Der traumatische Herzstillstand unterscheidet sich in Pathophysiologie und Vorgehen grundlegend vom primär kardialen Herzstillstand. Meist ist nicht das Herz selbst die Ursache, sondern ein Volumenmangel, eine Oxygenierungsstörung oder eine mechanische Behinderung der Herzfüllung. Entsprechend entscheidet die gleichzeitige Behandlung der reversiblen Ursachen über das Überleben (siehe auch Trauma in der Notaufnahme: Erstversorgung).
Herzstillstand durch Trauma
Beim traumatischen Herzstillstand hat die Behandlung der reversiblen Ursachen Vorrang vor den Thoraxkompressionen. Ist ein Trauma als Ursache des Herzstillstands nicht eindeutig gesichert, soll die kardiopulmonale Reanimation nach den Standardleitlinien durchgeführt werden.
Der traumatische Herzstillstand ist durch sehr niedrige Überlebensraten gekennzeichnet. Im landesweiten schwedischen Reanimationsregister liegt das 30-Tage-Überleben bei traumatischem Herzstillstand bei 2,5%. Nach den Registerdaten haben nur Suizidversuche eine schlechtere Überlebensrate. Dennoch lässt sich der Herzstillstand durch rasche Maßnahmen umkehren, und Überlebende eines traumatischen Herzstillstands haben häufig ein gutes neurologisches Ergebnis (Rawshani et al.).
Ein traumatischer Herzstillstand beruht typischerweise auf Mechanismen, die Thoraxkompressionen unwirksam machen. So kann eine traumatische Blutung das intravasale Volumen so stark erschöpfen, dass Kompressionen kein Schlagvolumen mehr erzeugen. Die Behandlung der reversiblen Ursachen ist daher wichtiger als die Thoraxkompressionen. Blutungen, ob äußerlich sichtbar oder innerlich verborgen, machen etwa die Hälfte aller traumatischen Herzstillstände aus. Fehlt eine offensichtliche Blutung, kommen als Ursachen der Spannungspneumothorax, die traumatische Asphyxie und die Herzbeuteltamponade in Betracht, die jeweils in etwa 10% der Fälle beteiligt sind.
Potenziell reversible Ursachen (Salomone et al.)
Im ERC-Algorithmus werden sie mit dem Merkwort HOTT zusammengefasst: Hypovolämie, Oxygenierung (Hypoxie), Spannungspneumothorax, Tamponade.
| Ursache | Erläuterung |
|---|---|
| Hypovolämie | Der hypovolämische Schock ist sowohl bei penetrierenden als auch bei stumpfen Traumen häufig. Der Verlust an Blutvolumen macht Thoraxkompressionen wirkungslos. |
| Hypoxie | Die Hypoxie ist beim traumatischen Herzstillstand häufig und kann durch verschiedene Verletzungen entstehen. Jedes Trauma, das Ventilation oder Gasaustausch beeinträchtigt, kann zur Hypoxie führen, etwa Schädel-Hirn-, Gesichts-, Atemwegs- und Thoraxverletzungen (siehe Herzstillstand durch Hypoxie und Asphyxie). |
| Spannungspneumothorax | Er erhöht den intrathorakalen Druck, der die großen thorakalen Venen komprimiert und so den venösen Rückstrom zum Herzen hemmt. Ein Pneumothorax ist in vielen Fällen erfolgreich behandelbar (siehe Herzstillstand durch Pneumothorax). |
| Herzbeuteltamponade | Die Tamponade beim Traumapatienten beruht auf einer Blutansammlung im Perikard. Dadurch werden Vorhof- und Ventrikelfüllung beeinträchtigt, sodass das Schlagvolumen stark vermindert ist (siehe Herzstillstand bei Herzbeuteltamponade). |
Commotio cordis
Die Commotio cordis entsteht durch einen stumpfen, nicht penetrierenden Schlag auf den Thorax, typischerweise über dem Präkordium. Der mechanische Impuls kann Kammerflimmern auslösen, auch wenn die Krafteinwirkung relativ gering erscheint. Experimentelle Daten weisen darauf hin, dass eine Commotio cordis auftritt, wenn der Aufprall in ein enges Zeitfenster von 10 bis 30 ms vor dem Gipfel der T-Welle fällt, auf deren aufsteigendem Schenkel, das heißt in eine elektrisch vulnerable Phase des Herzzyklus (siehe R-auf-T-Phänomen) (Madias et al.). Obwohl die Commotio cordis durch ein Thoraxtrauma verursacht wird, wird sie wie ein nichttraumatischer Herzstillstand behandelt (also Standardreanimation mit frühzeitiger Defibrillation nach Leitlinie).
Contusio cordis
Die Contusio cordis bezeichnet eine Prellung des Myokards, der großen Gefäße oder der Herzklappen durch ein direktes, nicht penetrierendes Thoraxtrauma. Im Gegensatz zur Commotio cordis liegt hier eine tatsächliche strukturelle Gewebeschädigung vor. Mögliche Manifestationen der Contusio cordis sind:
- Arrhythmien: ventrikuläre oder supraventrikuläre Rhythmusstörungen (Bradyarrhythmien oder Tachyarrhythmien).
- Vorhof- oder Ventrikelruptur: In schweren Fällen kann es zu einer Ruptur der Vorhöfe oder Ventrikel kommen.
- Myokardinfarkt: Die Prellung kann eine Koronardissektion, Atherothrombose oder Plaqueruptur auslösen und so zu einem Myokardinfarkt führen.
Initialer Rhythmus beim traumatischen Herzstillstand
Der initiale Rhythmus beim traumatischen Herzstillstand ist in 60% der Fälle eine PEA, in 30% eine Asystolie und in 5% Kammerflimmern bzw. ventrikuläre Tachykardie.
Thoraxkompressionen beim traumatischen Herzstillstand
Bei einer Herzbeuteltamponade behindert der erhöhte Druck im Perikard den venösen Rückstrom zum rechten Vorhof. Ebenso blockiert beim Spannungspneumothorax der erhöhte intrathorakale Druck den venösen Rückstrom über die obere und untere Hohlvene. Unter diesen Bedingungen sind Thoraxkompressionen unwirksam und können die Situation durch eine weitere Erhöhung des Thoraxdrucks und eine zusätzliche Beeinträchtigung des venösen Rückstroms sogar verschlechtern. Auch beim hypovolämischen Schock können Kompressionen den venösen Rückstrom behindern (Luna et al., Jeffcoach et al., Watts et al.). Wirksamkeit und Angemessenheit von Thoraxkompressionen in solchen Situationen werden weiterhin diskutiert (Endo et al.).
Neurogener Schock beim Trauma
Ein neurogener Schock kann die Wiederherstellung der Perfusion und den ROSC erschweren. Er tritt bei Rückenmarkverletzungen auf und führt zu Hypotonie mit paradox warmer Peripherie und Bradykardie. Zur Korrektur sind Vasopressoren erforderlich.
FAST (Focused Assessment with Sonography for Trauma)
Eine Sonographie am Krankenbett nach dem FAST-Protokoll kann durchgeführt werden, wenn ein erfahrener Untersucher anwesend ist. Auf die FAST-Protokolle und ihre Befunde wird hier nicht eingegangen (siehe Sonographie und Echokardiographie bei Herzstillstand und Reanimation).
Therapie des traumatischen Herzstillstands
Die Maßnahmen erfolgen möglichst gleichzeitig und nicht nacheinander.
- Hypovolämie
- Bei Verdacht auf Hypovolämie wird die sofortige Gabe von Flüssigkeit und Blutprodukten (Plasma, Erythrozyten und Thrombozyten) empfohlen.
- Bei Verdacht auf eine Blutung werden 1 g Tranexamsäure intravenös gegeben.
- Blutungskontrolle
- Sichtbare äußere Blutungsquellen sind unverzüglich durch Kompression oder andere Sofortmaßnahmen zu stillen (Druckverband, Tourniquet, Beckenschlinge bei Beckenverletzung).
- Permissive Hypotonie
- Beim Trauma kann eine permissive Hypotonie angestrebt werden, die ein gewisses Maß an Hypotonie toleriert, um die Blutung bis zur chirurgischen Kontrolle zu minimieren. Bei Schädel-Hirn-Trauma ist sie nicht angebracht.
- Aortenokklusion
- Die REBOA (Resuscitative Endovascular Balloon Occlusion of the Aorta) und die Notfallthorakotomie (Resuscitative Thoracotomy, RT) sind Verfahren zur Aortenokklusion, die bei infradiaphragmaler Blutung als lebensrettende Maßnahmen eingesetzt werden können.
- Beatmung
- Eine Beatmung mit erhöhten intrathorakalen Drücken kann schädlich sein, da solche Drücke den venösen Rückstrom hemmen, besonders bei Spannungspneumothorax, Hypovolämie oder Herzbeuteltamponade. Zu hohe Beatmungsdrücke können einen unkomplizierten Pneumothorax in einen Spannungspneumothorax überführen. Niedrigere Atemzugvolumina können unter diesen Umständen die Perfusion verbessern.
- Spannungspneumothorax
- Tamponade
- Kriterien für den Verzicht auf den Beginn der Reanimation (nach ERC, ILCOR, AHA)
- Fehlen von Lebenszeichen in den 15 Minuten vor dem geplanten Beginn der Reanimation.
- Verletzungen, die mit dem Leben nicht vereinbar sind, etwa Dekapitation oder ausgedehnte Zerstörung lebenswichtiger Organe wie Herz oder Gehirn.
- Kriterien für den Abbruch laufender Reanimationsmaßnahmen (nach ERC, ILCOR, AHA)
- Ausbleibender ROSC, nachdem alle reversiblen Ursachen behandelt wurden.
- Fehlender echokardiographischer Nachweis von Herzaktivität, auch im Sinne einer PEA, nach Behandlung der reversiblen Ursachen.
Praxistipps
- Bei sicher traumatischer Ursache nicht mit Thoraxkompressionen beginnen und dabei Zeit verlieren: Blutung stillen, Atemweg sichern, beidseits entlasten, Volumen und Blut ersetzen.
- Die Entscheidung zur Notfallthorakotomie muss früh fallen, da der Zeitgewinn über das Ergebnis entscheidet.
- Der Transport in ein geeignetes Traumazentrum sollte nicht durch Maßnahmen vor Ort verzögert werden, die keine unmittelbar reversible Ursache behandeln.
Referenzen
Traumatic Cardiac Arrest (TCA): Maybe We Could Do Better? Prehospital trauma care and outcomes have improved little in the past 50 years, the authors write. It’s time to change that. Bryan E. Bledsoe, DO, FACEP, FAEMS, Jeffrey P. Salomone. JEMS (2023).
Luna GK, Pavlin EG, Kirkman T, Copass MK, Rice CL. Hemodynamic effects of external cardiac massage in trauma shock. J Trauma 1989;29:1430-3.
Jeffcoach DR, Gallegos JJ, Jesty SA, et al. Use of CPR in hemorrhagic shock, a dog model. J Trauma Acute Care Surg 2016;81:27-33.
Watts S, Smith JE, Gwyther R, Kirkman E. Closed chest compressions reduce survival in an animal model of haemorrhage induced traumatic cardiac arrest. Resuscitation 2019;140: 37-42.
Endo A, Kojima M, Hong ZJ, Otomo Y, Coimbra R. Open-chest versus closed-chest cardiopulmonary resuscitation in trauma patients with signs of life upon hospital arrival: a retrospective multicenter study. Crit Care 2020;24:541.
Madias C, Maron BJ, Alsheikh-Ali AA, Estes NAM 3rd, Link MS. Commotio cordis. Indian Pacing Electrophysiol J 2007;7:235-45. PMID: 17957272.
Ebo DG, Clarke RC, Mertes PM, et al. Molecular mechanisms and pathophysiology of perioperative hypersensitivity and anaphylaxis: a narrative review. Br J Anaesth 2019;123:e3849.