Sauerstoffbindungskurve

Das Modell

Siggaard-Andersens Gleichung von 1984, also die, die dem Oxygen Status Algorithm zugrunde liegt und damit der p50-Zahl auf dem eigenen Blutgasbefund des Patienten. Sie ist in den eigenen Koordinaten des Hill-Diagramms geschrieben — x = ln(PO2) und y = ln(S/(1−S)) — und ihre Ableitung IST die Hill-Steigung n. Der Unterschied zu Hills eigener Gleichung besteht darin, dass n hier als Ablesung berechnet statt angenommen wird: das Modell ergibt unter normalen Bedingungen 2,65, und n fällt, wenn das 2,3-DPG zusammenbricht, und genau das wurde bei der Ketoazidose gemessen.

Vier Modulatoren verschieben die Kurve, und sie gehen an zwei Stellen zugleich ein: in die Lage der Kurve x0 und in ihre Form h. pH, Base Excess und 2,3-DPG sind im Term a zusammengefasst, die Temperatur im Term b. Der Base Excess wird aus pH und PaCO2 mit Van Slykes Gleichung in Siggaard-Andersens Form hergeleitet, mit dem Hämoglobin als Pufferkapazität. Es ist dieser Term, der bei gleichem pH die respiratorische von der metabolen Azidose trennt: ein pH von 7,17 durch Kohlendioxid ergibt einen p50 von 34,7 mmHg, ein pH von 7,20 durch Laktat ergibt 30,9.

Das Hämoglobin wirkt auf drei Dinge und nicht nur auf den Gehalt. Es setzt über die Hüfner-Zahl den Sauerstoffgehalt, es setzt die Pufferkapazität in der Van-Slyke-Gleichung, und damit setzt es, wie stark der pH in der Kapillare fällt — also wie groß der Bohr-Effekt ausfällt.

Der Gewebepunkt ist das, was den Bohr-Effekt sichtbar macht. Der Kohlendioxidpartialdruck steigt mit der Entnahme, und der pH des Gewebes wird aus derselben Van-Slyke-Gleichung bei dem höheren PCO2 und UNVERÄNDERTEM Base Excess gelöst. Das ist keine Vereinfachung, sondern die These des Modells: auf einer Kapillarpassage wird keine fixe Säure zugeführt, der pH soll also entlang der Pufferlinie fallen und nicht willkürlich. Mit einem Hb von 150 g/L ergibt das einen PvCO2 von 46 mmHg und einen pH von 7,36, also gemischtvenöse Referenzwerte, ohne dass einer von ihnen eingegeben wurde.

Die Abbildung zeichnet drei Kurven: die Standardkurve in Grau, die arterielle Kurve bei den eingestellten Bedingungen und die Gewebekurve, wenn der Bohr-Schalter an ist. Die Standardkurve bleibt immer stehen, denn eine Kurve allein auf einem Raster sieht gleich aus, wo immer sie liegt — der Abstand zu einer festen Kurve ist die Information. Das Band zwischen den beiden Arbeitspunkten ist der abgegebene Sauerstoff.

Die Vorwärtsrichtung liegt in geschlossener Form vor: die Sättigung bei einem gegebenen PO2 wird ohne Iteration berechnet. Nur der p50 und die umgekehrte Richtung — der PO2 aus dem Gehalt — verlangen eine Nullstellensuche, und beide Funktionen sind über den gesamten Reglerraum streng monoton wachsend, und das ist es, was die Bisektion sicher und nicht hoffnungsvoll macht.

x = ln(PO2 / kPa) y = ln( S / (1 − S) )y = 1,875 + (x − x0) + h · tanh[ 0,5343 · (x − x0) ]x0 = 1,946 + a + b h = 3,5 + aa = 1,04·(7,40 − pH) + 0,005·BE + 0,07·(2,3-DPG − 5)b = 0,055·(T − 37)n = dy/dx = 1 + h·k·[ 1 − tanh²(k·(x − x0)) ]BE = (1 − 0,023·cHb)·( HCO3⁻ − 24,4 + (2,3·cHb + 7,7)·(pH − 7,40) )CaO2 = 1,34 · (Hb/10) · SaO2 + 0,0031 · PaO2 [mL/dL]ΔPCO2 = RQ · C(a−v)O2 / 0,667 = 1,2 · C(a−v)O2

Tipps

• Nehmen Sie Massivtransfusion mit 24 Tage altem Blut. SaO₂ steht bei 98,7 %, während der PvO₂ im Gewebe 22,6 mmHg beträgt. Ziehen Sie 2,3-DPG auf 0 herunter und wieder auf 5,0 und sehen Sie, was die Sättigung tut: fast nichts. Eine hohe Zahl auf dem Pulsoxymeter sagt, dass das Hämoglobin gesättigt ist, und nicht, dass das Gewebe Sauerstoff bekommt — und das ist der wichtigste klinische Punkt der Simulation.
• Schalten Sie im Normalfall Bohr-Effekt im Gewebe aus. Der venöse Punkt fällt von 40,3 auf 38,6 mmHg, und das Gewebe bekommt 0,51 mL/dL weniger Sauerstoff. Ziehen Sie dann C(a−v)O₂ auf 16 mL/dL, also maximale Belastung, und schalten Sie erneut aus: der Gewinn ist auf 2,4 mmHg und 0,92 mL/dL gewachsen. Der Bohr-Effekt ist dort am größten, wo er am meisten gebraucht wird.
• Vergleichen Sie die Beitragsbalken bei Septischer Schock und Therapeutische Hypothermie 33 °C. Im ersten Fall macht der Balken Temperatur +4,0 mmHg, während die Laktatazidose nur +1,6 macht, und die Hypokapnie frisst 1,5 davon auf. Im zweiten ist die Temperatur die einzige, die überhaupt etwas verschiebt: −5,3 mmHg, alles andere null.
• Nehmen Sie Diabetische Ketoazidose vor Behandlung: pH gibt +6,7 mmHg und 2,3-DPG −4,1, und netto bleiben −1,2. Stellen Sie dann pH auf 7,38 und PaCO₂ auf 38 — also einen Tag Behandlung — lassen Sie aber 2,3-DPG bei 2,9. Der p50 fällt auf 22,9 mmHg. Was verborgen war, wurde dadurch sichtbar, dass man das andere korrigierte.
• Bei Extreme Höhe, 8 400 m liegt der p50 bei 23,1 mmHg und die SaO₂ bei 54 %. Ziehen Sie 2,3-DPG hinauf, bis der p50 30 mmHg erreicht: die Sättigung fällt auf 37 % und der CaO₂ von 14,6 auf 10,0 mL/dL. Die Regel, dass eine Rechtsverschiebung für das Gewebe gut ist, gilt nur, wenn die Abgabe der begrenzende Schritt ist — hier ist es die Aufnahme in der Lunge, die begrenzt.
• Stellen Sie PaO₂ auf 550 mmHg und lesen Sie Physikalisch gelöst ab: 1,7 mL/dL. Ziehen Sie dann Hämoglobin von 150 auf 70 g/L und sehen Sie den CaO₂ sich nahezu halbieren. Der p50 ist kein Sauerstoffangebot, und keine Sauerstoffmaske ersetzt Hämoglobin, das nicht da ist.