Die Physiologie der kardiopulmonalen Reanimation

Die Kräfte, die während der kardiopulmonalen Reanimation (CPR) die koronare und zerebrale Perfusion sowie die Ventilation der Lunge antreiben, unterscheiden sich erheblich von den physiologischen Verhältnissen. Der Zweck der CPR besteht darin, durch Komprimieren, Dekomprimieren und Beatmen große Schwankungen des intrathorakalen Drucks zu erzeugen. Diese Manöver führen dazu, dass arterielles Blut durch den Lungen-, Koronar- und Hirnkreislauf strömt und in der Lunge ein Gasaustausch stattfinden kann. Ein Verständnis dieser Mechanismen erklärt, warum Qualitätsmerkmale wie Kompressionstiefe, Frequenz, vollständige Entlastung und minimale Unterbrechungen so entscheidend sind. Das Kapitel schließt an Das 3-Phasen-Modell des plötzlichen Herzstillstands an und bildet die Grundlage für Basismaßnahmen der Reanimation (BLS) und Erweiterte Reanimationsmaßnahmen (ALS).

Zur Optimierung der Reanimation wurde eine große Zahl experimenteller und beobachtender Studien durchgeführt. Dennoch bestehen grundlegende Wissenslücken, und einige der wichtigsten Komponenten der aktuellen Leitlinien, etwa Kompressionsfrequenz und -tiefe, beruhen auf Beobachtungsdaten. Mit den derzeitigen Strategien können Kompressionen und Beatmung ein Herzzeitvolumen von 15 bis 25% des Normalwerts erzeugen (Duggal et al). Zusammen mit der Defibrillation reicht dies aus, um 10 bis 15% der außerklinischen Herzstillstände (OHCA) und 30 bis 40% der innerklinischen Herzstillstände (IHCA) erfolgreich zu reanimieren (Jerkeman et al).

Qualitätsmerkmale der Thoraxkompressionen

Die aktuellen Leitlinien (ERC 2021) empfehlen eine Kompressionstiefe von 5 bis 6 cm bei einer Frequenz von 100 bis 120 Kompressionen pro Minute (Abbildung 1). Diese Empfehlungen beruhen auf Beobachtungsdaten (Stiell et al, Idris et al, Duval et al). Randomisierte klinische Studien fehlen.

Abbildung 1. Linke Abbildung: Zusammenhang zwischen Kompressionstiefe und Überleben bis zur Krankenhausentlassung (Stiell et al). Rechte Abbildung: Zusammenhang zwischen Kompressionsfrequenz und Überleben bis zur Krankenhausentlassung (Idris et al).

Duval et al untersuchten 3.643 außerklinische Herzstillstände aus der ROC-PRIMED-Studie. Diese Patienten waren in eine randomisierte Studie zur Wirksamkeit eines Reanimationshilfsmittels eingeschlossen, bei der auch Kompressionsfrequenz und -tiefe aufgezeichnet wurden. Die ideale Kombination lag bei 107 Kompressionen pro Minute mit einer Tiefe von 4,7 cm. Diese Kombination war über Altersgruppen, Geschlecht, Initialrhythmen und den Einsatz von Hilfsmitteln hinweg konsistent. Da die Leitlinien dennoch eine Tiefe von 5 bis 6 cm empfehlen, sollte in der Praxis auf ausreichende Tiefe geachtet werden, ohne 6 cm zu überschreiten.

Kammerflimmern und Defibrillation

Die Defibrillation ist die wichtigste Maßnahme bei defibrillierbarem Rhythmus (Kammerflimmern [VF], pulslose ventrikuläre Tachykardie [VT]). Die VF-Kurve ist anfangs grob (die Flimmerwellen haben große Amplituden). Mit zunehmender Dauer des VF nimmt die Amplitude allmählich ab, und feines VF (kleine Flimmeramplituden) geht schließlich in eine Asystolie über. Der allmähliche Übergang von grobem zu feinem VF und schließlich zur Asystolie ist auf die abnehmende ATP-Konzentration im Myokard zurückzuführen. Der ATP-Mangel führt zu zellulärer Dysfunktion und macht die Defibrillation unwirksam. Die Wahrscheinlichkeit einer erfolgreichen Defibrillation ist bei grobem VF (frühe Phase) hoch, nimmt aber rasch ab, wenn die Kurve feiner wird (Abbildungen 2, 3 und 4).

Abbildung 2. Myokardiale ATP-Konzentration während induziertem Kammerflimmern (VF).

Abbildung 3. Zusammenhang zwischen der Zeit bis zur Reanimation und der Wahrscheinlichkeit einer erfolgreichen Defibrillation.

Abbildung 4. Übergang von grobem zu feinem Kammerflimmern (VF). Die Reanimation induziert durch Steigerung des Koronarflusses erneut grobes VF.

Bei nicht defibrillierbarem Rhythmus oder bei langer VF-Dauer (feines VF, das auf Defibrillation nicht anspricht) besteht der Zweck der Reanimation darin, durch einen ausreichenden koronaren Perfusionsdruck (CPP) eine elektrische Myokardaktivität zu induzieren. Die Myokardaktivität ist notwendig, um das Gehirn zu retten, und hat daher oberste Priorität. Dies wird durch effektive Thoraxkompressionen und Dekompressionen erreicht, die zur Perfusion von Herz, Gehirn und Lunge führen.

Mechanismen des Blutflusses: Herzpumpe und Thoraxpumpe

Zur Erklärung des Vorwärtsflusses unter Thoraxkompressionen werden zwei Modelle diskutiert, die sich nicht gegenseitig ausschließen. Nach dem Modell der Herzpumpe wird das Herz zwischen Sternum und Wirbelsäule komprimiert und das Blut durch direkte Kompression der Ventrikel ausgeworfen. Nach dem Modell der Thoraxpumpe wird der intrathorakale Druck insgesamt erhöht, und der Druckgradient zwischen intra- und extrathorakalen Gefäßen treibt das Blut vorwärts. Bei intakten Venenklappen und kollabierenden Venen im Bereich des Thoraxeingangs wird dabei ein Rückfluss in die großen Venen weitgehend verhindert. In der Praxis tragen vermutlich beide Mechanismen in wechselndem Ausmaß bei.

Thoraxkompressionen führen durch Druckerhöhung in Vorhöfen, Ventrikeln und großen Gefäßen zur Perfusion lebenswichtiger Organe. Dadurch wird das Blut vorwärts getrieben (intakte Klappenfunktion vorausgesetzt). Leider steigt durch die Kompressionen aber auch der Druck in den intrathorakalen Venen (paravertebrale und epidurale Venen), die das Gehirn drainieren. Der erhöhte Venendruck setzt sich bis ins Gehirn fort und wirkt dem arteriellen zerebralen Blutfluss entgegen (die Hirndurchblutung wird vom Gradienten, also der Differenz zwischen zerebralem arteriellem und venösem Druck, bestimmt). Dies ist eine der zentralen Herausforderungen bei der Verbesserung der Reanimationsergebnisse. Verschiedene Ansätze (z. B. Oberkörperhochlagerung, passives Anheben der Beine) wurden erprobt, um die zerebrale Perfusion während der Reanimation zu verbessern (Debaty et al, Youcef et al). Sie sind bislang nicht Bestandteil der Leitlinienempfehlungen.

Abbildung 5. Druckkurven während der Reanimation bei Kopflage 0°, Kopf hoch +30° und Kopf tief -30° (Lurie et al, Debaty et al).

Die Kompressionsphase

Thoraxkompressionen verringern das Thoraxvolumen und erhöhen den intrathorakalen Druck. Dadurch werden alle Strukturen komprimiert, einschließlich Vorhöfe, Ventrikel, Atemwege und große Gefäße. Das Herz wird zwischen Sternum und Wirbelsäule zusammengepresst, und das Blut wird in anterograder Richtung ausgetrieben. Bei normaler Funktion des Klappenapparats wird das Blut nur anterograd ausgeworfen, sodass sich der Druck nicht auf die großen Venen überträgt (was dem arteriellen Fluss entgegenwirken würde).

Koronarer Perfusionsdruck (CPP)

Die Koronarperfusion ist grundlegend, um die elektrische Herzaktivität wiederherzustellen und aufrechtzuerhalten. Studien zeigen, dass ein koronarer Perfusionsdruck (CPP) von mindestens 15 mmHg für die Rückkehr des Spontankreislaufs erforderlich ist (Paradis et al). Der CPP berechnet sich wie folgt:

CPP = P_Aorta − P_RA

P_Aorta ist der intraaortale Druck (am Ursprung der Koronararterien), P_RA der Druck im rechten Vorhof (in den das venöse Koronarblut mündet).

Während der Kompressionsphase beträgt der CPP jedoch etwa 0 mmHg (es besteht also praktisch kein koronarer Blutfluss), weil der Druck in der Aorta und im rechten Vorhof gleichermaßen erhöht ist. Der koronare Blutfluss findet in der Dekompressionsphase statt ("CPR-Diastole"). Das Thoraxvolumen nimmt bei der Dekompression rasch zu. Die Drücke in rechtem Vorhof, rechtem Ventrikel und linkem Ventrikel fallen abrupt ab, während der intraaortale Druck durch den Schluss der Aortenklappe hoch bleibt. Die resultierende Druckdifferenz zwischen intraaortalem Druck und Druck im rechten Vorhof ist der CPP. Der Abfall von Vorhof- und Ventrikeldruck ist auch deshalb wichtig, weil er den passiven Bluteinstrom in Vorhöfe und Ventrikel ermöglicht (Halperin et al).

Abbildung 6. Koronarer Perfusionsdruck (CPP) während der Reanimation.

Der CPP reagiert sehr empfindlich auf Unterbrechungen der Kompressionen. Schon kurze Unterbrechungen (wenige Sekunden) heben den CPP vollständig auf, und nach einer Unterbrechung dauert es etwa 15 Kompressionen, bis der CPP wieder aufgebaut ist (Steen et al, Berg et al). Das spiegelt sich beim außerklinischen Herzstillstand mit defibrillierbarem Rhythmus wider: Eine Pause vor dem Schock von unter 10 Sekunden war mit einem höheren Überleben bis zur Krankenhausentlassung assoziiert als eine Pause von 20 Sekunden oder länger (Cheskes et al, PMID 24513129).

Da die Koronarperfusion in der Dekompressionsphase erfolgt, ist eine effektive Dekompression entscheidend, um einen hohen CPP zu erzeugen und den passiven Rückstrom zum Herzen zu maximieren (Niemann et al).

Die Kompressionen führen außerdem zu einem Druckanstieg in den thorakalen Venen (paravertebrale und epidurale Venen) und im Liquor. Leider setzt sich dieser Druckanstieg bis ins Gehirn fort und führt zu einem Anstieg des zerebralen Venendrucks und damit des intrakraniellen Drucks (ICP). Ein hoher ICP wirkt dem zerebralen Perfusionsdruck (CerPP) entgegen. Die Kompressionen erhöhen also den intrakraniellen Druck (ICP) und verringern dadurch die zerebrale Perfusion (CerPP). Dennoch ist ein hoher CPP unverzichtbar, da er zur Induktion der Herzaktivität erforderlich ist.

Während der Kompressionsphase kommt es durch die Kompression des Lungengewebes zu einer passiven Exspiration. Dies ermöglicht einen minimalen Gasaustausch. Die Effektivität dieses Gasaustauschs nimmt allmählich ab, wenn keine Überdruckbeatmung (PPV) erfolgt. Der Grund ist, dass die Überdruckbeatmung das Lungengewebe (einschließlich Bronchiolen, Arterien und Venen) aufdehnt und so den Widerstand in diesen Kompartimenten senkt.

Abbildung 7. Effekte während der Kompressionsphase der Reanimation. CerPP = zerebraler Perfusionsdruck.

Die Dekompressionsphase

Bei der Dekompression kommt es zu einer passiven Rückstellung (Expansion) des Thorax. Dies führt zu einem raschen Abfall des intrathorakalen Drucks. Der dadurch in der Lunge entstehende Unterdruck zieht Luft in die Alveolen. Der rechte und der linke Ventrikel füllen sich passiv mit Blut (hauptsächlich, weil der niedrige rechtsseitige Druck den venösen Rückstrom zu rechtem Vorhof und rechtem Ventrikel fördert). Die Dekompression senkt außerdem den ICP (durch Druckabfall in den intrathorakalen Venen, die den Kopf drainieren) und erleichtert dadurch die zerebrale Perfusion während der nächsten Kompressionsphase.

Abbildung 8. Die Dekompressionsphase der Reanimation.

Maßnahmen, die die Rückstellung (Expansion) des Thorax verstärken, verbessern die Vorlast (ventrikuläre Füllung) und damit die Schlagvolumina in der nächsten Kompressionsphase. Auch der CPP steigt. Es werden fortlaufend Geräte entwickelt, die die Rückstellung auf verschiedene Weise verbessern. Die aktive Dekompression mit Saugvorrichtungen (z. B. der Saugglocke des LUCAS) wird bereits eingesetzt (Abbildung 9).

Abbildung 9. Das LUCAS-Reanimationsgerät ermöglicht eine aktive Dekompression mittels Saugglocke.

Ein Abstützen auf dem Thorax während der Dekompression kann fatale Folgen haben. Tierstudien zeigen, dass eine Rückstellung von nur 75% (gegenüber 100%) den CPP um etwa 30% und den CerPP um 50% senkt (Yannopoulos et al). Beobachtungsstudien zeigen, dass ein solches Abstützen in über 90% der Fälle auftritt (Fried et al).

Praxistipp: Nach jeder Kompression den Thorax vollständig entlasten, ohne die Hände vom Brustkorb zu nehmen, und sich nicht auf den Thorax lehnen. Wechsel des Kompressionsteams etwa alle 2 Minuten, da die Qualität der Kompressionen durch Ermüdung früh nachlässt.

Die Beatmungsphase

Die Beatmung während der Reanimation erfolgt als Überdruckbeatmung (PPV), bei der Luft in die Lunge gepresst wird. Dies unterscheidet sich deutlich von der normalen Atmung, bei der die Atemmuskulatur den Thorax erweitert. Dabei entsteht ein negativer intrathorakaler Druck, und der resultierende Unterdruck zieht Luft in die Alveolen, sodass ein Gasaustausch stattfinden kann. Während des Herzstillstands ist die Atemmuskulatur gelähmt, sodass die Überdruckbeatmung die einzige Möglichkeit zur Ventilation ist.

Es gibt Hinweise, dass die Beatmung weniger wichtig ist als die Kompression. Ohne Kompressionen ist ein Überleben praktisch unmöglich (der CPP muss 15 mmHg erreichen, um eine elektrische Herzaktivität zu induzieren). Die Beatmung ist in den ersten 4 bis 5 Minuten weniger entscheidend. In mehreren Studien wurde die Reanimation nur mit Thoraxkompressionen getestet, bei der die Beatmung in der Anfangsphase zurückgestellt wird. In einer großen schwedischen randomisierten Studie fand sich kein Unterschied im Überleben, wenn Laien beim außerklinischen Herzstillstand nur Thoraxkompressionen oder eine Standardreanimation durchführten (Svensson et al). Ähnliche Ergebnisse zeigte eine große Beobachtungsstudie (Jerkeman et al). Wie oben erwähnt, führen Kompressionen zu einer geringen, aber vorhandenen Ventilation (McDannold et al). Dennoch wird eine Überdruckbeatmung so früh wie möglich empfohlen, weil die Effektivität der Kompressionen nach einigen Minuten abnimmt. Dies wird damit erklärt, dass die Lungengefäße und Bronchiolen während der Kompressionsphase allmählich kollabieren (Dunham-Snary et al). Um die Lungengefäße und Bronchiolen wieder zu entfalten, muss eine Überdruckbeatmung erfolgen (Markstaller et al).

Eine Hyperventilation muss während der Reanimation stets vermieden werden. Sie verhindert den Druckabfall im Thorax und wirkt damit der passiven Füllung entgegen. Außerdem führt die Hyperventilation zu einem erhöhten Druck im rechten Vorhof während der Diastole, was den CPP senkt. In einer Tierstudie sank der CPP bei Hyperventilation um 28% (Aufderheide et al). Eine Hyperventilation ist zudem unnötig, weil das Herzzeitvolumen während der Reanimation niedrig ist, sodass kleine Atemzugvolumina ausreichen, um CO₂ zu eliminieren und das Blut zu oxygenieren.

Abbildung 10. Effekte der Überdruckbeatmung (PPV) während der Reanimation.

Praxistipp: Nach ERC 2021 wird jeweils etwa 1 Sekunde lang beatmet, mit einem Volumen, das zu einer sichtbaren Thoraxhebung führt. Beim 30:2-Rhythmus wird die Pause für die beiden Beatmungen so kurz wie möglich gehalten. Bei gesichertem Atemweg beträgt die Beatmungsfrequenz etwa 10/min, ohne die Kompressionen zu unterbrechen.

Typische Fehler

Literatur

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