Erweiterte Reanimationsmaßnahmen (ALS)

Dieser Artikel behandelt die Maßnahmen und Beurteilungen im Rahmen der erweiterten lebensrettenden Maßnahmen (engl. Advanced Life Support, ALS). Während die Basismaßnahmen der Reanimation (BLS) von praktisch jedem durchgeführt werden können (siehe Basismaßnahmen der Reanimation (BLS)), werden die erweiterten Maßnahmen von medizinischem Fachpersonal mit den erforderlichen Kompetenzen und der notwendigen Ausrüstung durchgeführt. Die ALS-Maßnahmen sind aufwendiger und teurer als die Basismaßnahmen, ihre Number needed to treat (NNT) ist aber deutlich höher oder unklar. Ihre Wirksamkeit ist also deutlich geringer oder unsicher. Die größten Überlebenschancen bestehen in den ersten Minuten nach dem Kollaps. Tabelle 1 zeigt die NNT verschiedener Maßnahmen aus BLS und ALS.

Tabelle 1. Number needed to treat (NNT) für Maßnahmen beim außerklinischen Herzstillstand.

Die Number needed to treat (NNT) gibt an, wie viele Patienten behandelt werden müssen, um einen Patienten zu retten. Bei einer NNT von 10 müssen 10 Personen behandelt werden, damit 1 Person profitiert. AED = automatisierter externer Defibrillator. ECMO = extrakorporale Membranoxygenierung. eCPR = extrakorporale kardiopulmonale Reanimation (siehe Extrakorporale kardiopulmonale Reanimation (eCPR)). ALS = erweiterte lebensrettende Maßnahmen.

Die erweiterten Maßnahmen sollen so früh wie möglich beginnen. Beim außerklinischen Herzstillstand (OHCA) werden sie je nach Aufbau des Rettungsdienstsystems von Notfallsanitätern, Notärzten oder anderem Fachpersonal durchgeführt. Zu ALS gehören das Anlegen eines erweiterten Atemwegs, die Defibrillation defibrillierbarer Rhythmen, die Gabe von Medikamenten, das Erwägen gezielter Maßnahmen (z. B. transkutanes Pacing), die Suche nach und Behandlung reversibler Ursachen, die Neubewertung der Prognose und die Entscheidung, ob weitere Maßnahmen oder Untersuchungen erforderlich sind.

Bei einem innerklinischen Herzstillstand sollen die Thoraxkompressionen unverzüglich beginnen und bei defibrillierbarem Rhythmus innerhalb von 180 Sekunden nach bestätigtem Herzstillstand defibrilliert werden.

Lässt sich wegen der Lage des Patienten keine effektive Reanimation durchführen, muss er in eine Position gebracht werden, in der die Reanimation adäquat möglich ist (z. B. auf eine feste Unterlage).

Der ALS-Algorithmus im Überblick

Der Ablauf der erweiterten Maßnahmen richtet sich nach dem Rhythmus bei der Analyse. Die Analyse erfolgt alle 2 Minuten, jeweils mit einer möglichst kurzen Unterbrechung der Kompressionen.

flowchart TD
    A["Herzstillstand bestätigt: Reanimation 30:2, Defibrillator/Monitor anschließen"] --> B{"Rhythmusanalyse"}
    B -->|"Kammerflimmern / pulslose VT (defibrillierbar)"| C["1 Schock, sofort 2 min Reanimation"]
    B -->|"Asystolie / PEA (nicht defibrillierbar)"| D["Sofort Adrenalin 1 mg, 2 min Reanimation"]
    C --> E["Nach dem 3. Schock: Adrenalin 1 mg und Amiodaron 300 mg"]
    E --> F["Nach dem 5. Schock: Amiodaron 150 mg"]
    C --> B
    D --> B
    B -->|"Organisierter Rhythmus mit Zeichen von ROSC"| G["Pulskontrolle, Postreanimationsbehandlung"]

Während der gesamten Reanimation werden reversible Ursachen gesucht und behandelt (siehe Abschnitt zu den reversiblen Ursachen unten). Die Adrenalin-Gabe wird danach alle 3 bis 5 Minuten wiederholt (jeden zweiten Zyklus).

Atemweg

Der Esmarch-Handgriff (Unterkiefer vorschieben, engl. jaw thrust) und das Überstrecken des Kopfes mit Anheben des Kinns (engl. head tilt-chin lift) sind effektive Verfahren zum Öffnen des Atemwegs. Die optimale Methode ist jedoch nicht bekannt (Guildner et al.). Bei Verdacht auf eine Halswirbelsäulenverletzung wird der Esmarch-Handgriff bevorzugt. Das Überstrecken des Kopfes mit Anheben des Kinns soll in dieser Situation nur angewendet werden, wenn andere Methoden den Atemweg nicht öffnen.

Abbildung 1. Methoden zum Öffnen des Atemwegs.

Es gibt keine große Studie, die oropharyngeale und nasopharyngeale Atemwegshilfen beim Herzstillstand vergleicht. Die endotracheale Intubation gilt als der sicherste Atemweg, sofern sie von erfahrenem Personal durchgeführt wird. Eine supraglottische Atemwegshilfe (Larynxmaske, Larynxtubus, i-gel) ist eine vernünftige Alternative, wenn kein Endotrachealtubus platziert werden kann. Nasopharyngeale Atemwegshilfen (Wendl-Tubus) können bei Patienten mit Schädelfrakturen (Risiko einer intrakraniellen Fehllage des Tubus) oder Gerinnungsstörungen (Blutungsrisiko) Komplikationen verursachen.

• Der erweiterte Atemweg (Endotrachealtubus, supraglottische Atemwegshilfe) soll frühzeitig, aber stufenweise und ohne die Thoraxkompressionen zu verzögern gesichert werden. Die Wahl des Verfahrens richtet sich nach Erfahrung und Ausrüstung. Die Intubation sollte nur von erfahrenen Anwendern durchgeführt werden.

• Das Atemwegsmanagement soll die Kompressionen nicht länger als 5 Sekunden unterbrechen.

• Die Wirkung des Krikoiddrucks und der Magenüberblähung ist weiterhin unklar (Panchal et al.).

• Nasopharyngeale Atemwegshilfen sollen vorsichtig eingeführt werden. Das Risiko für Epistaxis (Nasenbluten) ist erheblich und kann das Atemwegsmanagement erschweren.

• Die Lage des Tubus wird mit der Kapnographie bestätigt (siehe Kapnographie (endtidales CO2, etCO2) bei Herzstillstand und Reanimation). Weitere Informationen zu supraglottischen Atemwegen finden sich in Larynxmaske und schwieriger Atemweg.

Beutel-Masken-Beatmung.

Endotrachealtubus.

Nasopharyngealtubus (Wendl-Tubus).

Supraglottische Atemwegshilfe.

Oropharyngealtubus (Guedel-Tubus).

Abbildung 2. Beatmungsbeutel und Atemwegshilfen.

Beatmung

Die Beatmung kann als Mund-zu-Mund-Beatmung, als Beutel-Masken-Beatmung oder mit einem Beatmungsgerät erfolgen. Die Mund-zu-Mund-Beatmung wird im Rahmen von ALS nur eingesetzt, wenn keine anderen Mittel verfügbar sind. Eine effektive Beatmung kann wiederholte Anpassungen des Atemwegs und der Atemwegshilfe erfordern.

Nach der Sicherung eines erweiterten Atemwegs laufen Beatmung und Thoraxkompressionen asynchron ab (die Kompressionen werden also nicht für Beatmungen unterbrochen).

• Es wird mit 10 Atemzügen pro Minute beatmet (1 Atemzug alle 6 Sekunden).

• Es wird 100% Sauerstoff (O₂) verwendet.

• Jeder Atemzug dauert 1 Sekunde.

• Das Tidalvolumen soll etwa 500 bis 600 ml (6 bis 7 ml/kg Idealgewicht) betragen und zu einer sichtbaren Thoraxexkursion führen.

• Die Lage eines Endotrachealtubus wird mit der Kapnographie bestätigt.

• Die Durchgängigkeit des Atemwegs muss fortlaufend neu beurteilt werden.

Kann kein erweiterter Atemweg gesichert werden, werden die Beutel-Masken-Beatmung oder die reguläre Atemspende (30:2) fortgesetzt.

Eine übermäßige Beatmung führt zur Überblähung, zu einem unnötigen Anstieg des intrathorakalen Drucks und damit zu einem verminderten venösen Rückstrom und Herzzeitvolumen (Aufderheide et al.).

Thoraxkompressionen

Kompressionsfraktion

Die Kompressionsfraktion, also der Anteil der Reanimationszeit, in dem Thoraxkompressionen durchgeführt werden, soll mindestens 60% betragen. Studien zeigen, dass eine höhere Kompressionsfraktion unabhängig vom Ausgangsrhythmus mit besseren Ergebnissen beim OHCA assoziiert ist (Vaillancourt et al., Talikowska et al.). Beobachtungsdaten des Resuscitation Outcomes Consortium zeigten bei Patienten im obersten Quintil der Kompressionsfraktion eine dreifach höhere Wahrscheinlichkeit, lebend entlassen zu werden, und im zweithöchsten Quintil eine doppelt so hohe Wahrscheinlichkeit, jeweils im Vergleich zum niedrigsten Quintil. Mit jeder Zunahme der Kompressionsfraktion um 10% stieg die Überlebenswahrscheinlichkeit um 11% (Christenson et al.).

Die Kompressionsfraktion soll mindestens 60% betragen.

Lagerung des Patienten

Der Patient muss während der Reanimation in Rückenlage auf einer festen Unterlage liegen. Es gibt keine Evidenz dafür, dass Thoraxkompressionen auf Matratzen weniger effektiv sind. Ebenso wenig gibt es Belege dafür, dass ein Reanimationsbrett (zwischen Matratze und Rücken des Patienten) die Ergebnisse beeinflusst. Eine systematische Übersichtsarbeit mit Metaanalyse von Paganini et al. zeigte, dass Reanimationsbretter die Kompressionstiefe um 1,46 mm steigerten, was das Überleben voraussichtlich nicht beeinflusst.

Durchführung manueller Thoraxkompressionen

• Der Handballen einer Hand wird auf die untere Hälfte des Sternums gelegt, die andere Hand darüber.

• Die Person, die die Kompressionen durchführt, soll die Rücken- und Rumpfmuskulatur einsetzen (Abbildung 3). Das Sternum wird mit gestreckten Armen eingedrückt. Die Ellbogen dürfen nicht gebeugt werden.

• Die Kompressionsfrequenz beträgt 100 bis 120 pro Minute. Eine höhere Frequenz führt zu einer geringeren Kompressionstiefe und ist voraussichtlich schädlich.

• Das Sternum wird 5,0 bis 6,0 cm tief eingedrückt.

• Der Brustkorb muss nach jeder Kompression rasch und vollständig entlastet werden (Dekompression). Die vollständige Rückstellung des Thorax (engl. full chest recoil) ist wichtig. Ein verbleibendes Aufstützen auf den Brustkorb verschlechtert den koronaren Perfusionsdruck.

• Die Person, die komprimiert, wird alle 2 Minuten gewechselt, um die Zieltiefe aufrechtzuerhalten. Studien haben gezeigt, dass die Kompressionsfrequenz über 120 Sekunden zwar gehalten (oder sogar gesteigert) wird, die Kompressionstiefe aber um etwa 2 mm pro Minute abnimmt (Sugerman et al.).

Abbildung 3. Manuelle Thoraxkompressionen.

Verhältnis von Kompressionen zu Beatmungen

Das Kompressions-Ventilations-Verhältnis gibt an, wie viele Thoraxkompressionen auf wie viele Beatmungen kommen. Bei den Basismaßnahmen gilt (Kleinman et al.):

Bei den Basismaßnahmen werden die Kompressionen für die Atemspenden unterbrochen. Nach der Sicherung eines erweiterten Atemwegs (supraglottische Atemwegshilfe oder Endotrachealtubus) können die Kompressionen ohne Pausen für die Beatmung durchgeführt werden (Jabre et al.). Bei ALS laufen die Kompressionen nach Sicherung des erweiterten Atemwegs ununterbrochen weiter.

Pausen vor und nach der Schockabgabe

Verzögerungen und Unterbrechungen der Thoraxkompressionen vor oder nach der Defibrillation sind mit niedrigeren Raten von ROSC und Überleben assoziiert (Tang et al., Steen et al., Rea et al., Bobrow et al.).

• Die Pause vor und nach der Defibrillation muss minimal sein.

• Pausen für die Rhythmus- und Pulskontrolle dürfen 10 s nicht überschreiten. Wird kein Puls sicher getastet, werden die Kompressionen sofort fortgesetzt.

• Nach der Defibrillation werden die Kompressionen immer sofort wieder aufgenommen. Puls und Rhythmus werden erst bei der nächsten Kontrolle beurteilt.

Bei ALS sind Unterbrechungen für die Rhythmus- und Pulskontrolle sowie für die Defibrillation zulässig. Es wird empfohlen, den Defibrillator bereits während des Wartens auf die Rhythmuskontrolle aufzuladen, sodass defibrillierbare Rhythmen ohne Verzögerung geschockt werden können.

Mechanismen des Herzzeitvolumens

Die physiologischen Mechanismen, über die Thoraxkompressionen ein Herzzeitvolumen erzeugen, werden im Artikel Die Physiologie der kardiopulmonalen Reanimation ausführlich behandelt. Zusammengefasst führen Kompression und Dekompression des Brustkorbs zu Schwankungen des intrathorakalen Drucks. In der Dekompressionsphase ermöglicht der niedrige Druck im rechten Vorhof einen passiven Bluteinstrom in den rechten Vorhof und den rechten Ventrikel. In der Kompressionsphase steigt dagegen der gesamte intrathorakale Druck und damit der Druck in allen Geweben und Herzhöhlen. Bei normaler Klappenfunktion wird das Blut dadurch antegrad in Richtung Aorta und somit in die Koronar- und Hirnarterien ausgeworfen.

Das Herz kann nur wieder anspringen, wenn der koronare Fluss ausreicht. Der koronare Perfusionsdruck (CPP) muss mindestens 15 mmHg betragen, um eine elektrische Aktivität des Herzens auszulösen. Diese ist Voraussetzung für die mechanische Herzfunktion und das Erreichen einer ROSC (Wiedererlangen eines Spontankreislaufs). Je höher der koronare Perfusionsdruck ist, desto wahrscheinlicher ist es, elektrische Aktivität auszulösen und eine ventrikuläre Tachykardie oder Kammerflimmern erfolgreich zu defibrillieren (Ewy et al.). Unterbrechungen der Kompressionen senken den koronaren Perfusionsdruck sofort, und es dauert viele wertvolle Sekunden, ihn wieder aufzubauen.

Reanimation nur mit Thoraxkompressionen (Hands-only-CPR)

Die Reanimation nur mit Thoraxkompressionen (Hands-only-CPR, Compression-only-CPR) ist bei den Basismaßnahmen beim außerklinischen Herzstillstand möglicherweise der Standardreanimation gleichwertig (Jerkeman et al., Riva et al.). Bei ALS und bei Basismaßnahmen durch medizinisches Fachpersonal wird die Hands-only-CPR jedoch nicht angewendet. Hier erfolgt immer auch eine Beatmung. Die physiologischen Effekte werden im Artikel Die Physiologie der kardiopulmonalen Reanimation beschrieben.

Mechanische Thoraxkompression (mechanische Reanimationshilfen)

Mechanische Reanimationshilfen sind batteriebetriebene Geräte, die Thoraxkompressionen durchführen. Beispiele sind LUCAS, AutoPulse, Lifeline ARM und CorPuls (Abbildung 4A bis 4D). In Outcome-Studien war keines der Geräte einem anderen überlegen, und im Vergleich zur manuellen Reanimation wurde kein Überlebensvorteil nachgewiesen. Dennoch können mechanische Reanimationshilfen beim Transport im Rettungswagen, im Herzkatheterlabor und in anderen Situationen eingesetzt werden, in denen hochwertige manuelle Kompressionen schwer durchführbar sind. Nach den ERC-Leitlinien ist der Routineeinsatz nicht empfohlen. Der Einsatz erfordert Training, um die Unterbrechungen beim Anlegen kurz zu halten.

Zur Wirksamkeit der Geräte lassen sich folgende Studien nennen:

• AutoPulse ergab beim außerklinischen Herzstillstand eine dreifach höhere Überlebensrate (18,8% vs. 6,3%, p = 0,03), aber keinen Unterschied der neurologischen Funktion bei den Überlebenden, und AutoPulse kann möglicherweise mehr Organschäden verursachen (Koster et al., Gao et al.).

• LUCAS beeinflusste das Überleben in einer großen randomisierten Studie zum OHCA nicht (Rubertsson et al.).

• Insgesamt 6 systematische Übersichtsarbeiten und Metaanalysen haben die mechanische Reanimation untersucht. Es gibt keinen Hinweis darauf, dass mechanische Kompressionen das Überleben beeinflussen (Liu et al., Gates et al.). Eine Studie deutete jedoch auf ein besseres Überleben mit mechanischen Kompressionen beim innerklinischen Herzstillstand hin (Couper et al.).

• LUCAS ist möglicherweise effizienter als AutoPulse (Khan et al.).

Da bei diesen Studien eine Verblindung grundsätzlich nicht möglich ist, sind alle Ergebnisse mit Vorsicht zu interpretieren (Redberg et al.).

(A) AutoPulse

(B) CorPuls

(C) Lifeline ARM

(D) LUCAS

Abbildung 4. Geräte für mechanische Thoraxkompressionen bei ALS.

Nachfolgend finden sich Videoanleitungen für LUCAS, AutoPulse, Lifeline ARM und CorPuls. Die Videos wurden von den Herstellern produziert.

• Corpuls 3 & Corpuls CPR

• AutoPulse

• Physio-Control LUCAS 3 Chest Compression System

• Defibtech Lifeline ARM

Defibrillation

Die Defibrillationselektroden (Klebeelektroden, Pads) oder Paddles müssen so platziert werden, dass möglichst viel Myokard zwischen ihnen liegt (Tung et al.). Klebeelektroden werden den Paddles vorgezogen, da sie eine sichere Schockabgabe aus größerem Abstand und kürzere Pausen ermöglichen. Bei der anterior-lateralen (anterior-apikalen) Position wird eine Elektrode rechts parasternal unterhalb der Klavikula und die andere in der linken mittleren Axillarlinie platziert (dort, wo die EKG-Ableitung V6 angebracht wird). Bei der anterior-posterioren Position, die Klebeelektroden voraussetzt, wird eine Elektrode präkordial und die andere im Bereich der linken unteren Skapula platziert (Abbildung 5).

Abbildung 5. Position der Defibrillationselektroden bzw. Paddles in anterior-lateraler und anterior-posteriorer Position.

Moderne Defibrillatoren geben den Strom als biphasische Schocks ab. Der Defibrillator passt Amplitude und Dauer des Stroms gemäß den Herstellerangaben an die Thoraximpedanz an. Entscheidend ist, einen ausreichend starken Strom abzugeben, um die Arrhythmie zu beenden. Es gibt derzeit keine Evidenz dafür, dass ein bestimmtes Energieniveau optimal ist, und die empfohlene Energie variiert je nach Hersteller. Die vom Hersteller empfohlene Energie für die Defibrillation ist immer auf oder in der Nähe des Displays des Defibrillators angegeben. Es gibt drei verschiedene biphasische Schockformen. Sie wurden nie miteinander verglichen und sind wahrscheinlich gleich wirksam (Soar et al.).

Um die No-Flow-Zeit zu minimieren, kann der Defibrillator gegen Ende jedes Kompressionszyklus aufgeladen werden (Pre-Charging), sodass bei defibrillierbarem Rhythmus sofort geschockt werden kann. Zeigt die Rhythmuskontrolle keinen defibrillierbaren Rhythmus, werden die Kompressionen sofort fortgesetzt.

Einige Defibrillatoren können Bewegungsartefakte herausfiltern und so das tatsächliche EKG-Signal auch während laufender Kompressionen darstellen. Ansonsten ist das zugrunde liegende EKG-Signal bei laufenden Kompressionen meist nicht erkennbar.

CorPuls-Defibrillator.

Lifepak-Defibrillator

Zoll R Series

Abbildung 6. Verbreitete Defibrillatoren in Nordamerika, Europa und Asien.

Die Risiken hoher Energien am Herzen und an anderen Geweben während des Herzstillstands gelten als vernachlässigbar. Kein Hersteller konstruiert Defibrillatoren, die mehr als 360 Joule abgeben können, was als sicher gilt. Dies wurde in Studien bestätigt, die Troponine, EKG-Veränderungen und die linksventrikuläre Funktion nach elektrischer Kardioversion mit 360 J untersucht haben. Beim Herzstillstand werden Energien zwischen 150 J und 360 J verwendet. Maßgeblich sind die Empfehlungen des jeweiligen Herstellers.

Bei defibrillierbarem Rhythmus wird ein Schock abgegeben, und unmittelbar danach werden die Kompressionen fortgesetzt. Rhythmus- und Pulskontrolle erfolgen nach dem nächsten Zyklus. Eine Ausnahme von dieser Regel bildet der beobachtete Herzstillstand mit defibrillierbarem Rhythmus bei sofort verfügbarem Defibrillator: In diesen Fällen können bis zu drei Schocks nacheinander abgegeben werden (mit Puls- und Rhythmuskontrolle zwischen den Schocks), bevor die reguläre Reanimation mit Kompressionen beginnt. Der Grund dafür ist, dass Kompressionen in den ersten 4 Minuten nach dem Kollaps weniger nützlich sind.

Steigerung der Energie

Beendet ein Schock die Arrhythmie nicht, kann der nächste Schock mit unveränderter oder höherer Energie abgegeben werden. Es gibt keine Studien, die zeigen, dass die Steigerung der Energie (bei demselben Defibrillator) das Überleben beim Herzstillstand beeinflusst. Die Energiesteigerung ist jedoch mit weniger Schocks assoziiert, was auf einen Nutzen hindeutet. Daher wird empfohlen, die Energie zu steigern, wenn die Defibrillation erfolglos bleibt (Soar et al.).

Rezidivierendes und schockrefraktäres Kammerflimmern

Bei etwa 50% aller Patienten mit OHCA und Kammerflimmern (VF) oder pulsloser ventrikulärer Tachykardie (VT) bleibt der Rhythmus trotz wiederholter Defibrillationsversuche ein VF/VT (Link et al., Morrison et al., Spies et al., Holmén et al.). Ein VF/VT, das nach 3 Schocks fortbesteht, wird als refraktäres VF (schockrefraktäres VF) bezeichnet. Bei refraktärem VF/VT wurde in Leitlinien Folgendes empfohlen:

• Die Position der Elektroden bzw. Paddles prüfen.

• Die Energie bis zur Maximalenergie (360 J) steigern.

Cheskes et al. verglichen drei Defibrillationsstrategien bei refraktärem VF:

• Standarddefibrillation.

• Vektorwechsel-Defibrillation (engl. vector change, VC), d. h. die anterior-laterale Position wird zur anterior-posterioren gewechselt.

• Doppelte sequenzielle externe Defibrillation (engl. double sequential external defibrillation, DSED): zwei rasch aufeinanderfolgende Schocks mit zwei Defibrillatoren, einer in anterior-lateraler und der andere in anterior-posteriorer Position.

In der Studie mit 405 Patienten betrug das Überleben bis zur Krankenhausentlassung 30,4% in der DSED-Gruppe, 21,7% in der VC-Gruppe und 13,3% bei der Standarddefibrillation. Weitere Studien sind nötig, um zu klären, ob DSED die Strategie bei refraktärem VF/VT oder allgemein bei allen defibrillierbaren Rhythmen sein sollte. Die ERC-Leitlinien 2021 geben dazu keine generelle Empfehlung ab.

Patienten mit implantierbarem Kardioverter-Defibrillator (ICD)

Die meisten ICD werden unter dem linken M. pectoralis implantiert. Ein ICD defibrilliert mit 40 J, was für wache Patienten schmerzhaft ist. Der vom ICD erzeugte Strom stellt jedoch kein Risiko für Helfer dar, die den Körper berühren. Die Klebeelektroden des externen Defibrillators sollten nicht direkt über dem Aggregat platziert werden (ein Abstand von mindestens 8 cm wird empfohlen).

Subkutane ICD werden in der linken mittleren Axillarlinie in Höhe des fünften bis sechsten Interkostalraums implantiert. Diese Systeme haben eine Elektrode, die subkutan zum Sternum und entlang des linken Sternalrands nach oben getunnelt wird. Subkutane ICD geben Schocks mit 80 J ab, die wahrscheinlich ebenso effektiv sind wie die transvenöser ICD (Knops et al.). Helfer, die manuelle Kompressionen durchführen, können einen unangenehmen, aber harmlosen Schock verspüren.

Elektrische Kardioversion der ventrikulären Tachykardie (VT)

Eine ventrikuläre Tachykardie kann durch elektrische Kardioversion (d. h. einen synchronisierten Schock) beendet werden, typischerweise mit 120 bis 150 J und bei Bedarf mit Energiesteigerung. Der Schock muss synchronisiert sein, da sonst das Risiko besteht, Kammerflimmern auszulösen. Synchronisierte Schocks werden auf die R-Zacke abgegeben, um zu vermeiden, dass der Strom während des Gipfels der T-Welle abgegeben wird, einer elektrisch vulnerablen Phase des Herzzyklus. Weitere Informationen finden sich in Elektrische Kardioversion und Ventrikuläre Tachykardie (VT).

Alle Defibrillatoren zeigen Markierungen auf der EKG-Kurve, die anzeigen, wo der synchronisierte Strom abgegeben wird (Abbildung 7). Fehlen bei aktivierter Synchronisation die Markierungen, ist die Synchronisation wahrscheinlich nicht aktiv. Ursache können Schwierigkeiten bei der Rhythmuserkennung sein. In diesem Fall gibt es mehrere Möglichkeiten: die EKG-Ableitungen neu platzieren, die Verstärkung (Gain) am Defibrillator erhöhen oder die Synchronisation deaktivieren. Wird ein organisierter Rhythmus ohne Synchronisation geschockt, muss man bereit sein, ein dabei möglicherweise entstehendes Kammerflimmern sofort (unsynchronisiert) zu defibrillieren.

Abbildung 7. Pfeile zeigen die Synchronisation auf die R-Zacken.

Die Defibrillation gefährdet den Fetus nicht.

Erfolgreiche Defibrillation (ROSC)

Wenn die Defibrillation eine ventrikuläre Arrhythmie beendet und einen Sinusrhythmus herstellt, dauert es meist einige Sekunden, bis die ventrikulären Kontraktionen beginnen. Daher ist zu erwarten, dass in den ersten Sekunden nach Wiederherstellung des Sinusrhythmus kein Puls tastbar ist (Sunde et al., Rea et al.). Dies erklärt sich durch das Myokard-Stunning: Nach Wiederherstellung des Blutflusses nach längerer Ischämie ist das Myokard „betäubt" (akinetisch oder stark hypokinetisch). Es kann bis zu 2 Minuten dauern, bis sich die ventrikulären Kontraktionen normalisieren (Pierce et al.).

Zusammenfassung der Defibrillation

• Es wird mit biphasischem Strom defibrilliert, mit der vom Hersteller empfohlenen Energie (für VF).

• Die minimale Energie für VF beträgt 150 J. Die maximale sichere Energie beträgt 360 J.

• Wenn die folgenden drei Bedingungen erfüllt sind, können bis zu 3 Schocks ohne dazwischenliegende Kompressionen abgegeben werden:

  • (1) beobachteter Herzstillstand,
  • (2) Ausgangsrhythmus VF/VT und
  • (3) Defibrillator angeschlossen oder sofort verfügbar.

• Es sollte erwogen werden, den Defibrillator gegen Ende des Kompressionszyklus aufzuladen, damit er bei defibrillierbarem Rhythmus sofort schockbereit ist. Ist der Defibrillator nicht geladen, werden die Kompressionen bis zur Schockbereitschaft fortgesetzt.

• Nach einem Schock werden die Kompressionen sofort fortgesetzt (für 2 Minuten). Rhythmus- und Pulskontrolle erfolgen bei der nächsten Kontrolle.

• Die Defibrillation kann während laufender mechanischer Kompressionen erfolgen.

Tachyarrhythmie mit drohendem Herzstillstand

Zeigt ein wacher Patient mit Tachyarrhythmie Zeichen einer Kreislaufinstabilität, soll unverzüglich eine elektrische Kardioversion durchgeführt werden, um das Fortschreiten zum Herzstillstand zu verhindern. Ein ausführlicher Überblick findet sich in Diagnose und Management von Tachyarrhythmien.

Die Kardioversion ist bei wachen Patienten schmerzhaft. Dem wird mit Sedativa (Midazolam) oder Analgetika (Morphin) begegnet:

• Midazolam: 1 bis 3 mg als Initialdosis, Gesamtdosis 4 bis 8 mg. Bei Patienten über 60 Jahren niedrigere Dosierung.

• Morphin: 2,5 mg i.v.

Je nach Erfahrung und Ausstattung kommen auch andere Kurznarkotika bzw. Analgosedierungsverfahren (z. B. Etomidat oder Propofol, jeweils mit Analgetikum) in Betracht.

Die Art der Tachyarrhythmie (supraventrikulär oder ventrikulär) ist für die Entscheidung zur Kardioversion unerheblich, solange der Patient instabil ist. Die Energiewahl richtet sich nach dem Rhythmus (biphasischer Schock, synchronisiert):

Bleibt die elektrische Kardioversion erfolglos und ist der Patient hämodynamisch weiterhin stabil, kann ein erneuter Versuch zusammen mit einer intravenösen Infusion von 300 mg Amiodaron über 10 bis 20 Minuten erfolgen. Das erhöht die Wahrscheinlichkeit einer erfolgreichen Kardioversion. Im Anschluss werden 900 mg Amiodaron über 24 Stunden infundiert (siehe Amiodaron: Ladung, Erhaltungsdosierung und Überwachungsschema). Procainamid (10 bis 15 mg/kg über 20 Minuten) ist eine in anderen Ländern gebräuchliche Alternative, in Deutschland aber nicht üblich.

Bei hämodynamisch stabilen ventrikulären Arrhythmien kann zunächst ein medikamentöser Therapieversuch unternommen werden. Vorhofflimmern kann auch mit Amiodaron, Betablockern oder Digoxin kontrolliert werden. Amiodaron ist auch bei Patienten mit schwerer linksventrikulärer Funktionsstörung sicher.

Temporäres Pacing bei drohendem Herzstillstand

Moderne Defibrillatoren können mit einer Schrittmacherfunktion ausgestattet sein, mit der ein transkutanes Pacing möglich ist. Der Schrittmacher sollte in jeder Situation getestet werden, in der Grund zur Annahme besteht, dass transkutane Stimulationen eine elektrische und mechanische Capture (d. h. ventrikuläre Kontraktionen) erzeugen können. Die medikamentöse Therapie der Bradykardie wird in Atropin: Dosierung bei Bradykardie und deren Limitationen und Isoprenalin und Dopamin Infusionen bei Bradykardie besprochen. Zum Pacing siehe auch Transkutanes und transvenöses Pacing.

Transkutaner Schrittmacher

Evidenz: Klasse-I-Empfehlung

• Ein Schrittmacher ist die sicherste Behandlung der akuten Bradykardie.

• Ein transkutaner Schrittmacher soll unverzüglich angelegt werden, wenn ein hämodynamischer Kollaps droht.

• Ein AV-Block 2. Grades Typ Mobitz 2 und ein AV-Block 3. Grades sind starke Indikationen für einen transkutanen Schrittmacher (siehe AV-Block 3. Grades).

Abbildung 8. Beispiel eines Zoll R Series Defibrillators. Der Mode Selector steht auf Pacer, um die Schrittmachereinstellungen zu aktivieren.

https://www.youtube.com/watch?v=Ok9rNkPZUx4

Video 1. Beispiel eines transkutanen Schrittmachers mit dem Zoll R Series. Die Funktion ist bei anderen Herstellern ähnlich.

Durchführung des transkutanen Pacings

• Dem Patienten den Zweck des Verfahrens erklären.

• Sedativa und Analgetika geben:

  • Midazolam: 1 bis 3 mg als Initialdosis, Gesamtdosis 4 bis 8 mg. Bei Patienten über 60 Jahren niedrigere Dosierung.

  • Morphin: 2,5 mg i.v.

• Klebeelektroden in anterior-posteriorer Position anlegen.

  • Wenn Zeit ist, Brust- und Rückenbehaarung kürzen (nicht rasieren). Nasse Haut abtrocknen.

  • Bereits aufgeklebte Elektroden nicht umsetzen (die Haftung wird schlecht).

• Die Schrittmacherfunktion aktivieren.

• Die Stimulationsfrequenz auf 50/min einstellen.

• Die Stromstärke schrittweise steigern (Beginn mit 20 mA).

  • Die Schrittmacherspikes (Stimulationsartefakte) in der EKG-Aufzeichnung identifizieren.

  • Prüfen, ob auf die Spikes QRS-Komplexe folgen (elektrische Capture).

  • Bei sichtbarer elektrischer Capture die A. femoralis palpieren, um zu beurteilen, ob eine mechanische Capture (d. h. ventrikuläre Kontraktionen) vorliegt.

  • Blutdruck und Pulsoxymetrie überwachen.

  • Wenn die Capture-Schwelle (niedrigste Stromstärke mit mechanischer Capture) bestimmt ist, wird die Stromstärke um 10% erhöht (um die Stimulation mit einem Sicherheitsabstand durchzuführen).

  • Die meisten Patienten benötigen eine Stromstärke im Bereich von 20 bis 140 mA.

• Unnötiges Pacing wird vermieden, indem die Stimulationsfrequenz nach gesicherter Capture so niedrig gewählt wird, wie es hämodynamisch vertretbar ist (Demand-Modus).

Durchführung des transkutanen Pacings bei Asystolie

Das Vorgehen ist wie oben, beginnt aber mit der maximalen Stromstärke (Output), die schrittweise reduziert wird, bis die Stimulation keine Capture mehr erzeugt. Danach wird die Stromstärke wieder gesteigert, bis Capture erreicht ist, und zusätzlich um 10% als Sicherheitsabstand erhöht.

Kontrolle des transkutanen Pacings

• Die mechanische Capture wird durch Palpation eines peripheren Pulses (A. femoralis) oder durch die Pulsoxymetrie bestätigt. Die Beurteilung des Pulses an der A. carotis ist zu vermeiden, da Kontraktionen der Brustmuskulatur mit arteriellen Pulsationen verwechselt werden können.

• Muskelkontraktionen sind nicht gleichbedeutend mit einer mechanischen Capture.

• Stimuliert der Schrittmacher mehr als nötig, liegt ein Undersensing vor: Der Schrittmacher erkennt die ventrikulären Komplexe nicht (und stimuliert deshalb weiter). Das wird behoben, indem die EKG-Ableitungen so umgesetzt werden, dass größere QRS-Amplituden erkannt werden, oder indem die Verstärkung (Gain) am Defibrillator erhöht wird.

• Stimuliert der Schrittmacher wegen Artefakten nicht, liegt ein Oversensing vor. Es kann behoben werden, indem die Artefakte beseitigt oder die Ableitungen umgesetzt werden.

Medikamente beim Herzstillstand

Gefäßzugang

Es wird versucht, einen intravenösen (i.v.) Zugang zu legen. Gelingt dies nicht, soll ein intraossärer (i.o.) Zugang gelegt werden.

Epinephrin (Adrenalin) beim Herzstillstand

Dosierung und Indikationen

• Adrenalin 1 mg wird sofort gegeben, wenn der erste Rhythmus nicht defibrillierbar ist (Asystolie, PEA).

• Adrenalin 1 mg wird bei defibrillierbarem Rhythmus nach dem dritten Schock gegeben.

• Adrenalin 1 mg wird während der Reanimation alle 3 bis 5 Minuten gegeben (d. h. in jedem zweiten Zyklus).

Adrenalin ist ein Vasopressor mit inotroper und chronotroper Wirkung. Beim Herzstillstand kann Adrenalin Folgendes bewirken:

• Adrenalin erhöht den koronaren Perfusionsdruck (CPP).

• Adrenalin kann eine elektrische Aktivität des Myokards auslösen.

• Adrenalin kann feines Kammerflimmern (das schlechter defibrillierbar ist) in grobes Kammerflimmern (das besser defibrillierbar ist) überführen.

• Adrenalin erhöht die Herzfrequenz bei Bradykardie.

• Adrenalin kann die elektrische Stabilität verbessern.

• Adrenalin kann bei PEA eine elektromechanische Kopplung auslösen.

• Adrenalin steigert die Kontraktilität (inotrope Wirkung).

• Adrenalin erhöht den Blutdruck.

• Adrenalin erhöht die Wahrscheinlichkeit einer erfolgreichen Defibrillation.

• Höhere Adrenalin-Dosen (5 mg vs. 1 mg) führen zu einer höheren ROSC-Rate, beeinflussen aber das Überleben nicht (Lin et al.). Zudem verursachten höhere Adrenalin-Dosen bei intensivmedizinisch behandelten Patienten eine schlechtere Myokardfunktion. Von hohen Adrenalin-Dosen wird abgeraten.

Nach ROSC können auf der Intensivstation, wenn eine inotrope Wirkung ohne ausgeprägte chronotrope Wirkung erwünscht ist, je nach Situation Noradrenalin oder Dobutamin eingesetzt werden (siehe Noradrenalin, Dobutamin und Levosimendan).

In der größten randomisierten kontrollierten Studie zu Adrenalin beim außerklinischen Herzstillstand (PARAMEDIC2) wurden folgende Schlüsse gezogen (Perkins et al.):

• Adrenalin erhöhte die Überlebenswahrscheinlichkeit nach 30 Tagen (3,2% vs. 2,4%; der Unterschied war statistisch signifikant und der primäre Endpunkt der Studie).

• Das Überleben bis zur Krankenhausentlassung mit gutem neurologischem Ergebnis unterschied sich nicht signifikant (2,2% vs. 1,9%).

• Unter den Überlebenden war eine schwere neurologische Beeinträchtigung bei der Entlassung in der Adrenalin-Gruppe häufiger (31,0% vs. 17,8%).

Insgesamt erhöht Adrenalin das 30-Tage-Überleben auf Kosten häufigerer und schwererer neurologischer Schäden in der Adrenalin-Gruppe. Eine mögliche Erklärung ist die negative Wirkung von Adrenalin auf die zerebrale mikrovaskuläre Durchblutung (Ristagno et al., Deakin et al.).

Antiarrhythmika: Amiodaron und Lidocain

• Antiarrhythmika werden gegeben, wenn eine ventrikuläre Arrhythmie (VF, VT) durch Defibrillation nicht beendet werden kann.

• Amiodaron 300 mg wird bei Erwachsenen mit VF/VT nach dem dritten Schock gegeben.

• Amiodaron 150 mg wird bei Erwachsenen mit VF/VT nach dem fünften Schock gegeben.

• Lidocain 100 mg wird gegeben, wenn Amiodaron nicht verfügbar ist. Nach dem fünften Schock können weitere 50 mg Lidocain gegeben werden (nach AHA 1 bis 1,5 mg/kg, danach 0,5 bis 0,75 mg/kg). Bei einer Torsade-de-pointes-Tachykardie (TdP) ist Magnesiumsulfat 2 g i.v. das Mittel der ersten Wahl (siehe unten und Torsade-de-pointes-Tachykardie).

• Bei ROSC und fortbestehenden ventrikulären Arrhythmien kann Amiodaron als Dauerinfusion bis zu einer Gesamtdosis von 1200 mg pro Tag gegeben werden.

Im Vergleich von Amiodaron, Lidocain und Placebo unterschied sich das Überleben bis zur Krankenhausentlassung nicht signifikant, wobei unter Placebo beim OHCA ein geringerer Anteil lebend in die Klinik gelangte. Sowohl Amiodaron als auch Lidocain waren beim durch Laien beobachteten Herzstillstand mit signifikant höherem Überleben assoziiert als Placebo. Die Wirkung dieser Medikamente bei intraossärer Gabe ist unsicher (Kudenchuk et al., Daya et al.).

Amiodaron kann den Fetus beeinflussen (z. B. die Schilddrüsenfunktion), soll aber beim Herzstillstand in der Schwangerschaft nicht vorenthalten werden.

Betablocker

Betablocker (Metoprolol, Esmolol) und Magnesium sollten in folgenden Situationen erwogen werden:

• polymorphe VT, die nicht auf Amiodaron anspricht,

• Torsade-de-pointes-Tachykardie (TdP): Betablocker allerdings nur beim angeborenen Long-QT-Syndrom (adrenerg getriggerte TdP), nicht bei der erworbenen pausenabhängigen TdP, bei der eine Bradykardie die Arrhythmie verstärkt,

• monomorphe schnelle VT oder ventrikuläres Flattern,

• refraktäres VF oder refraktäre VT.

Magnesium (Magnesiumsulfat)

Magnesiumsulfat 2 g i.v. wird bei Torsade-de-pointes-Tachykardie immer gegeben (unabhängig vom Magnesiumspiegel im Blut). Die Injektion kann wiederholt und als Infusion fortgeführt werden.

Calcium

10 ml Calciumchlorid 10% (alternativ eine äquivalente Menge Calciumglukonat 10%, etwa 30 ml) werden bei schwerer Hyperkaliämie, Hypokalzämie oder Überdosierung von Kalziumkanalblockern injiziert. Zur Hyperkaliämie siehe Hyperkaliämie: Kurzübersicht zur Akuttherapie und Herzstillstand bei Elektrolytstörungen.

Natriumbikarbonat

Natriumbikarbonat kann bei Hyperkaliämie und Medikamentenüberdosierungen (Intoxikationen) gegeben werden. Üblich sind 50 mmol (50 ml der 8,4%igen Lösung). Eine routinemäßige Gabe beim Herzstillstand wird nicht empfohlen. Siehe auch Herzstillstand bei Intoxikation.

Volumen

Bei Verdacht auf einen hypovolämischen Herzstillstand sollte rasch Volumen gegeben werden.

Thrombolyse

Ist eine Lungenembolie die Ursache des Herzstillstands, soll eine Thrombolyse erfolgen (siehe Lungenembolie: Kurzübersicht zu Risikostratifizierung und Therapie):

• Alteplase (Actilyse®): Alteplase liegt in Ampullen vor. Die Ampullen I und II werden gemäß der Packungsbeilage zu einer Konzentration von 1 mg/ml gemischt. Es gibt keine ausreichende Evidenz für die Empfehlung eines bestimmten Medikaments oder Dosierungsschemas für die Thrombolyse während der Reanimation (Lott et al.). Die Fachinformation von Actilyse nennt für die akute massive Lungenembolie 10 mg i.v. als Bolus über 1 bis 2 Minuten, gefolgt von 90 mg als Infusion über 2 Stunden (Gesamtdosis höchstens 1,5 mg/kg bei Patienten mit einem Körpergewicht unter 65 kg).
• Nach der Thrombolyse wird die Reanimation für 60 bis 90 Minuten fortgesetzt, bevor die Reanimationsmaßnahmen beendet werden (Soar et al.). Hier kann eine mechanische Reanimationshilfe sinnvoll sein.

Reversible Ursachen: 4 H und HITS

Während der gesamten Reanimation werden potenziell reversible Ursachen gesucht und behandelt. Im deutschsprachigen Raum wird dafür die Merkhilfe „4 H und HITS" verwendet.

Die Echokardiographie kann bei der Suche nach reversiblen Ursachen helfen, soll aber die Kompressionen nicht verzögern (siehe Sonographie (Echokardiographie) bei Herzstillstand und Reanimation). Bei therapierefraktärem Herzstillstand kann in ausgewählten Fällen eine eCPR erwogen werden. Weitere Informationen zu Rhythmusstörungen vor und während des Herzstillstands finden sich in Rhythmusstörungen vor und während des Herzstillstands.

Zeichen einer ROSC

Folgende Zeichen deuten beim Herzstillstand auf eine ROSC hin:

• Bewegungen

• Messbarer Blutdruck

• Steiler Anstieg des etCO₂

• Erwachen

Treten diese Zeichen auf, wird die Reanimation für die Kontrolle von Herzfrequenz und Rhythmus pausiert. Das weitere Vorgehen nach ROSC beschreibt der Artikel Postreanimationsbehandlung nach ROSC. Siehe auch Temperaturkontrolle nach Herzstillstand.

Typische Fehler und Praxistipps

• Lange Pausen vor und nach dem Schock: Defibrillator gegen Ende des Zyklus bereits vor der Rhythmusanalyse aufladen, Kompressionen bis zur Schockabgabe fortsetzen.

• Hyperventilation nach Sicherung des Atemwegs: 10 Atemzüge pro Minute einhalten.

• Zu spätes Wechseln der komprimierenden Person: spätestens alle 2 Minuten wechseln.

• Eine Pulskontrolle, die länger als 10 Sekunden dauert, ist zu vermeiden. Ohne sicher tastbaren Puls wird weiter komprimiert.

• Reversible Ursachen nicht aus dem Blick verlieren, insbesondere bei nicht defibrillierbarem Rhythmus.

• Bei refraktärem VF zunächst Elektrodenposition und Kontakt prüfen, bevor weitere Strategien erwogen werden.

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