ST-Strecken-Hebungs-Myokardinfarkt (STEMI): Diagnostik und EKG-Kriterien

Definition und Pathophysiologie

Das akute Koronarsyndrom (ACS) umfasst ein Spektrum an Erkrankungen, die mit einer kürzlichen Veränderung der klinischen Symptomatik einhergehen und je nach EKG-Befund und Troponinnachweis in instabile Angina pectoris (UA), Non-ST-Strecken-Hebungs-Myokardinfarkt (NSTEMI) und ST-Strecken-Hebungs-Myokardinfarkt (STEMI) unterteilt werden. Während die Inzidenz des STEMI abnimmt, steigt die des NSTEMI an. Männer und Frauen profitieren gleichermaßen von invasiven und nicht-invasiven Behandlungsstrategien und sollten grundsätzlich ähnlich gemanagt werden.

Pathophysiologisch ist das STEMI durch das Überlappen vulnerabler Plaques und thrombogenen Blutes gekennzeichnet, was entscheidend für das Auftreten und die Ausdehnung des Myokardinfarktes ist. Die Vulnerabilität des Myokards – maßgeblich bedingt durch eine koronare Mikrozirkulationsstörung – trägt ebenfalls zur Ausdehnung und Schwere der ischämischen Schädigung bei. In ihrer schwersten Form, dem sogenannten No-Reflow-Phänomen, unterhalten strukturelle und funktionelle Beeinträchtigungen die vaskuläre Obstruktion. Endotheliale Dysfunktion löst die Interaktion von Leukozyten und Thrombozyten aus, während thrombotischer Abfall die Obstruktion verschlimmern kann. Darüber hinaus fördern Kardiomyozytenschwellung, interstitielles Ödem und Gewebeentzündung eine extravaskuläre Kompression.

Zwei unterschiedliche Mechanismen der Plaque-Komplikation können zugrunde liegen: die rupturierte Plaque und die erodierte Plaque. Eine rupturierte Plaque zeichnet sich durch eine dünne, kollagenarme Faserkappe, einen großen Lipidkern und viele Makrophagen aus; der resultierende Thrombus ist fibrinreich und rot. Eine erodierte Plaque weist hingegen eine Proteoglykan- und Glykosaminoglykan-reiche Intima auf, ohne signifikanten Lipidkern, und geht mit einem Thrombus einher, der reich an Thrombozyten ist (weißer Thrombus).

Klinisches Bild und Symptome

Der Schmerz ist die häufigste Präsentation bei Patienten mit STEMI. Charakteristisch ist ein tiefer, viszeraler Schmerz, der als drückend, schwer oder zerquetschend beschrieben wird, seltener auch als stechend oder brennend. Im Gegensatz zur stabilen Angina pectoris tritt der Schmerz meist in Ruhe auf, ist schwerer und persistiert länger. Bei Belastungsbeginn lässt er im Gegensatz zur Angina pectoris typischerweise nicht nach Beendigung der Aktivität nach. Der Schmerz ist zentral thorakal und/oder epigastrisch lokalisiert und strahlt häufig in die Arme aus. Seltener Ausstrahlungsorte sind Abdomen, Rücken, Unterkiefer und Hals; eine Ausstrahlung bis okzipital ist möglich, jedoch nicht unterhalb des Nabels. Begleitsymptome umfassen Schwitzen, Übelkeit, Erbrechen, Angst und das Gefühl des drohenden Untergangs. Die Lokalisation unterhalb des Xiphoids und Epigastriums führt häufig zu der Fehleinschätzung, es handele sich um Verdauungsbeschwerden.

In bis zur Hälfte der Fälle lässt sich ein auslösender Faktor wie körperliche Anstrengung, emotionaler Stress oder eine medizinische/chirurgische Erkrankung identifizieren. Circadiane Variationen zeigen Häufungen am Morgen innerhalb weniger Stunden nach dem Erwachen.

Schmerzlose (stumme) oder atypische Präsentationen kommen vor, insbesondere bei Patienten mit Diabetes mellitus und älteren Patienten. Atypische Manifestationen umfassen plötzliche Atemnot, Bewusstseinsverlust, Verwirrtheit, ausgeprägte Schwäche, das Auftreten von Arrhythmien, periphere Embolien oder einen unerklärten Blutdruckabfall. Stumme Infarkte manifestieren sich oft als neue Wandbewegungsstörungen, fixierte Perfusionsdefekte oder pathologische Q-Zacken. Die Prognose von stummen und symptomatischen STEMI ist vergleichbar.

Beurteilung und klinische Untersuchung

Bei Erstkontakt (First Medical Contact, FMC) müssen sofort die Vitalzeichen erhoben und parallel ein initiales EKG abgeleitet werden. Die körperliche Untersuchung ist obligat, um Differentialdiagnosen auszuschließen und Hochrisiko-Merkmale zu identifizieren. Dies ist besonders relevant bei Patienten mit Herzstillstand, Zeichen eines kardiogenen Schocks (CS) sowie hämodynamischer oder elektrischer Instabilität. Die fokussierte klinische Untersuchung umfasst das Tasten aller großen Pulse, die Blutdruckmessung an beiden Armen, die Auskultation von Herz und Lunge sowie die Beurteilung von Herzinsuffizienzzeichen oder Kreislaufbeeinträchtigungen. Bei großen Ischämiearealen oder ausgedehntem NSTEMI können Diaphorese, blasse kühle Haut, Sinustachykardie, ein dritter oder vierter Herzton, basale Rasselgeräusche, Hypotonie und im schweren Fall ein kardiogener Schock vorliegen.

Diagnostik (EKG, Bildgebung, Elektrophysiologie)

Elektrokardiogramm

Das Ruhe-12-Kanal-EKG ist die diagnostische Erstlinie bei Verdacht auf ein ACS. Es sollte bei FMC unverzüglich abgeleitet und innerhalb von 10 Minuten von qualifiziertem medizinischem Personal interpretiert werden. Bei initial abklingenden oder bereits abgeklungenen Beschwerden ist eine zeitnahe EKG-Diagnostik ebenso essenziell. Ein prähospital abgeleitetes ECG verkürzt die Tür-zu-Diagnose-Zeit und bei STEMI die Tür-zu-Ballon-Zeit, ohne die Vor-Ort- oder Transportzeiten zu verlängern. Die Verfügbarkeit eines Vor-EKGs verbessert die diagnostische Genauigkeit, insbesondere bei Patienten mit abnormen Basisableitungen. Serielle EKG-Ableitungen erhöhen die diagnostische Treffsicherheit, besonders bei persistierenden Symptomen und in Kombination mit seriellen Biomessungen. Posteriore Ableitungen sind nützlich, um Ischämien im Versorgungsgebiet der Arteria circumflexa zu detektieren, welche im Standard-EKG oft elektrisch stumm bleiben.

Die EKG-Manifestationen variieren abhängig von Dauer, Schweregrad, Ausdehnung, Topografie und zugrunde liegenden Abnormalitäten (wie Vorinfarkt, Linksschenkelblock, Wolff-Parkinson-White-Syndrom oder Schrittmacher). Die entscheidende klinische Differenzierung ist die zwischen STEMI und Non-STEMI. Eine ST-Strecken-Hebung ≥ 1 mm in ≥ 2 zusammenhängenden Ableitungen ist generell mit STEMI vereinbar; der Schwellenwert kann jedoch je nach Ableitung und Geschlecht variieren. Eine ST-Strecken-Senkung von bereits 0,5 mm kann auf Ischämie hindeuten. T-Wellen-Inversionen von mindestens 2 mm können ebenfalls Ischämie anzeigen, sind jedoch weniger spezifisch. Patienten mit linkszirkumflexer oder rechtskoronarer Okklusion mit posteriorer Ischämie können "elektrisch stumm" sein und erfordern rechtspräkordiale Ableitungen. Ein normales oder nahezu normales EKG weist eine negative prädiktive Wertigkeit von 80% bis 90% auf, unabhängig von akuten Beschwerden zum Ableitungszeitpunkt.

Wertigkeit von EKG-Befunden für die Diagnose eines ACS (Positive Likelihood Ratios):

Pathophysiologisch korreliert eine totale Okklusion einer epikardialen Koronararterie initial mit einer ST-Strecken-Hebung. Die meisten Patienten mit initialer ST-Hebung entwickeln im Verlauf Q-Zacken. Diese können jedoch in der Magnitude variieren und transient auftreten, abhängig vom Reperfusionsstatus und der Wiederherstellung transmembranöser Potentiale. Eine kleine Untergruppe entwickelt keine Q-Zacken, wenn die Thrombose nicht total okklusiv ist, die Obstruktion transient bleibt oder ein reiches Kollateralnetz existiert. Moderne MRT-Studien zeigen, dass die Q-Zacken-Entwicklung eher vom Volumen des infarzierten Gewebes abhängt als von der Transmuralität. Die Begriffe Q-Wave-MI und Non-Q-Wave-MI wurden daher durch STEMI und NSTEMI ersetzt.

Elektrophysiologie

Nach einem STEMI besteht in den ersten 1 bis 2 Jahren das höchste Risiko für den plötzlichen Herztod (SCD) durch maligne ventrikuläre Arrhythmien. Verschiedene Techniken können zur Risikostratifizierung dienen: QT-Dispersion, ambulantes EKG (Holter/Patch), invasiv-elektrophysiologische Testung, Signal-gemitteltes ECG (als Maß für verzögerte, fragmentierte Leitung in der Infarktzone), Herzfrequenzvariabilität und Baroreflex-Sensitivität. Keine dieser Methoden hat sich jedoch als ausreichend nützlich erwiesen, um sie routinemäßig nach STEMI zu empfehlen. Der positive prädiktive Wert (PPV) liegt bei unter 30%. Die therapeutischen Konsequenzen eines pathologischen Befunds bei asymptomatischen Patienten bleiben unklar, weshalb Konsequenzen aus solchen Befunden erst nach weiteren Studiendaten gezogen werden sollten.

Biomarker und Laborbefunde

Bei Patienten mit NSTE-ACS ohne ST-Hebung wird die Diagnose eines NSTEMI gestellt, wenn Biomarker der Nekrose nachgewiesen werden. Cardiale Troponine (cTnI oder cTnT), insbesondere hochsensitive (hs-cTn), sind die bevorzugten Marker. Sie sind sensitiv und relativ spezifisch. Ein dynamischer Frühverlauf unterscheidet NSTEMI von der instabilen Angina. Bei NSTEMI kommt es zu einem charakteristischen Anstieg der Plasmakonzentration mit einem Gipfel 12 bis 24 Stunden nach Symptombeginn und einem anschließenden allmählichen Abfall. Es besteht eine direkte Beziehung zwischen dem Ausmaß der Troponin-Erhöhung und der Mortalität. Leitlinien empfehlen einen 1-Stunden-Rapid-Rule-out-Algorithmus (keine abnorme Erhöhung der hsTn bei 0 oder 1 Stunde nach Präsentation).

Es ist wichtig, eine Myokardschädigung von einer Myokardnekrose zu unterscheiden. Eine Myokardschädigung ist durch Troponin-Erhöhungen > 99. Perzentile der oberen Referenzgrenze definiert bei Patienten ohne klare klinische Anamnese oder EKG-Merkmale einer akuten myokardialen Ischämie. Solche Erhöhungen können durch diverse nicht-kardiale und kardiale Ursachen bedingt sein.

Therapie und Management, akut wie langfristig

Prähospitale Logistik und Erstversorgung

Personen mit akuten Brustschmerzen in der Gemeinschaft stellen eine undifferenzierte Population dar. Bei Verdacht auf ACS sollte so schnell wie möglich ein 12-Kanal-EKG abgeleitet und analysiert werden. Das Rettungsdienstpersonal muss Zugang zu Defibrillatoren haben und in Basic Cardiac Life Support geschult sein. Anhand des EKGs erfolgt die Triage in den STEMI- oder NSTE-ACS-Pfad. Ein prähospitaler STEMI-Verdacht erfordert die Einleitung einer Notfall-Reperfusionsstrategie und den direkten Transport in ein Zentrum mit 24/7-PCI-Fähigkeit. Patienten ohne ST-Hebung aber mit anhaltenden Ischämiesymptomen sollten aufgrund unmittelbarer Arrhythmiegefahr ebenso wie STEMI-Patienten triagiert werden.

Die meisten prähospitalen Todesfälle beim STEMI resultieren aus Kammerflimmern (VF), weshalb Defibrillationsbereitschaft essenziell ist. Die größte Verzögerung entsteht meist zwischen Schmerzbeginn und dem Entschluss, Hilfe zu rufen. Aufklärung der Öffentlichkeit und "teachable moments" in der Praxis sind hier entscheidend. In Regionen ohne PCI-Verfügbarkeit kann eine prähospitale Fibrinolyse erwogen werden, sofern 12-Kanal-EKGs übertragen werden können, geschultes Personal an Bord ist und eine Online-Medical-Command die Therapie autorisiert.

Notfallaufnahme und Reperfusion

In der Notaufnahme ist die Anamnese ischämischer Beschwerden und das 12-Kanal-ECG primäres Screening-Tool. Bei STEMI-Verdacht muss das ECG ≤ 10 Minuten nach Krankenhausaufnahme vorliegen. Alle Patienten benötigen EKG-Monitoring und i.v.-Zugang. ST-Hebungen bei ischämischer Symptomatik legen einen thrombotischen Verschluss nahe und triggern eine Reperfusionsstrategie.

Kritische Faktoren für die Wahl der Reperfusionsstrategie sind Zeit seit Symptombeginn, STEMI-Risiko, Zeit bis zur invasiven Strategie und das Blutungsrisiko einer Fibrinolyse. Patienten mit ausschließlichem ST-Senkungen und/oder T-Wellen-Inversionen sind keine Kandidaten für eine sofortige Reperfusion, es sei denn, ein posteriorer Verletzungsstrom wird vermutet.

Leitlinienempfehlungen und Zeitziele

Das übergeordnete Ziel des STEMI-Systems ist es, ein Netzwerk zu etablieren, das die Gesamtischämiezeit unter 120 Minuten hält. Weitere Zeitziele sind:

• Prähospitale Fibrinolyse: Beginn ≤ 30 Minuten nach Eintreffen des Rettungsdienstes (EMS-to-needle).

• Krankenhausfibrinolyse (nicht-PCI-fähig): FMC-to-needle ≤ 30 Minuten.

• PCI (PCI-fähig): FMC-to-device ≤ 60 Minuten.

• Interhospitaler Transfer: FMC-to-device ≤ 90 Minuten.

• Rescue-PCI: Bei Fibrinolyseversagen oder Kontraindikationen, wenn FMC-to-device ≤ 120 Minuten erwartet wird.

• Routine invasive Evaluation: 2 bis 24 Stunden nach Fibrinolyse.

Die Indikation zur Revaskularisation der Infarktarterie richtet sich nach Symptomzeitpunkt und Klinik:

• Symptombeginn < 12 h und PCI möglich: Primary PCI (Klasse 1).

• Symptombeginn < 12 h, PCI nicht möglich, aber großes Myokardareal gefährdet: CABG (Klasse 2a).

• Symptombeginn < 12 h, PCI nicht möglich, kardiogener Schock oder Herzinsuffizienz: Primary PCI (Klasse 1), alternativ CABG (Klasse 1).

• Symptombeginn ≥ 12 h mit anhaltender Ischämie, Herzinsuffizienz, elektrischer Instabilität oder kardiogenem Schock: Primary PCI (Klasse 2a).

• Symptombeginn 12-24 h: Primary PCI (Klasse 2a).

• Total verschlossene Infarktarterie > 24 h ohne Symptome oder schwere Ischämie: PCI (Klasse 3: Kein Benefit).

Medikamente

Das Quellmaterial enthält keine spezifischen Dosierungen oder detailierten praktischen Aspekte zur medikamentösen Therapie des STEMI. Es wird jedoch darauf hingewiesen, dass allgemeine Strategien wie Revaskularisation, die Gabe von Betablockern, RAAS-Inhibition, Lipidsenkern und Thrombozytenaggregationshemmern die Mortalität signifikant senken können. Im prähospitalen Setting wird die Sauerstoffgabe bei Indikation, die Schmerztherapie und die Fibrinolyse durch geschultes Personal als essenziell beschrieben.

Prognose und Nachsorge

Das Überleben kurz- und langfristig nach STEMI hängt von drei Hauptfaktoren ab:

• Linksventrikuläre (LV) Funktion in Ruhe: Dies ist der wichtigste Prognosefaktor.

• Residuales, potenziell ischämisches Myokard: Der Schweregrad und die Ausdehnung obstruktiver Läsionen im koronaren Gefäßbett, die vitales Myokard perfundieren, bestimmen das Risiko für Re-Infarkt und ventrikuläre Arrhythmien. Das Überleben korreliert mit der Menge nekrotischen Myokards und dem in Ischämiegefahr verbleibenden Anteil.

• Anfälligkeit für schwere ventrikuläre Arrhythmien: Reflektiert durch ventrikuläre ektopische Aktivität und andere Indikatoren elektrischer Instabilität (wie reduzierte Herzfrequenzvariabilität, Baroreflex-Sensitivität oder abnormes Signal-gemitteltes ECG).

Die Nachsorge umfasst die Beurteilung dieser Risikofaktoren zur Identifikation von Patienten mit erhöhter Mortalitätsgefährdung. Bei Patienten mit anhaltenden, hämodynamisch kompromittierenden Arrhythmien erfolgt das Management gemäß den allgemeinen Algorithmen für lebensbedrohliche Rhythmusstörungen.