Die Druck–Volumen-Schleife und die Frank–Starling-Kurve nebeneinander, mit Diuretika, RAAS-Blockade und Inotropie.
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Modellen
Zeitvariable Elastanz (Suga und Sagawa), gekoppelt an die Elastanz des Arterienbaums (Sunagawa). Die Kammer wird durch zwei Kurven beschrieben: die endsystolische Druck–Volumen-Beziehung, deren Steigung Ees die Kontraktilität IST, und die enddiastolische, die passiv und exponentiell ist. Das arterielle System wird durch eine einzige Gerade mit der Steigung Ea beschrieben.
Das Schlagvolumen ergibt sich aus der Kopplung der beiden. Diese Gleichung erklärt die Nachlastempfindlichkeit: ist Ees groß, dominiert es den Nenner und Ea spielt eine geringe Rolle; ist Ees klein, macht Ea den ganzen Unterschied. Deshalb bringt Vasodilatation dem Herzinsuffizienten Schlagvolumen, dem Gesunden aber fast nichts.
Richtwerte: Ees 2,0–3,5 mmHg/mL beim gesunden Erwachsenen und 0,4–1,2 bei HFrEF; Ea 1,5–2,5 mmHg/mL. Die Lungenstauung wird aus dem enddiastolischen Druck berechnet: oberhalb von etwa 18 mmHg tritt Flüssigkeit ins Interstitium über, oberhalb von 25 mmHg entsteht ein alveoläres Lungenödem.
ESPVR: P_es = Ees · (V − V0)EDPVR: P_ed = A · (e^(β·(V − V0)) − 1)Ea = P_es / SV = R / TSV = Ees · (EDV − V0) / (Ees + Ea)
Vad som är värt att pröva
HFrEF, unbehandelt wählen und allein den peripheren Widerstand senken. Das Schlagvolumen steigt, ohne dass ein einziger Tropfen Inotropikum gegeben wurde — das ist der Wirkmechanismus der RAAS-Blockade, ausgedrückt in einer Kurve.
Dasselbe von Normal aus tun. Es passiert fast nichts. Dieselbe Maßnahme, völlig andere Wirkung, und der Unterschied liegt in Ees.
HFrEF + Diuretika mit dem Ausgangszustand vergleichen. Der Füllungsdruck fällt deutlich, während sich das Schlagvolumen kaum bewegt: der Patient steht auf dem Plateau der Kurve. Deshalb lindert Entwässerung die Symptome, ohne das Herzzeitvolumen zu verbessern.
An der Vorlast ziehen, ausgehend von der Voreinstellung Hypovolämie. Hier liegt man auf dem steilen Teil und jeder Milliliter bringt Schlagvolumen. Derselbe Bolus, entgegengesetztes Ergebnis — die ganze Antwort darauf, wann Flüssigkeit hilft.
HFpEF wählen und die Ejektionsfraktion ablesen. Sie sieht normal aus, während der Füllungsdruck auf Stauungsniveau liegt. Die EF ist ein Quotient und kein Maß für den Füllungsdruck.
Ea/Ees durch die Voreinstellungen hindurch verfolgen. Über 1,3 ist die Kammer schlecht an den Gefäßbaum gekoppelt, und dort wird die Schlagarbeit pro Sauerstoffeinheit am schlechtesten.
Förenklingar. Das Modell ist stationär: es berechnet einen Gleichgewichtszustand und keinen Verlauf und kennt deshalb die neurohormonale Aktivierung nicht, die in Wirklichkeit binnen Sekunden auf jede Veränderung antwortet. Die rechte Kammer, die Klappen, die Begrenzung durch das Perikard und der Beitrag des Vorhofs zur Füllung fehlen. Die ESPVR wird als linear behandelt, was sie nur näherungsweise ist, und die enddiastolische Kurve ist eine Durchschnittsform. Die Zahlen sind Größenordnungen für den Unterricht, keine Schätzungen für einen einzelnen Patienten.
Modellen bygger på
Suga H, Sagawa K. Instantaneous pressure-volume relationships. Circ Res 1974.
Sunagawa K u. a. Left ventricular interaction with arterial load. Am J Physiol 1983.
Burkhoff D u. a. Assessment of systolic and diastolic ventricular properties via pressure-volume analysis. Am J Physiol 2005.
Ees 2,4 mmHg/mL, EF omkring 60 %, fyllnadstryck under 10 mmHg.
Tryck–volymslingan. Den lodräta bredden är slagvolymen, arean är slagarbetet. ESPVR-linjens lutning är kontraktiliteten, den böjda kurvan är den passiva fyllnaden.Frank–Starling-kurvan för just den här kammaren, med den friska som blek referens. Punkten är patientens arbetspunkt; det skuggade fältet är stas.
Hemodynamik
62 %EF
Slagvolym
78 mL
Hjärtminutvolym
5.5 L/min
Hjärtindex
2.9 L/min/m²
Fyllnadstryck
9 mmHg
Blodtryck
116/67
Ea/Ees
0.47
Slagarbete
0.88 J
Fyllnadstrycket ligger under stasgränsen. Kammaren arbetar på den del av kurvan där mer volym fortfarande ger mer slagvolym.