne Beurteilung. Serielle Messungen können mit seriellen EKGs kombiniert werden, um eine progrediente Myokardschädigung zu erkennen und akute von chronischen Veränderungen zu unterscheiden. Eine Troponinerhöhung ist jedoch nicht spezifisch für einen Koronarverschluss; eine Myokardschädigung kann auch bei Myokarditis, Takotsubo-Syndrom und anderen Erkrankungen auftreten.

Das Ausgangsmaterial nennt keinen spezifischen Biomarkergrenzwert für den Hinterwandinfarkt und kein dosierungsbezogenes Laborprotokoll.

Bildgebung und Beurteilung der Koronararterien

Eine dringliche diagnostische Koronarangiografie mit Revaskularisation ist, sofern möglich, bei Nicht-ST-Streckenhebungspräsentationen indiziert, wenn eine refraktäre Angina oder eine hämodynamische oder elektrische Instabilität vorliegt. Ein Hinterwandinfarkt-Muster, das ein ST-Streckenhebungsäquivalent darstellt, sollte ebenso wie andere Muster eines akuten Koronarverschlusses die Erwägung einer sofortigen invasiven Reperfusionsstrategie veranlassen, sofern keine Kontraindikation besteht.

Die Echokardiografie kann unterstützende Hinweise auf eine regionale Wandbewegungsstörung liefern und zur Beurteilung der linksventrikulären Funktion beitragen. Bei rezidivierenden Thoraxschmerzen mit hämodynamischer Beeinträchtigung nach einem Infarkt kann die transthorakale Echokardiografie zur Beurteilung mechanischer Komplikationen beitragen.

Die kardiale Magnetresonanztomografie kann Myokardschädigung und Infarktausdehnung mit hoher Auflösung darstellen. Ein spätes Gadolinium-Enhancement identifiziert infarziertes Gewebe durch den Nachweis eines Signals in der geschädigten Region im Vergleich zum normalen Myokard. Bildgebende Hinweise auf eine regionale Ausdünnung des Myokards, eine Narbe oder eine verminderte Wandbewegung in ischämischer Verteilung stützen bei nicht eindeutigen EKG-Befunden ebenfalls die Diagnose eines früheren Myokardinfarkts.

Die Koronar-Computertomografie-Angiografie wird im Ausgangsmaterial als bildgebende Option bei ausgewählten Patienten mit akuten Thoraxschmerzen erörtert; das Material enthält jedoch keine spezifischen Auswahlkriterien oder Behandlungsschwellen für den Hinterwandinfarkt.

Behandlung und Management

Akutmanagement

Die wichtigste Managementkonsequenz der Erkennung eines Hinterwandinfarkts im Standard-EKG besteht darin, eine fälschliche Einstufung des Patienten als Niedrigrisiko- oder nichtokklusive Präsentation zu vermeiden. Posteriore reziproke Veränderungen können einen akuten Koronarverschluss anzeigen, der eine dringliche Beurteilung hinsichtlich einer Reperfusion erfordert.

Wenn die klinische Präsentation und das EKG ein ST-Streckenhebungsäquivalent anzeigen, besteht das Therapieziel – sofern keine Kontraindikation vorliegt – in einem invasiven Vorgehen zur sofortigen Reperfusion mittels perkutaner Koronarintervention. Das Standard-EKG sollte durch posteriore Ableitungen bestätigt und präzisiert werden, sofern dies ohne Verzögerung der definitiven Behandlung möglich ist.

Patienten mit Verdacht auf ein akutes Koronarsyndrom und EKG-Veränderungen oder anhaltenden Thoraxschmerzen sollten so bald wie möglich kontinuierlich elektrokardiografisch überwacht werden; ein Defibrillator sollte verfügbar sein. Nach Diagnosestellung eines Myokardinfarkts wird die Überwachung ebenfalls empfohlen.

Patienten mit Nicht-ST-Streckenhebungspräsentationen benötigen ein risikoadaptiertes Management. Bei folgenden Befunden sind, sofern möglich, eine dringliche Angiografie und Revaskularisation indiziert:

• Refraktäre Angina.

• Hämodynamische Instabilität.

• Elektrische Instabilität.

Das Ausgangsmaterial enthält keine Arzneimittelregime, Dosierungen von Thrombozytenaggregationshemmern oder Antikoagulanzien, Reperfusionszeitziele über den genannten Kontext der PCI-Triage hinaus oder detaillierte Verfahrensprotokolle.

Beurteilung der Reperfusion

Serielle oder kontinuierliche EKG-Aufzeichnungen können bei der Beurteilung der Reperfusion helfen. Eine erfolgreiche Reperfusion geht im Allgemeinen mit einer deutlichen und raschen Abnahme der ST-Streckenhebung einher. Ein erneutes Auftreten oder eine dynamische Wiederkehr der ST-Streckenhebung sollte den Verdacht auf einen Rezidivinfarkt oder eine Reokklusion lenken.

Leitlinienbasierte Empfehlungen

Die wesentlichen Empfehlungen zum Hinterwandinfarkt sind nachfolgend zusammengefasst.

Prognose

Die Prognose hängt vom Ausmaß der myokardialen Ischämie und Nekrose, dem betroffenen Koronarterritorium, der ventrikulären Funktion sowie dem Vorliegen hämodynamischer oder elektrischer Komplikationen ab. Ausgedehntere oder stärker ausgeprägte ST-Streckenverschiebungen und T-Wellen-Veränderungen in mehreren Territorien sind mit einer schwereren Ischämie und einer schlechteren Prognose assoziiert. Pathologische Q-Zacken, persistierende Ischämie, ventrikuläre Arrhythmien, höhergradige AV-Blockierungen, neue intraventrikuläre Erregungsleitungsstörungen, Herzinsuffizienz und eine reduzierte linksventrikuläre Ejektionsfraktion sind ungünstige Merkmale nach einem Infarkt.

Ein normales oder nur geringfügig auffälliges initiales EKG ist im Allgemeinen mit einer besseren Prognose verbunden als ein eindeutig pathologisches EKG, schließt einen progredienten Hinterwandinfarkt jedoch nicht aus. Der prognostische Wert des EKGs ist daher am größten, wenn es seriell interpretiert und mit Symptomen, Troponinbefunden, Bildgebung und Koronaranatomie integriert wird.

Nachsorge nach dem Infarkt

Die Nachsorge nach einem Infarkt sollte eine Beurteilung der linksventrikulären Funktion umfassen. Echokardiografie, kardiale Magnetresonanztomografie oder nuklearmedizinische Myokardperfusionsbildgebung können eine reduzierte Ejektionsfraktion und eine residuale Myokardschädigung nachweisen. Eine kardiale Rehabilitation mit progressivem körperlichem Training und einer edukativen Komponente wird üblicherweise während des Krankenhausaufenthalts begonnen und nach der Entlassung fortgeführt. Eine Belastungsuntersuchung zu Beginn der Rehabilitation kann helfen, die Trainingsvorgaben individuell anzupassen.

Bei ausgewählten Patienten kann eine Belastungsuntersuchung nach der Akutphase eine residuale Ischämie, reversible Perfusionsdefekte, belastungsinduzierte ventrikuläre Extrasystolen oder symptomatische ventrikuläre Arrhythmien erkennen. Hochrisikobefunde können eine Koronarangiografie und/oder eine invasive elektrophysiologische Untersuchung erforderlich machen.

Bei unkompliziertem Infarkt dauert der Krankenhausaufenthalt typischerweise ungefähr 3–5 Tage. Die frühe Rekonvaleszenz kann zu Hause fortgesetzt werden, mit einer schrittweisen Steigerung der Gehaktivität während der ersten 1–2 Wochen und anschließender Anpassung der körperlichen Aktivität an die Belastbarkeit. Das Ausgangsmaterial enthält keine spezifischen Nachsorgeintervalle oder Medikamentendosierungen für den Hinterwandinfarkt.