Ein 34-jähriger Patient mit einem angeborenen Herzfehler (biventrikuläre Physiologie mit systemischem linkem Ventrikel, linksventrikuläre Ejektionsfraktion [LVEF] von 42 %) stellt sich in der kardiologischen Ambulanz…

Ein 34-jähriger Patient mit einem angeborenen Herzfehler (biventrikuläre Physiologie mit systemischem linkem Ventrikel, linksventrikuläre Ejektionsfraktion [LVEF] von 42 %) stellt sich in der kardiologischen Ambulanz…

…Da das nächste Herzkatheterlabor mehr als 120 Minuten entfernt ist, wird umgehend eine systemische Thrombolysetherapie eingeleitet. Etwa 30 Minuten nach Beginn der Infusion bemerkt das…

…Vitamin-K-Antagonisten (VKA). Welches Ergebnis ist bezüglich des kombinierten Endpunkts aus Schlaganfall, systemischer Embolie, Myokardinfarkt und kardiovaskulärem Tod in diesem spezifischen Patientenkollektiv zu erwarten?

…einer peripheren Klinik ohne Herzkatheterlabor vor. Da ein zeitgerechter Transfer für eine primäre perkutane Koronarintervention (PCI) nicht möglich ist, wird umgehend eine systemische Fibrinolyse eingeleitet…

…Da das nächste Herzkatheterlabor mehr als 120 Minuten entfernt ist, wird umgehend eine systemische Thrombolysetherapie eingeleitet. Etwa 30 Minuten nach Beginn der Infusion bemerkt das…

…Vitamin-K-Antagonisten (VKA). Welches Ergebnis ist bezüglich des kombinierten Endpunkts aus Schlaganfall, systemischer Embolie, Myokardinfarkt und kardiovaskulärem Tod in diesem spezifischen Patientenkollektiv zu erwarten?

…einer peripheren Klinik ohne Herzkatheterlabor vor. Da ein zeitgerechter Transfer für eine primäre perkutane Koronarintervention (PCI) nicht möglich ist, wird umgehend eine systemische Fibrinolyse eingeleitet…

…werden sollte. Welcher Effekt ist durch den zusätzlichen LAAO-Eingriff im Hinblick auf das Risiko für einen Schlaganfall oder eine systemische Embolie zu erwarten, und…

…werden sollte. Welcher Effekt ist durch den zusätzlichen LAAO-Eingriff im Hinblick auf das Risiko für einen Schlaganfall oder eine systemische Embolie zu erwarten, und…

…oder kleine Gefäßobstruktionen. Welcher der folgenden pathophysiologischen Mechanismen erklärt am ehesten die cTn-Erhöhung bei diesem Patienten ohne klassischen Typ-1- oder Typ-2-Myokardinfarkt?

…oder kleine Gefäßobstruktionen. Welcher der folgenden pathophysiologischen Mechanismen erklärt am ehesten die cTn-Erhöhung bei diesem Patienten ohne klassischen Typ-1- oder Typ-2-Myokardinfarkt?