Das Herz in 3D

Die Erregungswelle durch ein volumetrisches Modell des Herzmuskels — Blockbilder, Präexzitation und Arrhythmien — mit einem 12-Kanal-EKG, das aus der Welle berechnet und nicht gezeichnet wird.

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Modellen

Die Anatomie ist ein volumetrisches Vierkammer-Mesh aus 1,77 Millionen Tetraedern, gewonnen aus einem statistischen Formmodell für die elektromechanische Simulation und einmalig vorverarbeitet zu einer Punktwolke aus 9 603 Punkten plus den Randflächen. Jeder Knoten trägt universelle Herzkoordinaten: rho transmural vom Endokard zum Epikard, z apikobasal von der Spitze zur Klappenebene und phi rotatorisch um die Längsachse. Die Faszikel, die Purkinje-Kopplungen und der APD-Gradient werden in diesem System platziert und nicht in dem des Bildschirms, weshalb die Muskelvolumina die tatsächlichen sind — linker Ventrikel 135 cm³, rechter 52, die Vorhöfe 23 und 22.

Das Reizleitungssystem ist ein Graph und keine Zeichnung. Sinusknoten, drei internodale Bahnen, Bachmann-Bündel, AV-Knoten, His-Bündel, rechter Schenkel, linker Schenkel mit vorderem und hinterem Faszikel sowie die Purkinje-Fasern liegen in einem gemeinsamen, ID-basierten Baum, in dem jede Purkinje–Muskel-Kopplung die ID ihres Graphknotens und ihre Ankunftszeit über die Kette der Elternknoten trägt. Räumliche Nähe gilt nie als elektrische Verbindung. Deshalb lässt sich ein Block als eine einzige Kante mit der Leitfähigkeit null setzen: alles Nachgeschaltete verstummt von selbst, statt von Hand umgemalt zu werden.

Die Aktivierungszeit in jedem Muskelpunkt wird von dort aus mit dem Dijkstra-Algorithmus über ein Nachbarschaftsnetz gelöst, wobei die Kosten einer Kante der Abstand geteilt durch die Leitungsgeschwindigkeit sind — 1,05 m/s in den Vorhöfen, 0,52 m/s im Kammermyokard. Vorhöfe und Kammern haben getrennte Netze, weil die Klappenebene isoliert, genau wie es der Faserring in Wirklichkeit tut, und der einzige Weg zwischen ihnen führt über den AV-Knoten und das His-Bündel. Das ist keine Vereinfachung, sondern der ganze Punkt: beim totalen AV-Block laufen Vorhöfe und Kammern in je eigenem Takt, weil keine Kante mehr übrig ist, die sie verbindet.

Die Repolarisation wird als Dauer aufgeprägt und nicht als zweite Welle — jeder Punkt repolarisiert, wenn sein Aktionspotenzial zu Ende ist. Das Aktionspotenzial ist im Endokard länger als im Epikard, ein Gradient von etwa 90 ms quer durch die Wand, sodass das Epikard zuerst repolarisiert, obwohl es zuletzt depolarisiert wurde. Die Repolarisationswelle läuft also rückwärts durch die Wand, und das ist die ganze Erklärung dafür, dass die T-Welle mit dem QRS konkordant ist. Ohne den Gradienten wäre eine normale T-Welle negativ.

Das EKG ist nirgends gezeichnet. Jeder Punkt steuert einen Dipol in Ausbreitungsrichtung bei, geschätzt als Gradient des Aktivierungszeitfelds und während der Repolarisation umgekehrt; das Signal einer Ableitung ist die Summe der Projektionen aller Dipole auf das Feld dieser Ableitung, verschmiert mit einem Gauß-Kern. Die Extremitätenableitungen werden aus einem physikalischen Feld an den tatsächlichen Elektrodenpositionen berechnet, sodass I + III = II von selbst herausfällt — das Einthoven-Dreieck ist hier eine Folge und keine einprogrammierte Regel. Die Brustwandableitungen werden auf ihre klassischen Achsen projiziert. Die Kalibrierung erfolgt einmalig gegen ein normales EKG (R ≈ 1,15 mV in Ableitung II), und die Normaleinstellungen ergeben dann P 92 ms, PR 163 ms, QRS 74 ms, QT 360 ms und eine frontale elektrische Herzachse von +64°.

Aktivierung: t(j) = min_i ( t(i) + d_ij / v )APD(x) = APD₀ + ΔAPD · (0,5 − rho) rho: 0 Endokard, 1 Epikardt_rep(x) = t(x) + APD(x)ê(x) = ∇t(x) / |∇t(x)| Dipolrichtung, umgekehrt bei der RepolarisationV_L(t) = Σ_x w(x) · ê(x) · L_L(x) · K(t − t(x))L_I = φ_LA − φ_RA und damit I + III = II, ohne dass es gesetzt wird

Vad som är värt att pröva

  • Wenckebach wählen und die PR-Zeit Schlag für Schlag verfolgen, während man den AV-Knoten betrachtet. Die Verzögerung wächst, bis ein Vorhofimpuls gar nicht mehr durchkommt und die P-Welle allein steht. Der Unterschied zum Typ 2 ist nicht kosmetisch: dieser Block sitzt im Knoten, während Typ 2 unterhalb des His sitzt — derselbe ausgefallene Schlag, völlig andere Prognose und völlig andere Maßnahme.
  • Rechtsschenkelblock einschalten und sehen, wie die rechte Kammer über Muskelgewebe statt über den Schenkel aktiviert wird. Die Welle kriecht quer über das Septum, der QRS wächst von 74 auf 154 ms und die späte Kraft zeigt nach vorn rechts — das ist die ganze Erklärung für rSR′ in V1 und die breite S-Zacke in V6.
  • Auf Linksschenkelblock umschalten. Jetzt läuft die Aktivierung in die andere Richtung und der QRS wird 134 ms breit, mit linksverschobener Herzachse. Zu beachten ist, dass das Septum verkehrt herum aktiviert wird: deshalb verschwinden die septalen q-Zacken, und deshalb sind ST-Strecke und T-Welle beim Schenkelblock nicht auf die übliche Weise zu deuten.
  • WPW wählen und das Tempo herunterdrehen. Die akzessorische Bahn umgeht den AV-Knoten vollständig, sodass die Kammer zu aktivieren beginnt, bevor der Knoten durchgelassen hat — die PR-Zeit verkürzt sich, und die frühe langsame Muskelaktivierung IST die Deltawelle. Das Herz drehen und sehen, wo die Bahn sitzt: ihre Lage bestimmt die Richtung der Deltawelle und damit, welche Ableitung sie verrät.
  • Vorhofflimmern einschalten. Die Vorhöfe haben überhaupt keine geordnete Erregungswelle — keine P-Welle und keine Vorhofkontraktion in der Mechanikebene —, während der AV-Knoten unregelmäßig durchlässt. Dasselbe Bild erklärt sowohl den unregelmäßigen Puls als auch, warum der Vorhof ein Ort ist, an dem Thromben entstehen.
  • Extrasystole (VES) wählen. Der Schlag beginnt im Kammermuskel statt im Schenkelsystem und breitet sich von Zelle zu Zelle aus. Ihn in 3D verfolgen: es ist dasselbe Wellenbild wie beim Schenkelblock, und zwar aus demselben Grund. Muskelleitung ist langsame Leitung, und die Breite des QRS ist immer ein Maß dafür, wie viel der Kammer ohne Hilfe der Purkinje-Fasern aktiviert wurde.
  • Das Tempo drosseln und die Farbe während der ST-Strecke betrachten: die gesamte Kammer ist gleichzeitig depolarisiert, es fließt kein Strom, die Kurve liegt auf der Grundlinie. Dann repolarisiert zuerst das Epikard. Das ist der einzige Grund, weshalb die T-Welle in dieselbe Richtung zeigt wie der QRS — die Konkordanz ist eine Folge des APD-Gradienten, nicht der Ausbreitungsrichtung.

Förenklingar. Die Koronararterien, die Klappensegel und die Mechanik sind prozedurale Lehrmodelle — keine segmentierte Patientenanatomie und kein validierter mechanischer Löser. Kein Druck, kein Fluss und kein Volumen werden berechnet: die Reihenfolge der Klappen wird über Zeitfenster illustriert, und Schlagvolumen, Ejektionsfraktion und regionaler Strain lassen sich aus der Animation nicht ablesen. Die Elektrophysiologie kennt keine Ionenströme, nur eine Aktionspotenzialdauer je Punkt, und das Myokard leitet isotrop mit einer einzigen Geschwindigkeit je Raum — die Faserrichtung fehlt, obwohl gerade sie die Ausbreitung in Wirklichkeit entlang der Faser um ein Mehrfaches schneller macht als quer dazu. Die Brustwandableitungen sind Projektionen auf Standardachsen, und ein Punktdipolmodell in einem unendlichen homogenen Leiter beschreibt das Nahfeld an der Brustwand nicht; dafür wäre ein Randelementmodell des gesamten Thorax nötig. Der linksposteriore Faszikelblock dreht die Herzachse hier schwächer als klinisch. Die Anatomie ist zudem ein Durchschnittsherz aus einem Formmodell und nicht das eines einzelnen Patienten. Nichts davon ist klinisch validiert — das Modell zeigt den Mechanismus, nicht die Wahrheit.

Modellen bygger på

  • Rodero C u. a. Virtual cohort of extreme and average four-chamber heart meshes from statistical shape model. Zenodo, doi:10.5281/zenodo.4593739. CC BY 4.0; die Anatomie wurde zu Punktwolke und Oberflächen aufbereitet.
  • Durrer D u. a. Total excitation of the isolated human heart. Circulation 1970 — die Messungen, mit denen jede Aktivierungssequenz verglichen wird.
  • Kléber AG, Rudy Y. Basic mechanisms of cardiac impulse propagation and associated arrhythmias. Physiol Rev 2004.
  • Yan GX, Antzelevitch C. Cellular basis for the normal T wave. Circulation 1998 (transmuraler APD-Gradient).
  • Malmivuo J, Plonsey R. Bioelectromagnetism. Oxford University Press 1995 (Ableitungsfelder und Dipolsummation).