Schädel-Hirn-Trauma bei Erwachsenen: Beurteilung und Management

Zusammenfassung

Das Schädel-Hirn-Trauma umfasst ein Spektrum von der Gehirnerschütterung mit unauffälliger Computertomographie (CT) bis zur lebensbedrohlichen intrakraniellen Blutung, Hirnschwellung und Einklemmung. Die initiale Versorgung muss die Korrektur von Hypoxie und Hypotonie priorisieren, da sekundäre physiologische Insulte die Hirnschädigung verschlimmern können. Die Beurteilung erfolgt mit einer strukturierten Traumauntersuchung, wiederholter Erhebung der Glasgow Coma Scale (GCS), Pupillenstatus und fokalneurologischer Untersuchung. Eine Intubation ist in der Regel bei GCS 8 oder darunter, fehlenden Schutzreflexen der Atemwege oder insuffizienter Ventilation angezeigt. Nach der Stabilisierung ist die native CT des Schädels die Untersuchung der ersten Wahl.

Beim leichten Schädel-Hirn-Trauma kann eine validierte Entscheidungsregel, vor allem die Canadian CT Head Rule, unnötige CT-Untersuchungen reduzieren, die Regel darf jedoch nur in der Population angewendet werden, in der sie validiert wurde. Sie darf nicht herangezogen werden, um bei Patienten unter Antikoagulanzien oder Thrombozytenaggregationshemmern (über Acetylsalicylsäure hinaus) auf eine CT zu verzichten. Patienten mit unauffälligem neurologischem Status und unauffälliger initialer CT können häufig nach klinischer Beobachtung entlassen werden, sofern die Symptome nicht progredient sind und Betreuung sowie schriftliche Hinweise zur Wiedervorstellung sichergestellt sind.

Bei mittelschwerer oder schwerer Verletzung ist eine frühzeitige Kontaktaufnahme mit Neurochirurgie und Intensivmedizin erforderlich. Die Therapieziele umfassen Normoxie, Normokapnie, Fieberkontrolle, einen systolischen Blutdruck von mindestens 100 bis 110 mmHg je nach Alter, einen intrakraniellen Druck von höchstens 22 mmHg und einen zerebralen Perfusionsdruck von etwa 60 bis 70 mmHg. Die intrakranielle Hypertension wird stufenweise behandelt: Oberkörperhochlagerung um 30 Grad, neutrale Kopfposition, Analgesie und Sedierung, Liquordrainage bei liegender Ventrikeldrainage sowie intermittierende hyperosmolare Therapie. Kortikosteroide sind kontraindiziert. Eine prophylaktische Hypothermie verbessert das Outcome nicht. Die dekompressive Kraniektomie kann bei spätem, therapierefraktärem intrakraniellem Druck die Mortalität senken, erhöht aber zugleich die Zahl der Überlebenden mit schwerer Behinderung und erfordert eine individualisierte Abwägung.

Hintergrund und Epidemiologie

Das Schädel-Hirn-Trauma (traumatic brain injury, TBI) ist definiert als Störung der Hirnfunktion oder strukturelle Hirnschädigung infolge äußerer mechanischer Gewalteinwirkung. Die Verletzung kann gedeckt oder penetrierend sein und isoliert oder im Rahmen eines Polytraumas auftreten. Weltweit ereignen sich schätzungsweise 50 bis 60 Millionen Fälle pro Jahr. Mehr als 90 Prozent der Patienten, die ein Krankenhaus aufsuchen, haben eine leichte Verletzung. Stürze sind in Ländern mit hohem Einkommen die häufigste Ursache, insbesondere bei älteren Menschen, während in vielen Ländern mit niedrigem und mittlerem Einkommen Verkehrsunfälle überwiegen [1].

Eine europäische systematische Übersichtsarbeit schätzte die Inzidenz des stationär behandelten TBI auf etwa 262 pro 100 000 Einwohner und Jahr, berichtete jedoch eine große Variabilität in Abhängigkeit von Definition, Datenquelle und Gesundheitssystem. Stürze und Verkehrsunfälle waren die häufigsten Mechanismen, mit der höchsten Inzidenz in den älteren Altersgruppen [2]. Die alternde Bevölkerung führt dazu, dass immer mehr Patienten Gebrechlichkeit, Komorbidität und eine antithrombotische Therapie aufweisen.

Das TBI ist nicht nur ein akutes Krankheitsbild. Kognitive, emotionale, vestibuläre und körperliche Symptome können nach einer scheinbar leichten Verletzung fortbestehen. In modernen Kohorten hatte etwa die Hälfte der im Krankenhaus beurteilten Patienten mit leichtem TBI nach sechs Monaten ihren früheren Gesundheitszustand nicht vollständig wiedererlangt [1].

Klassifikation und Pathophysiologie

Klinischer Schweregrad

Die GCS ist mit ihren Teilkomponenten Augenöffnen, verbale Reaktion und motorische Reaktion zu dokumentieren, nicht nur als Summenwert. Die Beurteilung erfolgt nach initialer Stabilisierung und ist zu wiederholen. Intoxikation, Sedierung, neuromuskuläre Blockade, Sprachbarriere, Hörminderung, Hypoxie und Schock können das Ergebnis verfälschen.

Der Begriff leichtes TBI umfasst in der Regel GCS 13 bis 15 mit Verwirrtheit, Desorientierung, Bewusstlosigkeit von höchstens 30 Minuten, posttraumatischer Amnesie von weniger als 24 Stunden oder vorübergehenden neurologischen Symptomen. GCS 13 ist jedoch mit einem höheren Risiko verbunden als GCS 15 und sollte nicht wie eine unkomplizierte Gehirnerschütterung behandelt werden [3].

Primäre und sekundäre Schädigung

Die primäre Schädigung entsteht im Moment des Traumas und umfasst Kontusion, diffuse axonale Schädigung, Gefäßverletzung, extraaxiale Blutung, intraparenchymale Blutung und penetrierende Verletzung. Sie lässt sich durch spätere Therapie nicht rückgängig machen.

Die sekundäre Schädigung entwickelt sich über Minuten bis Tage, unter anderem durch:

• Hypoxie und Hypotonie
• zerebrale Ischämie und gestörte Autoregulation
• Hämatomexpansion
• Exzitotoxizität und Energieversagen
• zytotoxisches und vasogenes Ödem
• Inflammation
• epileptische Anfälle
• Fieber, Hypoglykämie oder ausgeprägte Hyperglykämie
• steigenden intrakraniellen Druck und abnehmenden zerebralen Perfusionsdruck.

Der zerebrale Perfusionsdruck berechnet sich als mittlerer arterieller Druck minus intrakranieller Druck. Die Therapie zielt daher sowohl darauf ab, den intrakraniellen Druck zu begrenzen, als auch einen ausreichenden systemischen Perfusionsdruck aufrechtzuerhalten.

Klinisches Bild

Die Symptomatik hängt vom Verletzungsmechanismus, der Lokalisation der Läsion, dem Alter, der Komorbidität und Begleitverletzungen ab.

Häufige Symptome und Befunde

• Kopfschmerzen
• Schwindel, Unsicherheit und Übelkeit
• Erbrechen
• Verwirrtheit oder Desorientierung
• Erinnerungslücke vor oder nach dem Trauma
• kurz- oder langdauernde Bewusstlosigkeit
• Licht- und Lärmempfindlichkeit
• Konzentrationsstörungen und verlangsamte Informationsverarbeitung
• Doppelbilder oder andere Sehstörungen
• fokalneurologisches Defizit
• posttraumatischer epileptischer Anfall
• Verhaltensänderung, Agitation oder Somnolenz.

Zeichen einer Schädelbasisfraktur

An eine Schädelbasisfraktur ist zu denken bei Hämatotympanon, Liquorrhö aus Nase oder Ohr, periorbitalen Hämatomen, retroaurikulärem Hämatom oder Hirnnervenausfällen. Bei Verdacht auf eine frontobasale Fraktur ist eine nasale Instrumentierung zu vermeiden.

Zeichen erhöhten intrakraniellen Drucks oder einer Einklemmung

Eine akute neurologische Verschlechterung ist bis zum Beweis des Gegenteils als intrakranielle Raumforderung oder Einklemmung zu werten. Warnzeichen sind:

• sinkende GCS, insbesondere verschlechterte motorische Reaktion
• neu aufgetretene Anisokorie oder lichtstarre Pupille
• Hemiparese oder Strecksynergismen
• wiederholtes Erbrechen
• zunehmende Kopfschmerzen oder Agitation
• Krampfanfälle
• Cushing-Reflex mit Hypertonie, Bradykardie und unregelmäßiger Atmung, ein Spätzeichen.

Eine Hypotonie bei einem Traumapatienten ist fast nie durch ein isoliertes TBI zu erklären. Nach einer Blutung in Thorax, Abdomen, Becken, Retroperitoneum oder langen Röhrenknochen ist aktiv zu suchen.

Initiale Beurteilung und Akutversorgung

Die Versorgung erfolgt nach etablierten Traumaprinzipien parallel zur neurologischen Beurteilung. Bei penetrierender Verletzung, Polytrauma oder Kreislaufinstabilität ist das lokale Traumaprotokoll zu befolgen.

flowchart TD
A["Verdacht auf<br>Schädel-Hirn-Trauma"] --> B["ABCDE, HWS-Schutz,<br>GCS und Pupillen"]
B --> C["Hypoxie, Hypotonie<br>und Hypoglykämie korrigieren"]
C --> D["GCS 8 oder darunter,<br>Fokalneurologie oder Verschlechterung"]
D -->|"Ja"| E["Intubation bei Bedarf,<br>Notfall-CT, Neurochirurgie kontaktieren"]
D -->|"Nein"| F["CT-Indikation mit<br>validierten Kriterien prüfen"]
F -->|"CT pathologisch"| G["Neurochirurgische Beurteilung,<br>Aufnahme und Verlaufskontrollen"]
F -->|"CT normal und niedriges Risiko"| H["Beobachtung, Aufklärung<br>und geplante Nachsorge"]
E --> I["Operation oder<br>Neurointensivtherapie"]

Atemweg und Atmung

Eine Intubation ist in der Regel indiziert bei:

• GCS 8 oder darunter
• Unfähigkeit, die Atemwege zu schützen
• Hypoxämie oder unzureichender Ventilation
• ausgeprägter Agitation, die eine sichere Diagnostik unmöglich macht
• rasch abnehmender Bewusstseinslage
• klinischen Zeichen einer Einklemmung
• Gesichtstrauma mit gefährdetem Atemweg.

Medikamente und Technik sind so zu wählen, dass Hypoxie und Blutdruckabfälle minimiert werden. Die Tubuslage ist kapnographisch zu bestätigen. Nach der Intubation werden Normoxie und Normokapnie angestrebt. Ein praktikables initiales Ziel ist eine SpO2 von mindestens 94 Prozent und ein PaCO2 von etwa 4,7 bis 5,3 kPa.

Eine prophylaktische Hyperventilation ist zu vermeiden, da die zerebrale Vasokonstriktion die Perfusion verschlechtern kann. Bei akutem Verdacht auf Einklemmung kann eine kurzzeitige Hyperventilation als Überbrückung bis zur CT, zur Neurochirurgie oder zu einer anderen definitiven drucksenkenden Behandlung eingesetzt werden. Bei überwachter intrakranieller Hypertension kann eine leichte Hyperventilation auf einen PaCO2 von 4,3 bis 4,7 kPa in einer späteren Therapiestufe erwogen werden, ein PaCO2 unter 4,0 kPa sollte jedoch in der Regel vermieden werden [4].

Kreislauf

Hypotonie ist ab dem ersten Patientenkontakt zu vermeiden. Die Brain Trauma Foundation empfiehlt einen systolischen Blutdruck von mindestens 100 mmHg bei Patienten von 50 bis 69 Jahren und von mindestens 110 mmHg bei Patienten von 15 bis 49 Jahren oder ab 70 Jahren [5]. Diese Grenzwerte sind populationsbasierte Mindestziele, keine optimalen Werte für jeden Einzelnen.

Blutung und Hypovolämie sind mit einer balancierten Traumareanimation zu behandeln. Isotone Kristalloide und Blutprodukte werden nach klinischem Bedarf eingesetzt. Hypotone Lösungen sind zu vermeiden. Albumin wird beim schweren TBI nicht routinemäßig zum Volumenersatz verwendet.

Neurologische Untersuchung

Vor einer Sedierung ist nach Möglichkeit zu dokumentieren:

• GCS mit Teilwerten
• Pupillenweite und Lichtreaktion beidseits
• Motorik der Extremitäten und Seitendifferenz
• Hinweise auf Krampfaktivität
• Bewusstlosigkeit und posttraumatische Amnesie
• Medikamente, Alkohol und andere Faktoren, die die Beurteilung beeinflussen können.

Ein Abfall der GCS um mindestens 2 Punkte, eine neu aufgetretene Pupillenauffälligkeit oder ein fokalneurologisches Defizit erfordern eine sofortige Neubeurteilung, eine Notfall-CT und die Kontaktaufnahme mit der Neurochirurgie.

Halswirbelsäule

Von einer begleitenden Verletzung der Halswirbelsäule ist auszugehen, bis diese klinisch oder radiologisch ausgeschlossen ist. Die Immobilisation darf jedoch den venösen Abfluss aus dem Kopf nicht behindern. Eine zu enge Halskrause, eine ausgeprägte Rotation oder eine starke Flexion des Halses kann den intrakraniellen Druck erhöhen.

Abklärung und Diagnostik

Anamnese

Zu erfragen sind:

• Zeitpunkt und Mechanismus
• Sturzhöhe, Geschwindigkeit, Fahrzeugkollision oder Projektil
• Bewusstlosigkeit, Amnesie und Krampfanfälle
• Erbrechen und zunehmende Kopfschmerzen
• Alkohol oder Drogen
• Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmer
• Blutgerinnungsstörung, Lebererkrankung und Niereninsuffizienz
• früheres TBI, Epilepsie oder neurologische Erkrankung
• prätraumatisches Funktionsniveau und Gebrechlichkeit
• Verdacht auf Synkope, Schlaganfall oder epileptischen Anfall als Ursache des Traumas.

CT des Schädels

Die native CT ist die Methode der ersten Wahl in der Akutdiagnostik. Sie erfasst rasch epidurale Hämatome, subdurale Hämatome, traumatische Subarachnoidalblutung, Kontusion, intraparenchymale Blutung, Schädelfraktur, Pneumozephalus, Mittellinienverlagerung und komprimierte basale Zisternen.

Bei neurologischer Verschlechterung ist die CT unabhängig von früheren Befunden notfallmäßig zu wiederholen. Eine geplante Kontroll-CT ist häufig gerechtfertigt bei initialer Blutung, Koagulopathie, schwer beurteilbarem neurologischem Status oder einer Läsion mit Expansionsrisiko. Der optimale Zeitpunkt hängt von Läsion, Klinik und geplanter Intervention ab.

Canadian CT Head Rule

Die Regel ist für Erwachsene mit stumpfem Schädeltrauma, GCS 13 bis 15 und Bewusstlosigkeit, Amnesie oder Desorientierung vorgesehen. Sie ist nicht anzuwenden bei Patienten mit penetrierender Verletzung, Fokalneurologie, posttraumatischem Anfall, Schwangerschaft, instabilen Vitalparametern oder Antikoagulanzientherapie.

Eine CT wird empfohlen, wenn mindestens ein Kriterium erfüllt ist:

Die Canadian CT Head Rule hat eine höhere Spezifität als die New Orleans Criteria und wird vom ACEP als Regel der ersten Wahl empfohlen [3]. In einer externen Validierung betrug die Sensitivität für eine neurochirurgische Intervention 100 Prozent und die Spezifität 60 Prozent [6].

Klinische Entscheidungsregeln ersetzen nicht das ärztliche Urteil und dürfen nicht außerhalb ihrer Einschlusskriterien angewendet werden. Eine niedrige Schwelle zur CT ist gerechtfertigt bei Verschlechterung, relevanter Koagulopathie, schwer beurteilbarem Status oder Verdacht auf Misshandlung.

Antithrombotische Therapie

Bei Patienten, die Antikoagulanzien oder Thrombozytenaggregationshemmer über Acetylsalicylsäure hinaus einnehmen, sollten klinische Entscheidungsregeln nicht verwendet werden, um auf eine CT zu verzichten [3]. Präparat, letzte Dosis, Nierenfunktion und Indikation sind zu dokumentieren.

Bei unauffälliger neurologischer Untersuchung und unauffälliger initialer CT sprechen moderne notfallmedizinische Leitlinien gegen eine routinemäßige Wiederholungs-CT oder stationäre Aufnahme allein aufgrund der Antikoagulanzientherapie, sofern der Patient zu Hause beobachtet werden kann und klare Hinweise zur Wiedervorstellung erhält [3]. Ein älterer europäischer Konsens empfahl dagegen eine 24-stündige stationäre Beobachtung [7]. Eine Metaanalyse fand bei antithrombotisch behandelten Patienten in etwa 2 Prozent eine verzögerte Blutung, während eine Operation bei 0,24 Prozent erforderlich war und die Mortalität 0,13 Prozent betrug [8]. Die Praxis variiert zwischen Kliniken, und lokale Leitlinien sind zu befolgen.

Bei initialer intrakranieller Blutung erfolgt häufig eine Kontroll-CT nach 6 bis 24 Stunden, bei Verschlechterung früher. Ist das neurologische Monitoring nicht zuverlässig, beispielsweise bei Sedierung oder Demenz, ist die Schwelle für eine Kontroll-CT niedriger [7].

Magnetresonanztomographie

Die MRT ist sensitiver als die CT für diffuse axonale Schädigung, kleine Kontusionen und bestimmte subakute Blutungen. In der instabilen Akutphase ist sie selten die erste Wahl, sollte aber erwogen werden, wenn Bewusstseinsstörung, Fokalneurologie oder anhaltende Symptome durch die CT-Befunde nicht erklärt werden [9]. Eine unauffällige CT schließt eine mikroskopische oder MRT-morphologisch nachweisbare Hirnschädigung nicht aus [1].

Laboruntersuchungen

Bei mittelschwerer oder schwerer Verletzung werden in der Regel bestimmt:

• Blutbild
• Natrium, Kalium, Kreatinin und Glukose
• INR, aPTT und Fibrinogen
• Blutgasanalyse mit Laktat
• Blutgruppenbestimmung und Kreuzprobe
• spezifische Spiegelbestimmung bei Therapie mit direkten oralen Antikoagulanzien (DOAK), sofern verfügbar
• Ethanol und toxikologische Analytik, wenn dies das Management beeinflusst.

Eine normale INR oder aPTT schließt eine klinisch relevante DOAK-Wirkung nicht aus. Die Wirkung von Dabigatran wird am besten mit der Thrombinzeit oder der verdünnten Thrombinzeit beurteilt. Faktor-Xa-Inhibitoren werden mit einer substanzspezifisch kalibrierten Anti-Xa-Aktivität beurteilt, sofern verfügbar [7].

Biomarker

Saures Gliafaserprotein (GFAP) und Ubiquitin-C-terminale Hydrolase L1 (UCH-L1) können dazu beitragen, Patienten mit sehr geringer Wahrscheinlichkeit für eine CT-morphologisch nachweisbare Verletzung zu identifizieren, Verfügbarkeit, Analyseplattform und validierte Zeitfenster variieren jedoch. Sie dürfen die klinische Beurteilung oder die CT bei eindeutiger Indikation nicht ersetzen [1].

Differenzialdiagnosen

Die Verletzung kann eher Folge als Ursache der Bewusstlosigkeit sein. Bei älteren Patienten sind daher Synkope, Arrhythmie, Schlaganfall und unerwünschte Arzneimittelwirkungen systematisch abzuklären.

Therapie

Leichtes Schädel-Hirn-Trauma

Patienten mit unauffälliger CT und stabilem neurologischem Status können in der Regel nach angemessener Beobachtung entlassen werden, wenn sie:

• wieder GCS 15 oder ihren dokumentierten Ausgangswert erreicht haben
• keine progredienten Symptome haben
• mobilisiert werden und Flüssigkeit zu sich nehmen können
• keine andere aufnahmepflichtige Verletzung haben
• eine verantwortliche erwachsene Person oder eine vergleichbare Betreuung haben
• mündlich und schriftlich informiert wurden.

Eine sofortige Wiedervorstellung hat bei zunehmenden Kopfschmerzen, wiederholtem Erbrechen, neu auftretender Verwirrtheit, erschwerter Erweckbarkeit, Krampfanfällen, fokaler Schwäche, Verschlechterung des Gleichgewichts oder Liquorrhö zu erfolgen.

Eine kurze relative Schonung in den ersten 24 bis 48 Stunden ist sinnvoll. Danach wird eine schrittweise Rückkehr zu den Alltagsaktivitäten unterhalb der Symptomschwelle empfohlen. Eine längere strikte körperliche und kognitive Ruhe sollte vermieden werden. Dem Patienten ist von Autofahren, gefahrgeneigter Arbeit, Alkohol und Aktivitäten mit dem Risiko eines erneuten Schädeltraumas abzuraten, bis Reaktionsvermögen, Gleichgewicht und Konzentration wiederhergestellt sind. Beim Sport hat die Rückkehr stufenweise zu erfolgen, und der Patient soll nicht am Tag der Verletzung zurückkehren.

Tranexamsäure

Tranexamsäure sollte so früh wie möglich und innerhalb von drei Stunden bei GCS 12 oder darunter oder bei CT-morphologisch nachgewiesener intrakranieller Blutung erwogen werden, insbesondere bei leichtem bis mittelschwerem TBI und erhaltener Pupillenreaktion. In CRASH-3 senkte die Behandlung die kopfverletzungsbedingte Mortalität in der Gruppe mit leichter bis mittelschwerer Verletzung, Risk Ratio 0,78, beim schweren TBI zeigte sich jedoch kein eindeutiger Effekt. Thromboembolische Ereignisse und Krampfanfälle nahmen nicht zu [10].

Antagonisierung der Antikoagulation

Bei traumatischer intrakranieller Blutung sind Antikoagulanzien zu pausieren, und eine klinisch relevante Wirkung ist zu antagonisieren, ohne eine Hämatomexpansion abzuwarten.

• Warfarin wird mit 4-Faktoren-Prothrombinkomplexkonzentrat und intravenösem Vitamin K antagonisiert. Zielwert ist eine INR unter 1,5.
• Dabigatran wird mit Idarucizumab antagonisiert, wenn eine relevante Arzneimittelwirkung vorliegt oder nicht rasch ausgeschlossen werden kann.
• Apixaban, Rivaroxaban und Edoxaban werden mit einem spezifischen Antidot antagonisiert, sofern verfügbar, andernfalls in der Regel mit 4-Faktoren-Prothrombinkomplexkonzentrat gemäß lokalem Protokoll.
• Eine routinemäßige Thrombozytentransfusion unter Thrombozytenaggregationshemmern hat ohne geplante Operation keinen nachgewiesenen Nutzen.
• Die Evidenz für Desmopressin bei traumatischer Blutung unter Thrombozytenaggregationshemmern ist unzureichend [7].

Die Verfügbarkeit von Andexanet alfa und die lokalen Empfehlungen variieren. Gerinnungsdienst, Neurochirurgie und Transfusionsmedizin sind frühzeitig zu kontaktieren.

Arzneimitteldosierungen

Neurointensivmedizinische Basistherapie

Beim schweren TBI wird eine protokollgesteuerte Versorgung mit frühzeitiger neurochirurgischer Beteiligung empfohlen. Die Leitlinien der Brain Trauma Foundation unterstützen die Behandlung eines intrakraniellen Drucks über 22 mmHg und einen Zielwert des zerebralen Perfusionsdrucks von 60 bis 70 mmHg [5]. Die Schwellenwerte sind zusammen mit CT, Pupillen, neurologischem Verlauf und gegebenenfalls multimodalem Monitoring zu interpretieren [11].

Basismaßnahmen:

• Oberkörperhochlagerung um etwa 30 Grad
• Kopf in Neutralposition
• gesicherter Atemweg, Normoxie und Normokapnie
• adäquate Analgesie und Sedierung
• Korrektur von Hypotonie, Hypovolämie und Anämie nach Gesamtbeurteilung
• Fieber über 38 °C vermeiden
• Normoglykämie aufrechterhalten, ohne aggressive Insulintherapie, die Hypoglykämien verursacht
• Hyponatriämie korrigieren
• Krampfanfälle behandeln
• frühe enterale Ernährung, sobald Kreislauf und gastrointestinale Funktion es zulassen
• mechanische Thromboseprophylaxe, sofern nicht kontraindiziert
• regelmäßige Umlagerung, Dekubitusprophylaxe und Augenpflege.

Monitoring des intrakraniellen Drucks

Ein Monitoring des intrakraniellen Drucks (ICP) sollte beim schweren TBI mit behandelbarer Prognose und pathologischer CT erwogen werden. Bei unauffälliger CT kann ein Monitoring erwogen werden, wenn mindestens zwei der folgenden Kriterien vorliegen: Alter über 40 Jahre, motorische Streckreaktion oder systolischer Blutdruck unter 90 mmHg [5].

Eine Ventrikeldrainage ermöglicht sowohl die Druckmessung als auch eine Liquordrainage. Eine intraparenchymale Sonde ist technisch einfacher, erlaubt aber keine Drainage. Nicht ein isolierter Messwert ist zu behandeln, sondern Trend, Dauer, Pulskurve, neurologischer Status und Bildgebung sind zu beurteilen.

Stufentherapie der intrakraniellen Hypertension

Der Algorithmus der Seattle International Severe Traumatic Brain Injury Consensus Conference (SIBICC) beruht überwiegend auf Expertenkonsens, da vergleichende Evidenz für die genaue Reihenfolge fehlt [4].

1. Messwert überprüfen und Abflusshindernisse, Husten, Schmerz, Agitation, Fieber, Krampfanfälle, Hypoxie und Hyperkapnie ausschließen.
2. Kopfposition, Analgesie, Sedierung und zerebralen Perfusionsdruck optimieren.
3. Liquor drainieren, wenn eine Ventrikeldrainage liegt.
4. Intermittierende hyperosmolare Therapie verabreichen.
5. Notfall-CT bei unerwartetem oder anhaltendem Druckanstieg durchführen.
6. Kurzzeitige neuromuskuläre Blockade erwägen, wenn Muskelaktivität den Druck antreibt.
7. Vorsichtige leichte Hyperventilation unter Monitoring erwägen.
8. Bei refraktärem Druck Barbiturattherapie und dekompressive Kraniektomie erwägen.

Hypertone Natriumchloridlösung und Mannitol senken beide den intrakraniellen Druck. Die Evidenz zeigt keinen gesicherten Unterschied hinsichtlich Mortalität oder Langzeitfunktion zwischen den Präparaten [12,13]. Die Wahl richtet sich nach Hämodynamik, Natrium, Osmolalität, Nierenfunktion und lokaler Erfahrung. Flüssigkeitsbilanz, Kreatinin, Natrium, Chlorid und Säure-Basen-Status sind zu überwachen.

Epileptische Anfälle

Frühe posttraumatische Anfälle treten innerhalb von sieben Tagen auf. Eine prophylaktische Behandlung kann bei mittelschwerem oder schwerem TBI, kortikaler Kontusion, intrakranieller Blutung, Impressionsfraktur, penetrierender Verletzung oder nach neurochirurgischem Eingriff erwogen werden. Die Neurocritical Care Society hält aufgrund der geringen Evidenzqualität sowohl eine Prophylaxe als auch den Verzicht darauf für vertretbare Optionen. Wird eine Prophylaxe gegeben, wird Levetiracetam gegenüber Phenytoin und eine Behandlungsdauer von höchstens sieben Tagen vorgeschlagen, sofern kein Anfall aufgetreten ist [14]. Levetiracetam hat sich nicht sicher als wirksamer als Phenytoin erwiesen [15].

Ein EEG sollte bei unerklärter Bewusstseinsminderung, paroxysmalen Phänomenen oder einem ohne andere Erklärung ansteigenden intrakraniellen Druck durchgeführt werden. Ein klinischer oder elektrographischer Anfall ist als Anfall zu behandeln, nicht als Prophylaxe, und erfordert eine individuelle Behandlungsdauer.

Zu vermeidende Therapien

• Kortikosteroide dürfen bei TBI oder traumatischem Hirnödem nicht gegeben werden. Die größte randomisierte Studie zeigte eine erhöhte Mortalität, Risk Ratio 1,15 [16].
• Eine prophylaktische Hypothermie auf 33 bis 35 °C verbesserte in der POLAR-Studie das neurologische Outcome nicht [17].
• Eine Hypothermie auf 32 bis 35 °C zur Behandlung der intrakraniellen Hypertension senkte den Druck, führte in Eurotherm3235 jedoch zu höherer Mortalität und schlechterem funktionellem Outcome [18].
• Eine länger dauernde prophylaktische Hyperventilation ist zu vermeiden.
• Eine regelmäßige hyperosmolare Therapie ohne Zeichen einer intrakraniellen Hypertension wird nicht empfohlen.
• Eine routinemäßige Thrombozytentransfusion allein wegen einer Therapie mit Thrombozytenaggregationshemmern wird ohne besondere Indikation nicht empfohlen.

Neurochirurgie

Ein notfallmäßiges neurochirurgisches Konsil ist erforderlich bei intrakranieller Blutung mit Masseneffekt, Impressionsfraktur oder offener Schädelfraktur, Liquorrhö, penetrierender Verletzung oder neurologischer Verschlechterung.

Die traditionellen Operationsgrenzen dienen als Orientierung und beruhen teilweise auf niedrigem Evidenzniveau:

Kleine epidurale oder subdurale Hämatome können mitunter konservativ behandelt werden, wenn die Dicke unter 10 mm und die Mittellinienverlagerung unter 5 mm liegt und der Patient neurologisch stabil ist, dies erfordert jedoch eine neurochirurgische Absprache und engmaschige Überwachung [19]. In einer modernen europäischen Kohorte wurden die meisten Epiduralhämatome mit einem Volumen von mindestens 30 ml operiert, während gleichzeitige subdurale oder intraparenchymale Blutungen häufig waren und die Entscheidungen beeinflussten [20].

Dekompressive Kraniektomie

Die dekompressive Kraniektomie senkt den intrakraniellen Druck, ihr Effekt auf das funktionelle Outcome hängt jedoch von Patientenauswahl und Zeitpunkt ab. Bei früher, mäßiger Druckerhöhung über 20 mmHg nach Erstmaßnahmen verbesserte eine frühe bifrontale Dekompression das Outcome nicht. Bei spätem und ausgeprägt refraktärem ICP über 25 mmHg senkte die Operation die Mortalität, jedoch überlebten mehr Patienten im vegetativen Zustand oder mit schwerer Behinderung [21].

Leitlinien empfehlen, eine sekundäre Dekompression bei spätem refraktärem intrakraniellem Druck zu erwägen. Eine große frontotemporoparietale Öffnung von mindestens 12 mal 15 cm oder etwa 15 cm Durchmesser ist einer kleinen Dekompression vorzuziehen [21]. Ein Cochrane-Review bestätigte eine geringere Mortalität und eine bessere Druckkontrolle, aber einen unsicheren Effekt auf ein selbstständiges Funktionsniveau [22]. Die Entscheidung muss den mutmaßlichen Patientenwillen und eine klare Information der Angehörigen über mögliche Outcomes einbeziehen.

Thromboseprophylaxe und Wiederaufnahme der antithrombotischen Therapie

Ein TBI mit Immobilisierung geht mit einem erheblichen Risiko für venöse Thromboembolien einher. Eine mechanische Prophylaxe wird frühzeitig begonnen, sofern keine Kontraindikationen bestehen. Eine medikamentöse Prophylaxe mit niedermolekularem Heparin oder unfraktioniertem Heparin wird erwogen, wenn die Blutung radiologisch stabil ist, und in Absprache mit der Neurochirurgie. Ein verzögerter Beginn erhöht das Thromboserisiko, der optimale Zeitpunkt ist jedoch nicht sicher festgelegt [23,24].

Die Wiederaufnahme einer therapeutischen Antikoagulation wird nach Hämatomtyp, Kontroll-CT, Operation, thromboembolischem Risiko und Indikation individualisiert. Eine mechanische Herzklappe oder ein linksventrikuläres Unterstützungssystem (LVAD) sprechen für eine frühere Wiederaufnahme. Die Evidenz ist überwiegend beobachtungsbasiert, und die Kontroll-CT sollte vor dem Neubeginn eine stabile Blutung zeigen [25].

Nachsorge und Prognose

Leichtes TBI

Frühzeitig ist darüber zu informieren, dass Kopfschmerzen, Müdigkeit, Schwindel, Schlafstörungen, Reizbarkeit und Konzentrationsstörungen häufig sind. Der Patient sollte einen konkreten Plan für die schrittweise Rückkehr zu Arbeit, Studium, körperlicher Aktivität und Autofahren erhalten.

Eine Nachsorge innerhalb von ein bis zwei Wochen ist zu planen bei Patienten mit:

• ausgeprägten initialen Symptomen
• Bewusstlosigkeit oder Amnesie
• früherem TBI
• psychischen Erkrankungen oder Schlafstörungen
• Migräne, vestibulären Symptomen oder Nackenschmerzen
• Bedarf an Krankschreibung
• CT-morphologisch nachgewiesener Verletzung
• antithrombotischer Therapie
• unzureichender sozialer Unterstützung.

Bis zu 30 Prozent können persistierende Symptome entwickeln. Konzentrationsstörungen, vorbestehende Angst, Depression oder Schlafstörungen sowie Bewusstlosigkeit oder Amnesie sind mit einem erhöhten Risiko assoziiert [26]. Gleichzeitig sind prognostische Studien heterogen, und kein einzelner Befund kann langanhaltende Symptome sicher vorhersagen [27].

Bei persistierenden Beschwerden ist die Behandlung auf das dominierende Problem auszurichten, beispielsweise posttraumatischen Kopfschmerz, Schlafstörung, Depression, Angst, zervikogenen Schmerz oder vestibuläre Dysfunktion. Eine zervikovestibuläre Rehabilitation kann bei Schwindel, Nackenschmerzen oder Kopfschmerzen sinnvoll sein, die länger als etwa zehn Tage anhalten [28].

Eine systematische Nachsorge ist wichtig. In TRACK-TBI hatte weniger als die Hälfte innerhalb von drei Monaten eine ärztliche Nachsorge erhalten, obwohl viele persistierende Symptome oder eine pathologische CT aufwiesen [29]. Arbeitsplatzanpassungen mit reduzierter Arbeitszeit, geänderten Aufgaben, mehr Pausen und schrittweiser Steigerung können die Rückkehr erleichtern. In einer Kohorte arbeiteten 17 Prozent ein Jahr nach leichtem TBI noch immer nicht, und Unterstützung durch den Arbeitgeber war mit einer höheren Rückkehr an den Arbeitsplatz assoziiert [30].

Mittelschweres und schweres TBI

Eine Rehabilitationsbeurteilung ist frühzeitig einzuleiten und muss Motorik, Kognition, Kommunikation, Schlucken, Verhalten, emotionale Funktion und soziale Situation umfassen. Die Nachsorge muss häufig multidisziplinär erfolgen, mit Rehabilitationsmedizin, Physiotherapie, Ergotherapie, Logopädie, Neuropsychologie und Sozialdienst.

Die Prognose wird am stärksten von Alter, motorischer GCS-Reaktion, Pupillenreaktion und CT-Befund beeinflusst. Hypoxie, Hypotonie, Hyperglykämie und niedriges Hämoglobin liefern zusätzliche prognostische Information [31]. Die IMPACT- und CRASH-Modelle können Kommunikation und Risikoadjustierung unterstützen, dürfen aber nicht isoliert für Entscheidungen über Therapiebegrenzung herangezogen werden. Ein beidseitiger Ausfall der Pupillenreaktion ist ein bedeutsamer negativer Marker, doch auch etablierte Modelle sind für den Einzelnen mit erheblicher Unsicherheit behaftet [32].

Ein verfrühter prognostischer Pessimismus kann zur selbsterfüllenden Prophezeiung werden, wenn lebenserhaltende Maßnahmen beendet werden, bevor die Entwicklung der Verletzung und reversible Faktoren beurteilt werden konnten. Die Prognose muss daher auf wiederholten Untersuchungen, Bildgebung, physiologischem Verlauf, dem Fehlen störender Arzneimittelwirkungen sowie dem früheren Funktionsniveau und den Wertvorstellungen des Patienten beruhen.

Quellen

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2. Peeters W et al. Epidemiology of traumatic brain injury in Europe. Acta Neurochirurgica 2015. PMID: 26269030
3. Valente JH et al. Clinical Policy: Critical Issues in the Management of Adult Patients Presenting to the Emergency Department With Mild Traumatic Brain Injury. Annals of Emergency Medicine 2023. PMID: 37085214
4. Hawryluk GWJ et al. A management algorithm for patients with intracranial pressure monitoring: the Seattle International Severe Traumatic Brain Injury Consensus Conference. Intensive Care Medicine 2019. PMID: 31659383
5. Carney N et al. Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, Fourth Edition. Neurosurgery 2017. PMID: 27654000
6. Bouida W et al. Prediction value of the Canadian CT head rule and the New Orleans criteria for positive head CT scan and acute neurosurgical procedures in minor head trauma: a multicenter external validation study. Annals of Emergency Medicine 2013. PMID: 22921164
7. Wiegele M et al. Diagnostic and therapeutic approach in adult patients with traumatic brain injury receiving oral anticoagulant therapy: an Austrian interdisciplinary consensus statement. Critical Care 2019. PMID: 30795779
8. Hadwe SE et al. Delayed intracranial hemorrhage of patients with mild traumatic brain injury under antithrombotics on routine repeat CT scan: a systematic review and meta-analysis. Brain Injury 2022. PMID: 35476710
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