Sauerstofftransport

Angebot und Verbrauch von Sauerstoff bei Anämie, Hypoxie, niedrigem Herzzeitvolumen und Sepsis.

Weiskopfs Ausgangswerte bei 23 gesunden Freiwilligen: Herzindex 3,05 L/min/m², SvO₂ 77,1 %, Extraktion 23 %, Laktat 0,77 mmol/L. Das Modell ergibt DO₂ 13,7 mL/kg/min gegenüber publizierten 13,5 und SvO₂ 77,1 % — die Tabelle wird reproduziert, und das ist die Kontrolle dafür, dass die Einheiten stimmen.

Die DO₂/VO₂-Ebene. Der Hang hat die Steigung der Extraktionskapazität und endet in der Ecke beim kritischen DO₂; rechts der Ecke wird der Verbrauch vom Bedarf bestimmt und nicht vom Angebot. Das getönte Feld ist die angebotsabhängige Zone, das schmale Band Roncos gemessener kritischer Bereich beim Menschen. Liegt der Punkt auf dem Hang, ist die senkrechte Strecke hinauf zum Plateau das Sauerstoffdefizit. Die Skala ist mit Absicht fest, damit sich die Voreinstellungen miteinander vergleichen lassen.

Sauerstoffangebot gegen Hämoglobin bei aktuellem Herzzeitvolumen und aktueller Sättigung. Die waagerechte Linie ist das kritische DO₂ dieses Patienten, und der Schnittpunkt ist das kritische Hämoglobin. Die gestrichelten Kurven sind derselbe Patient mit dem 0,6- und dem 1,5-fachen Herzzeitvolumen, mit ihren eigenen Schnittpunkten. Die Striche entlang des unteren Randes sind die Schwellen der Transfusionsstudien, die sich nicht verschieben, wenn die des Patienten es tut.

Kritisches Hämoglobin

34g/L

Reserve: 3,64 ×
Kritisches DO₂: 263 mL/min
Pro Kilogramm: 3,75 mL/kg/min

Sauerstoffangebot

956DO₂ mL/min

Pro Kilogramm: 13,7 mL/kg/min
Arterieller Gehalt: 173,8 mL/L
An Hämoglobin gebunden: 170,7 mL/L
Im Plasma gelöst: 3,1 mL/L

Verbrauch und Extraktion

77,1SvO₂ %

VO₂: 210 mL/min
Pro Kilogramm: 3,00 mL/kg/min
Erforderliche Extraktion: 22,0 %
Tatsächliche Extraktion: 22,0 %

Der Verbrauch wird vom Bedarf bestimmt und nicht vom Angebot: die Reserve beträgt das 3,64-fache der Schwelle. Angebotsabhängig wird der Patient erst bei 34 g/L, alles andere unverändert.

Hämoglobin130 g/LEine Transfusionseinheit hebt um etwa 10 g/L, sodass die Entscheidung in der Praxis in Zehnerschritten fällt. Die Obergrenze ist der höchste je bei einem gesunden Erwachsenen gemessene Wert — die 193 g/L der Everest-Bergsteiger im Mittel.Arterielle Sättigung98 %Das, was Pulsoxymetrie und Blutgasanalyse liefern. Die gesamte dokumentierte menschliche Spannweite passt in den Regler: 34 % ist der niedrigste Wert, der je bei einem wachen Menschen an Umgebungsluft gemessen wurde.Herzzeitvolumen5,5 L/minBei eingeschalteter Kompensation ist dies der Wert bei einem Hb von 130 g/L, und das tatsächliche Herzzeitvolumen steht in der Ablesung daneben.Sauerstoffbedarf3,0 mL/kg/minIn Ruhe sind es etwa 3,0 mL/kg/min. Fieber legt rund 10 % pro Grad drauf und Kältezittern fast das Dreifache, während Hypothermie mit Sedierung bis auf 2,0 herunterzieht.Extraktionskapazität80 %Die höchste Extraktionsrate, die das Gewebe schafft. Ronco maß 0,80 bei nicht septischen und 0,74 bei septischen Patienten. Es ist der einzige Regler ohne Entsprechung in einer Krankenakte.Körpergewicht70 kgIst vorhanden, weil die Schwellen der Literatur sämtlich pro Kilogramm angegeben sind. Das VO₂ folgt der fettfreien Masse und nicht dem Gesamtgewicht, sodass die Zahl pro Kilogramm im oberen Teil des Bereichs systematisch in die Irre führt.

Das Herz kompensiertAus: das Herzzeitvolumen bleibt unabhängig vom Hämoglobin stehen — der Betablockierte, der Sedierte, der mit Aortenklappenstenose. An: es folgt Weiskopfs Potenzgesetz bei gesunden Freiwilligen, mit einer Obergrenze bei 12 L/min.

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Das Modell

Der Sauerstoffgehalt des Blutes ist die Last des Hämoglobins plus das, was physikalisch im Plasma gelöst ist. Die Einheiten sind durchgehend SI, und das Hämoglobin steht in g/L, was keine Geschmacksfrage ist: schreibt man CaO₂ in mL/dL, verlangt das Angebot einen Faktor 10, und genau dieser Faktor ist die häufigste Fehlerquelle, wenn jemand gegen ein Lehrbuch nachrechnet. Die Hüfner-Zahl ist auf 1,34 mL O₂ pro Gramm gesetzt, und das ist der in vivo gemessene Wert; 1,39 ist der theoretische Wert für reines HbA₀, und der Unterschied macht vier Prozent auf jeder DO₂-Zahl der gesamten Simulation aus.

Das Angebot ist der Gehalt mal der Fluss. Zwei Zahlen, die für sich genommen normal aussehen können, bilden ein Produkt, das sich aus keiner von beiden allein ablesen lässt — das ist der ganze Grund, weshalb es die Simulation gibt. Der gelöste Term wird gesondert ausgewiesen, denn er beträgt im Referenzfall 3,1 von 173,8 mL/L: hundert Prozent Sauerstoff legen acht mL pro Liter drauf, während achtzig Gramm Hämoglobin hundert wert sind.

Die Sättigung ist Eingabeparameter, und der Sauerstoffpartialdruck wird hergeleitet, nicht umgekehrt. Klinisch, weil die Sättigung das ist, was Pulsoxymetrie und Blutgasanalyse liefern; modelltechnisch, weil der PaO₂ nur in den gelösten Term eingeht. Die Herleitung erfolgt mit Severinghaus' Standardkurve und ihrer exakten Inversen über Cardanos Formel — keine Iteration, kein Toleranzparameter. Die Lage der Kurve steht mit Absicht still: pH, Temperatur und 2,3-DPG gehören zur Simulation der Sauerstoffdissoziation.

Die Beziehung zwischen Angebot und Verbrauch ist biphasisch, mit einer Obergrenze für die Extraktion und keiner weichen Sättigungskurve. Cain zeigte 1977, dass der Anteil des aufrechterhaltenen VO₂ einer linearen Beziehung zum DO₂ folgt, gleich ob der Mangel anämisch oder hypoxisch ist, und Ronco maß die Ecke 1993 direkt am Menschen. Eine min-Konstruktion gibt genau diese Geometrie wieder und liefert das kritische DO₂ obendrein in geschlossener Form. Eine logistische Glättung hätte schöner ausgesehen und verborgen, dass die Ecke der ganze Punkt ist.

Die gemischtvenöse Sättigung ist implizit: der gelöste Term steht auf beiden Seiten des Gleichheitszeichens, da CvO₂ den PvO₂ enthält und der PvO₂ eine Funktion der SvO₂ ist. Das Modell löst das mit zwei Durchläufen. Die Korrektur zu überspringen ergibt je nach Fall einen Fehler von 0,5 bis 1,6 Prozentpunkten, und das ist mehr als der Unterschied zwischen einer normalen und einer grenzwertigen SvO₂ in einer Diskussion über Rivers' Ziel.

Die Kompensation des Herzens ist eine Wahl und kein Automatismus. Der Exponent 0,65 ist gemessen: Weiskopf fand bei 32 wachen, ruhenden Freiwilligen einen Herzindex von 3,05 L/min/m² bei einem Hb von 129,5 g/L und von 5,71 bei 49,5. Dass die Kompensation ein Knopf ist, ist die klinische These — Cain schaltete dieselbe Antwort beim Hund mit Propranolol ab, und Villanuevas Zirrhotiker stehen wegen ihrer Varizen auf nichtselektiven Betablockern. Das Potenzgesetz hat eine Obergrenze bei 12 L/min, dem eigenen Maximum des Reglers: ohne Obergrenze ergibt es bei einem Hb von 5 g/L 46 L/min und löscht damit das kritische Hämoglobin vollständig aus.

Das kritische Hämoglobin ist die Ablesung, für die es die Simulation gibt. Bei ausgeschalteter Kompensation liegt es in geschlossener Form vor; bei eingeschalteter hängt das Herzzeitvolumen selbst vom Hämoglobin ab, und die Antwort wird dann mit Bisektion gesucht. Fehlt es ganz — der gelöste Sauerstoff deckt den Bedarf allein —, wird ein Strich gezeigt und keine negative Zahl, und liegt es außerhalb des Reglerbereichs, wird es als unter oder über geschrieben statt als ein Wert, den man einstellen kann.

CaO₂ = 1,34 · Hb · SaO₂ + 0,03 · PaO₂ [mL O₂/L], Hb in g/LDO₂ = CO · CaO₂ VO₂(Bedarf) = Gewicht · BedarfVO₂ = min( VO₂(Bedarf) , ERmax · DO₂ )DO₂krit = VO₂(Bedarf) / ERmax Reserve = DO₂ / DO₂kritSvO₂ = ( CaO₂ − VO₂/CO − 0,03 · PvO₂ ) / (1,34 · Hb)P³ + 150·P = 23400 · S/(1 − S) (Severinghaus; die Inverse über Cardano)Hbkrit = ( VO₂(Bedarf)/(ERmax · CO) − 0,03 · PaO₂ ) / (1,34 · SaO₂)CO(Hb) = min( 12 ; CO₀ · (130/Hb)^0,65 )

Tipps

Nehmen Sie Hyperdynamer septischer Schock und lesen Sie das Sauerstoffangebot pro Kilogramm ab: 10,4 mL/kg/min, also normal — und die Reserve dennoch 0,99. Nehmen Sie dann Extreme Höhe, 8 400 m: eine Sättigung von 54 % und ein fast normales Angebot. Ein normales DO₂ schließt nichts aus, und eine niedrige Sättigung beweist nichts. Beide Fehler werden gemacht.
Ziehen Sie in Obere GI-Blutung an der Schwelle das Herzzeitvolumen von 6,8 auf 4,5 L/min — nichtselektive Betablockade. Das kritische Hämoglobin verschiebt sich von 34 auf 52 g/L, ohne dass sich das Hämoglobin bewegt hätte. Das ist dasselbe Manöver, das Cain 1977 mit Propranolol am Hund durchführte.
Ziehen Sie in Hyperdynamer septischer Schock die Extraktionskapazität von 40 auf 80 % hinauf. Im Blut ändert sich nichts — das Angebot bleibt bei 10,4 mL/kg/min stehen — aber das kritische Hämoglobin fällt von 86 auf 42 g/L. Die Schwelle sitzt im Gewebe und nicht im Beutel.
Schalten Sie Das Herz kompensiert bei Gesunder Erwachsener in Ruhe ein. Die untere Kurve wechselt die Form von einer Geraden zu einer konkaven, und das kritische Hämoglobin fällt von 34 auf unter 30 g/L. Schalten Sie dann denselben Knopf bei Kardiogener Schock ein und überlegen Sie, ob gerade dieses Herz das kann, was der Knopf behauptet.
Lesen Sie Im Plasma gelöst bei Gesunder Erwachsener in Ruhe: 3,1 von 173,8 mL/L. Ziehen Sie Arterielle Sättigung auf 100 %, und der gelöste Term wird 8,6. Ziehen Sie dann Hämoglobin auf 50 g/L — der Gehalt beträgt mit hundert Prozent Sauerstoff 75,6 mL/L, gegenüber 173,8 mit normalem Blut und Luft. Der Sauerstoff rettet niemanden vor einer Anämie.
Nehmen Sie Kardiogener Schock und lesen Sie die SvO₂ ab: 53,6 % trotz eines Hämoglobins von 128 g/L und einer Reserve von 1,74. Legen Sie Reinharts sieben Prozentpunkte dazu, und die Akte hätte eine ScvO₂ von etwa 61 % gezeigt. Das Modell rechnet die gemischtvenöse; gemessen wird die zentralvenöse, und der Unterschied ist der zwischen dem Erreichen und dem Verfehlen eines Ziels.

Vereinfachungen. Die Transfusionsstudien haben nicht das gemessen, was das Modell rechnet, und das ist die wichtigste Einschränkung. TRICC, Villanueva, TRISS und MINT verglichen das Überleben und nicht das Sauerstoffangebot. Die Endpunkte wurden ebenso sehr von den Schäden der Transfusion getrieben — TRALI, TACO, Immunmodulation — und bei Villanueva davon, dass der Pfortaderdruck im liberalen Arm stieg, wie vom Angebot. Ein Modell, das nur das Angebot rechnet, wird immer mehr Blut vorschlagen, als die Studien stützen: in der septischen Voreinstellung schließt es das Defizit, wenn man das Hämoglobin auf 100 g/L zieht, und TRISS zeigte, dass dieses Manöver die Sterblichkeit bei 998 Patienten nicht änderte. Beides kann wahr sein. Das Modell ist global, während der Patient regional ist: es rechnet eine einzige Zahl für den ganzen Körper, und kein Patient nimmt Schaden von einem Mittelwert. Das Myokard extrahiert in Ruhe bereits 60–75 % und hat damit fast keine Extraktionsreserve — es ist das Organ, das ganz auf Fluss und Gehalt angewiesen ist, und das Modell sieht es nicht. Ranucci fand nach Koronarchirurgie eine Nierenschädigung unterhalb eines DO₂, das weit über dem Niveau lag, bei dem der ganze Körper anaerob wird; Organe nehmen Schaden, bevor der Körper es tut, und diesen Abstand kann das Modell nicht überbrücken. Die Extraktionskapazität lässt sich nicht messen und ist der einzige Regler ohne Entsprechung in einer Krankenakte. Die Verbindung zur Sepsis ist zudem umstritten: De Backer zeigte, dass bei schwerer Sepsis 48 % der kleinen Gefäße perfundiert waren gegenüber 90 % bei Gesunden, aber Ronco fand zwischen septischen und nicht septischen Patienten keinen Unterschied im kritischen DO₂ oder in der maximalen Extraktion. Die Übersetzung von perfundierten Kapillaren in eine globale Extraktionskapazität ist die eigene des Modells und nicht die der Literatur. Das Modell lässt die Kapazität senken; es beweist nicht, dass man damit recht hat. Es wird mit Absicht kein Laktat gerechnet: das Laktat hängt ebenso sehr von der Elimination wie von der Produktion ab, und ein großer Teil der Hyperlaktatämie bei der Sepsis ist adrenerg getriebene aerobe Glykolyse und kein Sauerstoffmangel. Das Modell weist ein Defizit in mL/min aus und bleibt dabei stehen. Das Blut im Beutel ist nicht das Blut im Gefäß — gelagerte Erythrozyten haben ihr 2,3-DPG aufgebraucht und sind steifer, die Arithmetik verspricht also eine Anhebung, die die Zellen nicht notwendigerweise sofort liefern. Es gibt keine Zeitachse und kein Volumen: alle Regler wirken augenblicklich, das Hämoglobin steigt erst nach dem Ausgleich und während einer laufenden Blutung überhaupt nicht, und ein Flüssigkeitsbolus verdünnt das Hämoglobin, bevor er das Herzzeitvolumen hebt. Die Dissoziationskurve steht still. Die Sättigung ist Eingabeparameter und keine Folge von pH, Temperatur und 2,3-DPG; Grocotts Bergsteiger hatten eine SaO₂ von 54 % bei einem PaO₂ von 24,6 mmHg, während die Standardkurve 28,5 ergibt, und der ganze Unterschied ist eine respiratorische Alkalose mit einem pH von 7,53. Bei einer Sättigung von 100 % hat Severinghaus' Gleichung einen Pol, und das Modell schneidet dort bei einem PaO₂ von 286 mmHg ab. Dyshämoglobine fehlen vollständig: bei einer Kohlenmonoxidvergiftung zeigt das Pulsoxymeter 99 %, während der Gehalt halbiert sein kann, und das Modell glaubt der Sättigung, die man eingibt. Keine Diffusion und keine Heterogenität — Cain zeigte, dass der Verbrauch bei Anämie bei einem gemischtvenösen PO₂ von 45 Torr begrenzt wurde, bei hypoxischer Hypoxie aber erst bei 17, während das Modell jedes DO₂ als gleichwertig behandelt. Keine Reflexe: das Herzzeitvolumen bewegt sich nicht von selbst, wenn man die Kompensation nicht einschaltet, und die Kompensation ist ein Potenzgesetz, angepasst an 32 wache, ruhende, euvoläme gesunde Freiwillige, bei denen das Volumen mit Albumin konstant gehalten wurde. Es gilt nicht für den Blutenden, den Sedierten, den Aortenklappenstenotiker oder den Septischen, und seine Obergrenze bei 12 L/min ist die eigene Entscheidung des Modells und keine Messung Weiskopfs. Der hyperbare Sauerstoff liegt außerhalb, da der Sauerstoffpartialdruck aus der Sättigung hergeleitet wird und die Obergrenze die des Umgebungsdrucks ist. Schließlich ist all dies ein Erwachsenenmodell: Kinder, Schwangere und Feten haben andere Hämoglobine, andere Kurven und andere Normalwerte, und nichts hier ist für sie validiert.

Das Modell beruht auf

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