ST-Hebungs-Myokardinfarkt: Diagnose und EKG-Kriterien

Definition und Pathophysiologie

Der ST-Hebungs-Myokardinfarkt (STEMI) ist ein akutes Koronarsyndrom, das klinisch durch akute myokardiale Ischämiesymptome oder entsprechende Äquivalente zusammen mit einer persistierenden ST-Streckenhebung oder einem äquivalenten elektrokardiografischen Muster gekennzeichnet ist, das auf einen akuten Koronarverschluss hinweist. Bei den meisten Patienten mit dieser Arbeitsdiagnose kommt es im weiteren Verlauf zu einer Myokardnekrose und einem Anstieg des kardialen Troponins, allerdings liegt nicht bei jedem Patienten mit initialem STEMI-Muster letztlich ein Myokardinfarkt vor.

Der zugrunde liegende Prozess umfasst in der Regel die akute thrombotische Obstruktion einer epikardialen Koronararterie. Eine vulnerable atherosklerotische Plaque und thrombogenes Blut interagieren und initiieren sowie unterhalten die Thrombose. Die Vulnerabilität der Plaque wird durch Entzündung, Plaquemorphologie und -lokalisation, Komorbiditäten, Umweltfaktoren und den genetischen Hintergrund beeinflusst. Die Thromboseneigung wird ebenfalls durch Entzündung und andere systemische Einflüsse bestimmt.

Das Ausmaß der Myokardschädigung wird nicht nur durch die epikardiale Obstruktion, sondern auch durch die Vulnerabilität des Myokards und der koronaren Mikrozirkulation bestimmt. Eine endotheliale Dysfunktion fördert die Aktivierung und Interaktion von Leukozyten und Thrombozyten. Thrombotisches Material kann die mikrovaskuläre Obstruktion verschlechtern, während Kardiomyozytenschwellung, interstitielles Ödem und Gewebeentzündung eine extravaskuläre Kompression verursachen. Bei der schwersten Ausprägung, dem sogenannten No-Reflow-Phänomen, bleibt die strukturelle und funktionelle Beeinträchtigung der Mikrozirkulation trotz Wiederherstellung des epikardialen Blutflusses bestehen.

Das elektrokardiografische Erscheinungsbild hängt von mehreren miteinander interagierenden Faktoren ab:

• Stadium des ischämischen Prozesses: akut, progredient oder chronisch

• Schweregrad der Ischämie und Vorliegen eines Infarkts

• Ausmaß und Grad der Myokardbeteiligung

• Anatomisches Versorgungsgebiet einschließlich anteriorer, inferoposterolateraler oder rechtsventrikulärer Beteiligung

• Vorbestehende Veränderungen wie abgelaufener Infarkt, Linksschenkelblock, Wolff-Parkinson-White-Muster oder ventrikuläre Schrittmacherstimulation

STEMI und Nicht-ST-Hebungs-Myokardinfarkt (NSTEMI) sind aktuelle klinische und elektrokardiografische Kategorien. Ältere Begriffe wie Q-Wellen-, Nicht-Q-Wellen-, transmuraler und nichttransmuraler Infarkt gelten nicht mehr als verlässliche Beschreibungen des pathologischen Ausmaßes. Befunde der Magnetresonanztomografie zeigen, dass die Entwicklung von Q-Wellen stärker mit dem Infarktvolumen als mit der Transmuralität zusammenhängt.

Klinische Präsentation und Symptome

Typische Präsentation

Schmerzen sind das häufigste initiale Symptom. Sie sind im Allgemeinen tief und viszeral und werden oft als drückend, einschnürend oder zerreißend beschrieben, obwohl auch stechende oder brennende Schmerzen vorkommen können. Die Beschwerden ähneln einer Angina pectoris, sind jedoch meist stärker, treten in Ruhe auf und halten länger an.

Die typische Lokalisation ist der zentrale Thorax oder das Epigastrium. Eine Ausstrahlung in einen oder beide Arme und seltener in Abdomen, Rücken, Hals oder Unterkiefer ist möglich. Die Beschwerden können sich nach kranial bis in die Okzipitalregion ausbreiten, strahlen typischerweise jedoch nicht unterhalb des Nabels aus. Epigastrische oder subxiphoidale Schmerzen können mit einer Verdauungsstörung verwechselt werden.

Begleiterscheinungen sind:

• Schwitzen

• Übelkeit und Erbrechen

• Angst

• Gefühl drohenden Unheils

Beginnt ein STEMI unter körperlicher Belastung, sistieren die Symptome im Allgemeinen nicht allein durch Beendigung der Aktivität, im Gegensatz zu einer typischen belastungsinduzierten Angina pectoris.

Bei bis zu der Hälfte der Fälle lässt sich ein auslösender Faktor identifizieren. Zu den beschriebenen Auslösern gehören intensive körperliche Aktivität, emotionaler Stress sowie eine interkurrente internistische oder chirurgische Erkrankung. Die Ereignisse können zu jeder Tageszeit auftreten, allerdings wurde eine Häufung am Morgen innerhalb weniger Stunden nach dem Erwachen beschrieben.

Atypische und schmerzlose Präsentationen

Schmerzen treten nicht immer auf. Ein schmerzloser STEMI ist bei Menschen mit Diabetes häufiger und nimmt mit zunehmendem Alter zu. Schmerzlose Präsentationen können umfassen:

• Plötzliche Atemnot

• Synkope oder plötzlicher Bewusstseinsverlust

• Verwirrtheit

• Ausgeprägte Schwäche

• Eine Arrhythmie

• Periphere Embolie

• Einen anderweitig nicht erklärbaren Abfall des arteriellen Blutdrucks

Ein stummer oder nicht erkannter Infarkt kann später in einem EKG oder einer bildgebenden Untersuchung beziehungsweise bei der Obduktion entdeckt werden. Manche Patienten erinnern sich erst nach gezielter Befragung an eine entsprechende Episode. Solche Infarkte können sich als neue regionale Wandbewegungsstörungen, persistierende Perfusionsdefekte oder pathologische Q-Wellen manifestieren. Ein stummer STEMI tritt häufiger bei Patienten mit Diabetes oder Hypertonie sowie bei Patienten ohne vorausgegangene Angina pectoris auf. Die Prognose eines stummen und eines symptomatischen STEMI scheint vergleichbar zu sein.

Differenzialdiagnose

Die Symptome eines STEMI können sich mit denen folgender Erkrankungen überschneiden:

• Akute Perikarditis

• Akute Aortensyndrome

• Lungenembolie

• Erkrankungen des Bewegungsapparats

• Gastrointestinale Erkrankungen

• Kostochondritis

In den Trapezius ausstrahlende Schmerzen sind für einen STEMI nicht charakteristisch und können eher für eine Perikarditis sprechen. Dennoch lassen sich anhand der Schmerzcharakteristika allein ein Myokardinfarkt weder zuverlässig bestätigen noch ausschließen.

Diagnostik und körperliche Untersuchung

Initiale Beurteilung

Die initiale Beurteilung umfasst:

• Anamnese und Symptome

• Vitalparameter

• Fokussierte körperliche Untersuchung

• Unverzügliches 12-Kanal-EKG

• Bestimmung des hochsensitiven kardialen Troponins

Eine fokussierte Untersuchung ist besonders wichtig bei Herzstillstand, kardiogenem Schock, Herzinsuffizienz, hämodynamischer Instabilität oder elektrischer Instabilität. Sie sollte die Beurteilung aller großen Pulse, die Blutdruckmessung an beiden Armen, die kardiale und pulmonale Auskultation sowie die Untersuchung auf Herzinsuffizienz oder eine Kreislaufbeeinträchtigung umfassen.

Die Untersuchung dient außerdem der Erkennung anderer lebensbedrohlicher Diagnosen, insbesondere Lungenembolie, Aortendissektion und Herzbeuteltamponade.

Körperliche Befunde

Viele Patienten wirken ängstlich und unruhig und wechseln wiederholt ihre Körperposition, um die Beschwerden zu lindern. Blässe, Schwitzen und kalte Extremitäten sind häufig. Persistierende retrosternale Schmerzen von mehr als 30 Minuten Dauer zusammen mit Diaphorese sprechen stark für einen STEMI.

Während der ersten Stunde können Puls und Blutdruck normal bleiben. Autonome Befunde können je nach Infarktlokalisation variieren:

• Ein anteriorer Infarkt kann eine sympathische Aktivierung mit Tachykardie oder Hypertonie verursachen.

• Ein inferiorer Infarkt kann eine parasympathische Aktivierung mit Bradykardie oder Hypotonie verursachen.

Das Präcordium ist häufig ruhig, und der Herzspitzenstoß kann schwer tastbar sein. Befunde, die auf eine ventrikuläre Dysfunktion hinweisen, umfassen:

• Einen dritten oder vierten Herzton

• Abgeschwächte Intensität des ersten Herztons

• Paradoxe Spaltung des zweiten Herztons

• Einen Pulsus caroticus mit vermindertem Volumen als Ausdruck eines reduzierten Schlagvolumens

• Basale Rasselgeräusche über der Lunge

• Hypotonie

Ein vorübergehendes mesosystolisches oder spätsystolisches apikales Geräusch kann durch eine Funktionsstörung des Mitralklappenapparats verursacht werden. Im Verlauf eines transmuralen STEMI kann ein perikardiales Reibegeräusch auftreten. Während der ersten Woche kann die Temperatur auf bis zu 38 °C ansteigen.

Diagnostik

Elektrokardiogramm

Zeitpunkt und Bedeutung

Das Ruhe-12-Kanal-EKG ist die primäre diagnostische Untersuchung bei Verdacht auf ein akutes Koronarsyndrom. Es sollte beim ersten medizinischen Kontakt so bald wie möglich abgeleitet und interpretiert werden, mit einem Zielwert von weniger als 10 Minuten. Im Krankenhaus sollte bei Verdacht auf eine myokardiale Ischämie innerhalb von 10 Minuten nach Eintreffen ein EKG abgeleitet werden.

Ein prähospitales EKG kann die Zeit bis zur Diagnosestellung verkürzen und bei STEMI die Zeit bis zur Balloninflation reduzieren. Es erleichtert außerdem die direkte Triage in ein PCI-fähiges Zentrum.

Das EKG trägt sowohl zur Diagnosestellung als auch zur Prognoseeinschätzung bei. Ein normales oder nahezu normales initiales EKG ist mit einer besseren Prognose verbunden als ein eindeutig pathologisches EKG, ein normales EKG schließt ein akutes Koronarsyndrom jedoch nicht aus; sein negativer prädiktiver Wert liegt bei etwa 80–90 %.

Diagnostische Kriterien der ST-Streckenhebung

Die ESC-Kriterien von 2023 definieren einen STEMI durch eine neue ST-Hebung am J-Punkt in mindestens zwei benachbarten Ableitungen unter Verwendung der folgenden Grenzwerte:

Die Kriterien gelten bei Fehlen einer linksventrikulären Hypertrophie oder eines Linksschenkelblocks. In der klinischen Praxis ist eine ST-Hebung von mindestens 1 mm in mindestens zwei benachbarten Ableitungen im Allgemeinen mit einem STEMI vereinbar, wobei die Grenzwerte je nach Ableitung und Geschlecht variieren.

Eine persistierende ST-Streckenhebung bei einem Patienten mit kompatiblen ischämischen Symptomen sollte eine sofortige Beurteilung hinsichtlich einer Reperfusion auslösen. Sie weist im Allgemeinen auf einen akuten epikardialen Koronarverschluss hin, obwohl die endgültige Diagnose gelegentlich eine andere Erkrankung sein kann.

Weitere EKG-Manifestationen

Das EKG-Bild entwickelt sich in Abhängigkeit von Dauer, Schweregrad, Versorgungsgebiet und Ausmaß der Ischämie.

• Ein initialer vollständiger epikardialer Koronarverschluss verursacht häufig eine ST-Streckenhebung.

• Nach einer initialen ST-Hebung entwickeln sich häufig Q-Wellen, deren Größe und Dauer jedoch variieren.

• Bei inkompletter oder vorübergehender Obstruktion oder bei ausgeprägter Kollateralkreislaufbildung können Q-Wellen vorübergehend oder nicht vorhanden sein.

• Eine ST-Streckensenkung, auch eine Senkung von nur 0.5 mm, kann auf eine Ischämie hinweisen.

• Eine T-Wellen-Inversion von mindestens 2 mm kann eine Ischämie anzeigen, ist jedoch weniger spezifisch.

• Neue Reizleitungsstörungen sind mit einem akuten Koronarsyndrom assoziiert.

• Patienten ohne initiale ST-Hebung können später einen Q-Wellen-Infarkt entwickeln.

• Eine ST-Streckensenkung oder T-Wellen-Inversion ohne ST-Hebung ist normalerweise keine Indikation für eine sofortige Reperfusion, sofern nicht der Verdacht auf eine posteriore Schädigung besteht.

Der diagnostische Wert ausgewählter EKG-Befunde ist nachfolgend zusammengefasst.

Zusätzliche Ableitungen und serielle EKGs

Die Ableitung eines standardmäßigen 12-Kanal-EKGs kann eine posteriore Ischämie insbesondere bei Verschluss der linken Zirkumflexarterie oder der rechten Koronararterie nicht erkennen. Zusätzliche Ableitungen werden daher empfohlen, wenn ein inferiorer STEMI vorliegt oder bei Verdacht auf einen vollständigen Koronarverschluss das Standard-EKG nicht eindeutig ist:

• V3R

• V4R

• V7–V9

Posteriorableitungen sind besonders hilfreich zum Nachweis einer Ischämie im Zirkumflexgebiet. Weitere 12-Kanal-EKGs sollten bei erneut auftretenden Symptomen oder anhaltender diagnostischer Unsicherheit abgeleitet werden.

Serielle EKG-Aufzeichnungen verbessern die Erkennung eines akuten Infarkts, insbesondere wenn der Patient weiterhin symptomatisch ist oder das initiale EKG nicht diagnostisch ist. In der Notaufnahme können serielle Aufzeichnungen oder eine kontinuierliche ST-Streckenüberwachung eine neu auftretende ST-Hebung erfassen.

EKG-Muster mit Hinweis auf alternative Diagnosen

Bestimmte Muster können auf andere dringliche Diagnosen hinweisen:

• Eine diffuse ST-Hebung mit PR-Streckensenkung spricht für eine Perikarditis.

• Rechtstyp, Rechtsschenkelblock, T-Wellen-Inversion in V1–V4 sowie eine S-Zacke in Ableitung I mit einer Q-Welle und T-Wellen-Inversion in Ableitung III sprechen für eine Lungenembolie.

Diese Muster müssen im klinischen Kontext interpretiert werden.

Kontinuierliche Überwachung und Defibrillationsmöglichkeit

Bei Verdacht auf oder bestätigtem STEMI sollte so bald wie möglich eine kontinuierliche EKG-Überwachung begonnen werden. Eine Defibrillationsmöglichkeit muss unmittelbar verfügbar sein, da sich Kammerflimmern abrupt entwickeln kann. Rettungsfahrzeuge und aufnehmende Krankenhäuser sollten über Möglichkeiten zur EKG-Ableitung, Überwachung und Reanimation verfügen; das Personal sollte in erweiterten Maßnahmen der kardiovaskulären Notfallversorgung geschult sein.

Biomarker und Laborbefunde

Kardiale Troponine sind zentral für die Bestätigung einer Myokardnekrose und die Abgrenzung des STEMI von anderen akuten Koronarsyndromen. Das hochsensitive kardiale Troponin I oder T ist der bevorzugte Biomarker.

Bei Verdacht auf ein akutes Koronarsyndrom gilt:

• Hochsensitives Troponin sollte unmittelbar nach der Vorstellung bestimmt werden.

• Die Ergebnisse sollten innerhalb von 60 Minuten nach der Blutentnahme verfügbar sein.

• Serielle Messungen sollten nach einem algorithmusbasierten 0-Stunden/1-Stunden- oder 0-Stunden/2-Stunden-Schema erfolgen.

• Sind die ersten beiden Messungen nicht eindeutig und erklärt keine alternative Diagnose die Präsentation, wird eine weitere Untersuchung nach 3 Stunden empfohlen.

Das charakteristische Biomustermuster beim NSTEMI ist ein früher dynamischer Anstieg; die Konzentrationen erreichen typischerweise 12–24 Stunden nach Symptombeginn ihren Höchstwert und fallen anschließend ab. Das Ausmaß der Erhöhung steht in direktem Zusammenhang mit der Mortalität. Bei Patienten mit ischämischen Symptomen, jedoch ohne ST-Hebung, begründet ein Troponinanstieg als Hinweis auf eine Myokardnekrose die Diagnose eines NSTEMI, sofern keine andere Erklärung vorliegt.

Eine Troponinerhöhung allein beweist keinen Myokardinfarkt. Eine Myokardschädigung ist definiert durch eine Konzentration oberhalb der oberen Referenzgrenze des 99. Perzentils ohne eindeutige klinische Anamnese oder EKG-Hinweise auf eine akute myokardiale Ischämie. Auch kardiale und nichtkardiale Erkrankungen außer einem Infarkt können eine Myokardschädigung verursachen.

Bildgebung

Eine notfallmäßige transthorakale Echokardiografie wird empfohlen, wenn sich ein vermutetes ACS mit kardiogenem Schock oder möglichen mechanischen Komplikationen präsentiert. Das Ausgangsmaterial enthält kein detailliertes echokardiografisches Protokoll und keine spezifischen bildgebenden Grenzwerte.

Eine routinemäßige frühzeitige CT-Koronarangiografie wird bei der initialen Beurteilung eines vermuteten akuten Koronarsyndroms nicht empfohlen.

Elektrophysiologie und elektrische Instabilität

Nach einem STEMI ist das Risiko eines plötzlichen Herztods durch maligne ventrikuläre Arrhythmien während der ersten 1–2 Jahre am höchsten. Zu den möglichen Methoden der Risikostratifizierung gehören:

• QT-Dispersion

• Ambulante EKG-Überwachung einschließlich Holter- oder Patch-Monitoring

• Invasive elektrophysiologische Untersuchung

• Signal-gemitteltes EKG

• Herzfrequenzvariabilität

• Baroreflexsensitivität

Keine dieser Methoden hat eine ausreichende klinische Aussagekraft gezeigt, um ihren routinemäßigen Einsatz nach einem STEMI zu rechtfertigen. Ihr positiver prädiktiver Wert liegt bei Einzelanwendung unter 30 %. Obwohl die Kombination mehrerer Tests die prädiktive Leistungsfähigkeit verbessern kann, bleiben die therapeutischen Konsequenzen bei asymptomatischen Patienten unklar. Daher sollten Therapieentscheidungen, die ausschließlich auf auffälligen nichtinvasiven Untersuchungen der elektrischen Instabilität beruhen, bis zum Vorliegen eindeutigerer Outcome-Daten zurückgestellt werden.

Das klinisch wichtigste unmittelbare elektrische Risiko ist das Kammerflimmern, das für die meisten außerklinischen Todesfälle durch STEMI verantwortlich ist. Die meisten dieser Todesfälle ereignen sich innerhalb der ersten 24 Stunden; mehr als die Hälfte tritt während der ersten Stunde nach Symptombeginn auf.

Behandlung und Management

Unmittelbare Triage und Reperfusionsstrategie

Patienten mit der Arbeitsdiagnose eines STEMI sollten unverzüglich zur Notfallreperfusion triagiert werden. Das wichtigste Ziel ist die schnellstmögliche Wiederherstellung des koronaren Blutflusses bei kontinuierlicher Überwachung und bestehender Reanimationsmöglichkeit.

Prähospitale Versorgungssysteme sollten:

• Unverzüglich ein 12-Kanal-EKG ableiten und interpretieren oder übertragen.

• Patienten in STEMI- und Nicht-ST-Hebungs-Pfade einordnen.

• Patienten mit STEMI-Verdacht, sofern möglich, direkt in ein PCI-fähiges Zentrum transportieren.

• Eine unnötige Zwischenaufnahme in Krankenhäusern ohne PCI-Möglichkeit vermeiden.

• Eine Defibrillation und erweiterte lebensrettende Maßnahmen ermöglichen.

• Einen intravenösen Zugang legen und eine initiale Behandlung einleiten.

• Bei entsprechender Indikation und Unterstützung durch die lokalen Strukturen eine Fibrinolyse durchführen.

• Verzögerungen entlang des gesamten Versorgungspfads dokumentieren und überprüfen.

Patienten mit anhaltenden ischämischen Symptomen trotz eines EKGs ohne ST-Hebung können weiterhin unmittelbaren Risiken einschließlich ventrikulärer Arrhythmien ausgesetzt sein und sollten gemäß lokalen Protokollen triagiert werden.

Primäre PCI

Die primäre PCI ist die bevorzugte unmittelbare Reperfusionsstrategie, wenn sie ohne nicht akzeptable Verzögerung durchgeführt werden kann. PCI-fähige Zentren sollten einen kontinuierlichen 24/7-Betrieb gewährleisten und die primäre PCI ohne Verzögerung durchführen. Zur primären PCI verlegte Patienten sollten die Notaufnahme sowie die Aufnahmeprozesse der Intensiv- oder Koronarstation umgehen und direkt in das Herzkatheterlabor gebracht werden.

Zu den Systemzielen gehören:

• Zeit vom ersten medizinischen Kontakt bis zur PCI von 60 Minuten oder weniger bei Patienten, die sich in einem PCI-fähigen Zentrum vorstellen

• Zeit vom ersten medizinischen Kontakt bis zur PCI von 90 Minuten oder weniger bei Patienten, die in ein PCI-fähiges Krankenhaus verlegt werden müssen

• Ziel einer gesamten Ischämiezeit von weniger als 120 Minuten

Eine Notfallverlegung in ein PCI-fähiges Zentrum ist auch angemessen, wenn eine Fibrinolyse kontraindiziert ist, wenn eine PCI zeitnah begonnen werden kann oder wenn die Fibrinolyse erfolglos war und eine Rescue-PCI erforderlich ist.

Fibrinolyse

Die Fibrinolyse ist eine alternative Reperfusionsstrategie, wenn eine zeitgerechte PCI nicht erreicht werden kann und der Patient dafür geeignet ist. In einem Krankenhaus ohne PCI-Möglichkeit sollte die parallele Beurteilung sowohl die Verlegung zur PCI als auch Kontraindikationen gegen eine fibrinolytische Behandlung berücksichtigen.

Relevante Zeitziele umfassen:

• Beginn der prähospitalen Fibrinolyse innerhalb von 30 Minuten nach Eintreffen des Rettungsdienstes, wenn das System dazu in der Lage und die Diagnose bestätigt ist.

• Zeit vom ersten medizinischen Kontakt bis zur Nadelgabe von 30 Minuten oder weniger, wenn die Fibrinolyse in einem Krankenhaus ohne PCI-Möglichkeit durchgeführt wird.

• Die im Ausgangsmaterial zitierte europäische Leitlinie nennt außerdem einen Beginn innerhalb von 10 Minuten nach Diagnosestellung als Qualitätsmaßstab.

Nach einer Fibrinolyse sollte innerhalb von 2–24 Stunden eine routinemäßige nicht notfallmäßige Verlegung zur invasiven Beurteilung erfolgen. Eine Rescue-PCI ist indiziert, wenn die Fibrinolyse erfolglos war, wobei im Ausgangsmaterial keine spezifischen Kriterien für eine erfolglose Fibrinolyse angegeben werden.

Zeitpunkt und Outcome

Eine Verzögerung bis zur Reperfusion ist mit schlechteren Behandlungsergebnissen verbunden. Die Mortalität steigt mit zunehmender Verzögerung bis zur fibrinolytischen Behandlung progressiv an; auch mit zunehmender Door-to-Balloon-Zeit nimmt die Mortalität zu. Die Organisation der Versorgung sollte sich daher auf die Verkürzung der Zeit vom Symptombeginn und vom ersten medizinischen Kontakt bis zu Diagnose, Transport und Reperfusion konzentrieren.

Supportive Akutversorgung

Alle Patienten mit STEMI sollten eine EKG-Überwachung am Bett erhalten und über einen intravenösen Zugang verfügen. Rettungsdienstmitarbeiter sollten in der Lage sein, ischämische Symptome zu erkennen, bei Bedarf eine Analgesie durchzuführen, bei entsprechender Indikation Sauerstoff zu verabreichen sowie Basismaßnahmen und erweiterte lebensrettende Maßnahmen durchzuführen.

Sauerstoff wird empfohlen, wenn die Sauerstoffsättigung unter 90 % liegt. Eine routinemäßige Sauerstoffgabe wird bei einer Sättigung über 90 % nicht empfohlen.

Zu den Prioritäten der frühen Behandlung gehören die rasche Erkennung, die sofortige EKG-Diagnostik, die kontinuierliche Überwachung, die Bereitschaft zur Defibrillation, die Beurteilung auf hämodynamische oder mechanische Komplikationen und eine zügige Reperfusion.

Leitlinienempfehlungen

Die wesentlichen Empfehlungen zur Diagnostik und initialen Behandlung sind nachfolgend zusammengefasst.

Prognose und Nachsorge

Das kurz- und langfristige Überleben nach einem STEMI wird im Wesentlichen durch drei Bereiche bestimmt:

• Ruhefunktion des linken Ventrikels

• Ausmaß des verbleibenden Myokards, das durch eine potenziell ischämische koronare Erkrankung gefährdet ist

• Anfälligkeit für schwere ventrikuläre Arrhythmien

Die linksventrikuläre Funktion ist der wichtigste dieser Faktoren. Die Prognose hängt außerdem vom Schweregrad und Ausmaß der obstruktiven koronaren Erkrankung ab, durch die vitales Myokard versorgt wird, da diese das Risiko für rezidivierende Infarkte und ventrikuläre Arrhythmien beeinflusst. Das Gesamtüberleben spiegelt sowohl die Menge des bereits verlorenen als auch die Menge des weiterhin ischämiegefährdeten Myokards wider.

Eine elektrische Instabilität kann sich durch ventrikuläre Extrasystolen, eine reduzierte Herzfrequenzvariabilität, eine beeinträchtigte Baroreflexsensitivität oder pathologische Befunde im signalgemittelten EKG manifestieren. Ein routinemäßiges Screening mit diesen Methoden wird jedoch wegen der begrenzten prädiktiven Genauigkeit nicht empfohlen; zudem bleiben die therapeutischen Konsequenzen auffälliger Ergebnisse bei asymptomatischen Patienten unklar.

Das Risiko einer malignen ventrikulären Arrhythmie und eines plötzlichen Herztods ist während der ersten 1–2 Jahre nach einem STEMI besonders hoch. Eine unmittelbare Überwachung ist daher in der Akutphase unerlässlich, da plötzlich Kammerflimmern auftreten kann. Die langfristige Nachsorge sollte eine erneute Beurteilung der Ventrikelfunktion, des verbleibenden Ischämierisikos und klinisch manifest gewordener Arrhythmien umfassen, wobei das Ausgangsmaterial keinen bestimmten Nachsorgeplan und kein detailliertes Schema der medikamentösen Sekundärprävention vorgibt.