Akute Subarachnoidalblutung (SAB)

Zusammenfassung

Die akute Subarachnoidalblutung ist ein hämorrhagischer Schlaganfall mit Blutung in den Subarachnoidalraum, in etwa 85 Prozent der Fälle verursacht durch die Ruptur eines zerebralen Aneurysmas. Das Krankheitsbild ist bei plötzlich einsetzendem Donnerschlagkopfschmerz zu vermuten, insbesondere mit Übelkeit, Erbrechen, Meningismus oder Bewusstseinsstörung, ein unauffälliger neurologischer Befund schließt die Diagnose jedoch nicht aus. Die CT des Schädels ist die Untersuchung der ersten Wahl. Wird sie innerhalb von 6 Stunden nach Symptombeginn bei einem wachen Patienten ohne neurologische Ausfälle durchgeführt, ist ihre Sensitivität sehr hoch. Bei negativer CT nach längerer Zeit erfolgt eine Lumbalpunktion mit Spektrophotometrie frühestens 12 Stunden nach Symptombeginn oder, wenn die Lumbalpunktion kontraindiziert ist, eine CT-Angiographie. Eine nachgewiesene SAB wird umgehend durch eine CT-Angiographie ergänzt und erfordert sofortige neurochirurgische Kontaktaufnahme, Nimodipin 60 mg oral alle 4 Stunden über 21 Tage und intensivmedizinische Überwachung. Das Aneurysma wird durch endovaskuläres Coiling oder mikrochirurgisches Clipping so früh wie möglich versorgt, vorzugsweise innerhalb von 24 Stunden, da die Nachblutung vor der Behandlung das größte Risiko darstellt.

Definition und Ursachen

Definition

Bei der akuten Subarachnoidalblutung (SAB) tritt Blut in den Subarachnoidalraum aus, den liquorgefüllten Raum zwischen Arachnoidea und Pia mater um das Gehirn. Die SAB ist ein hämorrhagischer Schlaganfall und unterscheidet sich von einem primären intrazerebralen Hämatom durch die vorwiegende anatomische Lokalisation der Blutung.

Unter SAB wird hier in erster Linie die akute nichttraumatische SAB verstanden. Bei einer Aneurysmaruptur strömt Blut unter arteriellem Druck in den Subarachnoidalraum. Die Blutung kann sich gleichzeitig in andere intrakranielle Kompartimente ausbreiten. Eine intraventrikuläre Blutung ist häufig, und manche Patienten haben zusätzlich ein intrazerebrales oder subdurales Hämatom. Diese begleitenden Blutungen sind Ausdruck derselben akuten Blutung und keine eigenständigen Ursachen der SAB.

Die SAB ist eine seltene Form des Schlaganfalls mit einer Inzidenz von etwa 9 pro 100 000 Personen und Jahr bei großer regionaler Variation [1]. Die Inzidenz ist in den letzten Jahrzehnten gesunken, möglicherweise infolge des Rückgangs des Rauchens und einer besseren Blutdruckkontrolle. Frauen sind etwa 1,3-mal häufiger betroffen als Männer, und das mittlere Erkrankungsalter liegt bei etwa 55 bis 60 Jahren [2].

Die Aneurysmaruptur ist die häufigste Ursache

Etwa 85 Prozent aller nichttraumatischen Subarachnoidalblutungen werden durch die Ruptur eines zerebralen Aneurysmas verursacht [3]. Meist handelt es sich um ein sakkuläres Aneurysma. Zerebrale Aneurysmen sind in der Regel erworben und entwickeln sich im Laufe des Lebens, statt als angeborene Veränderungen bereits bei Geburt in fertiger Form vorzuliegen.

Reißt die Aneurysmawand, entsteht eine plötzliche arterielle Blutung. Der intrakranielle Druck kann dann rasch ansteigen. Der Druckanstieg kann eine vorübergehende globale zerebrale Ischämie und eine unterschiedlich ausgeprägte Bewusstseinsstörung verursachen. Bei einer ausgedehnten Blutung kann der Patient tief komatös werden, Vitalfunktionsstörungen entwickeln oder Zeichen einer Hirnstammeinklemmung zeigen. Diese unmittelbare Schädigung wird als frühe Hirnschädigung bezeichnet und spiegelt sich weitgehend im neurologischen Befund bei Aufnahme wider.

Weitere Ursachen

Bei etwa 15 Prozent der Patienten mit spontaner SAB lässt sich angiographisch kein Aneurysma nachweisen, und etwa die Hälfte von ihnen hat eine perimesenzephale Blutung [2].

Risikofaktoren der aneurysmatischen SAB

Folgende Risikofaktoren sind mit Aneurysmabildung und aneurysmatischer Subarachnoidalblutung assoziiert [2]:

• Rauchen
• arterielle Hypertonie
• übermäßiger Alkoholkonsum
• Kokainkonsum
• familiäre Belastung, insbesondere zwei oder mehr Verwandte ersten Grades mit aneurysmatischer SAB
• autosomal-dominante polyzystische Nierenerkrankung

Die Risikofaktoren erhöhen die Wahrscheinlichkeit einer Aneurysmabildung und einer Aneurysmaruptur. Sie sind selbst keine unmittelbaren Blutungsursachen.

Primäre Blutung und sekundäre Hirnschädigung

Die eigentliche Ursache der SAB ist von den Prozessen zu unterscheiden, die die Hirnschädigung später verschlimmern. Das primäre Ereignis ist die Blutung, meist die Aneurysmaruptur. Die verzögerte zerebrale Ischämie (delayed cerebral ischemia, DCI) tritt dagegen als sekundäre Komplikation zwischen Tag 3 und 14 auf und verursacht nicht die ursprüngliche Blutung. Die DCI hat einen multifaktoriellen Hintergrund, zu dem zerebrale Vasospasmen, mikrovaskuläre Dysfunktion, Mikrothrombosen, Neuroinflammation und sich ausbreitende kortikale Depolarisationen (Spreading Depolarizations) beitragen können [2]. Die SAB kann darüber hinaus eine ausgeprägte Sympathikusaktivierung mit systemischen Auswirkungen auf Herz, Lunge sowie Flüssigkeits- und Elektrolythaushalt auslösen.

Klinische Präsentation

Typischer Beginn

Das klassische Krankheitsbild ist ein plötzlich einsetzender Donnerschlagkopfschmerz, der bereits von Beginn an intensiv ist. Bei etwa der Hälfte der Patienten ist der Kopfschmerz das einzige Symptom [2]. Der Kopfschmerz ist häufig heftig und kann begleitet sein von:

• Übelkeit
• Erbrechen
• Nackenschmerzen
• Meningismus
• Bewusstseinsstörung, vorübergehend oder anhaltend
• Krampfanfällen
• fokalen Ausfällen, beispielsweise einer Okulomotoriusparese bei einem Aneurysma der Arteria communicans posterior

Ein Bewusstseinsverlust bei Symptombeginn tritt bei 26 bis 53 Prozent auf und ist mit einer schwereren Blutung verbunden [2]. Die Kombination aus Donnerschlagkopfschmerz, Übelkeit oder Erbrechen und Meningismus begründet einen starken Verdacht auf eine SAB, das klinische Bild kann jedoch unvollständig sein. Ein erhöhter Blutdruck ist in der Akutphase häufig.

Neurologische Beeinträchtigung

Die Bewusstseinslage variiert. Manche Patienten sind vollständig wach mit GCS 15 (Glasgow Coma Scale), während andere eine reduzierte oder fluktuierende Bewusstseinslage aufweisen. Eine Bewusstseinsminderung kann bereits bei Symptombeginn auftreten und kann auch mit einem entwickelten Hydrozephalus vereinbar sein.

Folgende klinische Befunde sprechen für eine schwere neurologische Beeinträchtigung und erfordern besondere Aufmerksamkeit:

• Bewusstseinsverlust bei Symptombeginn
• anhaltende oder fluktuierende Bewusstseinsminderung
• fokal-neurologische Symptome, beispielsweise einseitige Schwäche
• asymmetrische Reflexe
• Augenmuskelparese
• erweiterte Pupillen
• fehlende okulovestibuläre Reflexe
• fokale oder länger andauernde Krampfanfälle
• klinische Zeichen einer drohenden intrakraniellen Einklemmung

Der scheinbar unbeeinträchtigte Patient

Eine diagnostisch besonders anspruchsvolle Konstellation ist der Patient, der sich mit isoliertem Donnerschlagkopfschmerz vorstellt, ansonsten aber vollständig wach und afebril ist und einen unauffälligen neurologischen Befund ohne Meningismus aufweist. Auch dann muss an eine SAB gedacht werden. Fehldiagnosen bei Patienten mit leichter SAB sind nach wie vor ein Problem und erhöhen das Risiko einer Nachblutung und einer verzögerten Ischämie [2].

Die Ottawa-SAH-Regel kann bei wachen Patienten über 15 Jahren mit neuem, heftigem, nichttraumatischem Kopfschmerz angewendet werden, der innerhalb einer Stunde seine maximale Intensität erreicht, sofern keine neu aufgetretenen neurologischen Ausfälle und keine früheren Aneurysmen, SAB, Hirntumoren oder rezidivierenden gleichartigen Kopfschmerzen vorliegen. Eine weitere Abklärung ist indiziert, wenn eines der folgenden Kriterien vorliegt [2]:

• Alter 40 Jahre oder älter
• Nackenschmerzen oder Nackensteifigkeit
• beobachteter Bewusstseinsverlust
• Beginn bei körperlicher Anstrengung
• schlagartiger Beginn, Donnerschlagkopfschmerz
• eingeschränkte Nackenflexion bei der Untersuchung

Die Regel hat eine Sensitivität von 100 Prozent, aber eine Spezifität von nur etwa 13 Prozent [2]. Sie kann also Patienten identifizieren, die eine weitere Abklärung benötigen, ersetzt aber nicht die klinische Beurteilung.

Einteilung des Schweregrads

Der neurologische Befund bei Aufnahme wird üblicherweise nach der World Federation of Neurosurgical Societies (WFNS) oder nach Hunt und Hess eingeteilt [2]. Die WFNS-Skala beruht auf der GCS und dem Vorliegen eines motorischen Defizits [4].

Ein hoher Grad spiegelt eine ausgeprägtere frühe Hirnschädigung wider und ist mit einem erhöhten Risiko einer verzögerten zerebralen Ischämie und einer schlechteren Prognose verbunden [2].

Initiale klinische Beurteilung

Sofortige Beurteilung

Der Patient ist zügig nach dem ABCDE-Schema zu beurteilen, wobei Bewusstseinsminderung, Störungen der Vitalfunktionen oder Zeichen eines intrakraniellen Druckanstiegs zu erfassen sind. Der Zustand des Patienten bei Aufnahme ist zu dokumentieren, bevor er sich durch Behandlung oder weiteren Krankheitsverlauf verändert. Besonders zu beurteilen sind:

• Vigilanz, beispielsweise mittels GCS
• Pupillenweite und Pupillenreaktion
• Okulomotorik
• Sprechen und Sprache
• Motorik und etwaige Seitendifferenz
• Vorliegen fokal-neurologischer Ausfälle
• Meningismus
• Temperatur
• Kreislauf und Atemmuster

Ein vollständig wacher Patient mit unauffälligem neurologischem Befund kann dennoch eine SAB haben. Das Fehlen von Fieber und Meningismus schließt die Diagnose nicht aus, insbesondere früh nach Symptombeginn.

Gezielte Anamnese

Der Zeitpunkt des Symptombeginns ist so genau wie möglich zu sichern. Er bestimmt, wie eine negative CT zu interpretieren ist und ab wann eine Lumbalpunktion ein verlässliches Ergebnis liefern kann. Kann der Patient selbst keine sichere Anamnese geben, sind Angaben von Angehörigen oder anderen Zeugen einzuholen.

Zu erfragen und zu dokumentieren sind:

• exakter Zeitpunkt des Symptombeginns
• ob der Kopfschmerz plötzlich auftrat und wie schnell die maximale Intensität erreicht wurde
• etwaige gleichzeitige Nackenschmerzen oder Meningismus
• Übelkeit und Erbrechen
• Bewusstseinsverlust oder andere Bewusstseinsstörung
• fokal-neurologische Symptome
• etwaiger epileptischer Anfall
• ob sich die Symptome oder die Bewusstseinslage seit Beginn verändert haben
• Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmer

Zeichen einer neurologischen Verschlechterung

Der neurologische Befund ist bei klinischer Veränderung zu wiederholen. Folgende Befunde können auf einen steigenden intrakraniellen Druck, eine Nachblutung, einen Hydrozephalus oder eine andere neurologische Verschlechterung hinweisen:

• zunehmende Unruhe oder Verwirrtheit
• zunehmender Kopfschmerz
• zunehmende Übelkeit
• neu aufgetretene oder zunehmende Dysphasie
• neu aufgetretene oder zunehmende Parese
• veränderte Okulomotorik
• Singultus
• unklares Fieber
• Diabetes insipidus

Späte Zeichen einer Einklemmung sind:

• steigender Blutdruck
• Bradykardie
• verändertes Atemmuster
• Pupillendilatation

Diese Befunde erfordern eine sofortige ärztliche Beurteilung und eine akute Entscheidung über das weitere neurochirurgische Vorgehen. Bei einem bewusstseinsgeminderten Patienten mit Hydrozephalus kann die Anlage einer Ventrikeldrainage bereits vor Abschluss der ergänzenden Diagnostik erforderlich sein.

Bildgebung und Lumbalpunktion

CT des Schädels als Untersuchung der ersten Wahl

Bei klinischem Verdacht auf eine akute SAB ist die native CT des Schädels die Untersuchung der ersten Wahl, auch wenn Vigilanz und neurologischer Befund unauffällig sind. Ziel der Untersuchung ist der Nachweis subarachnoidalen Blutes und die Beurteilung begleitender Befunde, beispielsweise eines Hydrozephalus.

Die Sensitivität für subarachnoidales Blut nimmt mit der Zeit ab. Die CT ist bei bis zu 98 Prozent der Patienten mit SAB positiv, die innerhalb von 12 Stunden untersucht werden, nach einer Woche jedoch nur noch bei etwa der Hälfte [5]. Der Zeitpunkt des Symptombeginns muss daher so genau wie möglich in der Anforderung angegeben und bei der Interpretation eines negativen Befundes berücksichtigt werden.

Bei wachen Patienten ohne neurologische Ausfälle, die innerhalb von 6 Stunden nach Kopfschmerzbeginn mit moderner CT untersucht werden und deren Bilder von einem erfahrenen Radiologen beurteilt werden, ist die Sensitivität sehr hoch. In einer prospektiven multizentrischen Studie wurden alle 121 SAB-Fälle unter den innerhalb von 6 Stunden untersuchten Patienten erkannt [6], und in einer Metaanalyse mit etwa 8 900 Patienten betrug die gepoolte Sensitivität 98,7 Prozent [7]. Eine unauffällige CT innerhalb von 6 Stunden macht eine SAB in dieser Gruppe daher sehr unwahrscheinlich.

Bei nachgewiesener SAB wird die Untersuchung umgehend durch eine CT-Angiographie ergänzt, um die Blutungsquelle darzustellen. Das Karotis- und das Vertebralisstromgebiet werden beidseits dargestellt, da etwa 30 Prozent der Patienten mehrere Aneurysmen haben [2]. Eine Katheterangiographie kommt in Betracht, wenn eine weitere Gefäßdarstellung erforderlich ist oder eine endovaskuläre Behandlung geplant wird. Bei negativer Angiographie und nicht perimesenzephalem Blutungsmuster wird die Gefäßdarstellung wiederholt, da dann bei 2 bis 8 Prozent ein Aneurysma nachgewiesen wird [2].

Negative CT des Schädels

Eine negative CT des Schädels, die mehr als 6 Stunden nach Symptombeginn oder bei einem Patienten mit neurologischen Ausfällen durchgeführt wurde, schließt eine SAB nicht aus. Die Diagnostik wird dann durch eine Lumbalpunktion mit Spektrophotometrie ergänzt, sofern keine Kontraindikationen vorliegen.

Die Lumbalpunktion ist frühestens 12 Stunden nach Symptombeginn durchzuführen [5]. In den ersten Stunden ist das Hämoglobin noch nicht zu Bilirubin abgebaut, weshalb eine zu frühe Punktion ein falsch beruhigendes Ergebnis liefern kann. Bilirubin im Liquor ist bis zu zwei Wochen nach der Blutung nachweisbar [5].

Ist die Lumbalpunktion kontraindiziert, ist eine CT-Angiographie mit der Fragestellung Aneurysma eine Alternative in der Akutdiagnostik.

Kontraindikationen der Lumbalpunktion

Eine unauffällige CT des Schädels schließt einen erhöhten intrakraniellen Druck nicht aus. Eine Lumbalpunktion darf daher nicht allein unter Verweis auf eine unauffällige CT durchgeführt werden, wenn das klinische Bild für ein Einklemmungsrisiko spricht.

Bei Gerinnungsstörung oder laufender Antikoagulation wird in erster Linie eine CT-Angiographie gewählt. Eine Lumbalpunktion kann später nach Korrektur und erneuter Gesamtbeurteilung erwogen werden.

Liquorprobe und Interpretation

Die Liquorprobe ist mittels Spektrophotometrie zu analysieren, die die visuelle Beurteilung der Xanthochromie abgelöst hat [5]. Bei der Probenentnahme gilt [5]:

• Liquor nacheinander in mehreren Röhrchen entnehmen und diese nummerieren.
• Das am wenigsten blutig tingierte Röhrchen, meist das letzte, zur Bilirubinanalyse einsenden.
• Die Probe vor Licht schützen und möglichst nicht per Rohrpost versenden.
• Die Probe ist nach Eingang im Labor so bald wie möglich zu zentrifugieren.

Bei einer artifiziellen Punktionsblutung ist der Liquor meist initial am stärksten blutig tingiert und klart in späteren Röhrchen auf, während der Liquor bei einer SAB häufig in allen Röhrchen gleichmäßig blutig gefärbt ist. Die visuelle Beurteilung reicht jedoch nicht aus. Erhöhtes Bilirubin im Liquor ist der Hauptbefund, der eine SAB stützt, meist zusammen mit Oxyhämoglobin, der Befund ist jedoch nicht vollständig spezifisch [5].

Die Lumbalpunktion verursacht praktisch immer eine gewisse Blutbeimengung im Subarachnoidalraum, was die Interpretation einer wiederholten Punktion erschweren kann. Die Probenentnahme ist daher von Anfang an korrekt zu planen.

Differenzialdiagnosen bei Donnerschlagkopfschmerz

Akuter heftiger Kopfschmerz ist als potenziell sekundär zu betrachten, bis Anamnese und Befund dagegen sprechen. Ein perakuter Beginn ist immer abzuklären, sofern der Patient nicht einen seit Langem bekannten und gleichartigen Kopfschmerz hat. Entscheidend ist nicht allein die Schmerzintensität, sondern der zeitliche Verlauf und begleitende neurologische oder infektiöse Zeichen.

Folgende Befunde rechtfertigen eine akute Abklärung:

• perakuter Beginn
• fokal-neurologische Ausfälle
• Bewusstseinsstörung
• Verdacht auf Meningitis oder Enzephalitis
• Persönlichkeitsveränderung
• erstmalige Krampfanfälle

Wichtige sekundäre Ursachen des Donnerschlagkopfschmerzes

Ein Donnerschlagkopfschmerz kann außer bei SAB das erste Zeichen mehrerer schwerwiegender Erkrankungen sein [8].

Primäre Kopfschmerzerkrankungen

Migräne, Spannungskopfschmerz und Clusterkopfschmerz sind häufig, wenn das Symptombild typisch und rezidivierend ist. Ein primärer Donnerschlagkopfschmerz wird erst diagnostiziert, wenn eine zugrunde liegende Ursache ausgeschlossen wurde [8]. Bekannte primäre Kopfschmerzdiagnosen dürfen nicht als Erklärung für einen neu aufgetretenen perakuten Kopfschmerz herangezogen werden, bevor eine schwerwiegende sekundäre Ursache beurteilt wurde.

Akutmanagement und Behandlung

Neurochirurgische Kontaktaufnahme und Versorgungsstufe

Bei gesicherter SAB ist der Patient unverzüglich mit der Neurochirurgie zu besprechen. Die Behandlung in einem Zentrum mit hohem Fallvolumen, definiert als mindestens 35 SAB-Patienten pro Jahr, und auf einer spezialisierten Intensivstation ist mit besseren Ergebnissen verbunden [2]. Patienten mit perimesenzephaler Blutung und unauffälliger CT-Angiographie haben einen gutartigen Verlauf [2], und die Versorgungsstufe kann dann nach neurochirurgischer Beurteilung angepasst werden. Bei sehr schwerer Blutung, bei der eine weitere Behandlung als aussichtslos eingeschätzt wird, kann eine Überprüfung des Therapieziels erforderlich sein.

Bevor das Aneurysma versorgt ist, besteht das Hauptziel darin, eine Nachblutung zu verhindern, ohne eine unzureichende zerebrale Perfusion zu verursachen. Der Patient wird in ruhiger Umgebung mit engmaschigen neurologischen Kontrollen versorgt. Eine Veränderung der Bewusstseinslage oder neu aufgetretene neurologische Ausfälle müssen umgehend zu einer erneuten Beurteilung und akuten Bildgebung führen.

Blutdruck und Kreislauf vor Versorgung des Aneurysmas

Eine Hypertonie ist nach einer SAB häufig und kann zur Nachblutung beitragen. Die meisten Behandlungsprotokolle halten den systolischen Blutdruck bis zur Aneurysmabehandlung unter einer Obergrenze zwischen 160 und 180 mmHg [2]. Die Zielwerte werden an neurologischen Befund und Kreislaufsituation angepasst, und eine Hypotonie ist zu vermeiden, da eine zu starke Blutdrucksenkung die zerebrale Perfusion verschlechtern kann. Zur Blutdrucksenkung werden Labetalol oder Hydralazin eingesetzt. Schmerzen und Übelkeit werden behandelt, da sie zum Blutdruckanstieg beitragen.

Eine Hypotonie darf nicht unkritisch hingenommen werden. Sie erfordert eine Abklärung der Ursache und eine Echokardiographie, um beispielsweise eine stressinduzierte Kardiomyopathie zu erkennen.

Nimodipin

Nimodipin verringert das Risiko einer ischämischen Hirnschädigung und verbessert das Outcome. In der britischen Nimodipin-Studie senkte orales Nimodipin den Anteil zerebraler Infarkte von 33 auf 22 Prozent und den Anteil ungünstiger Verläufe von 33 auf 20 Prozent [9]. Die Behandlung wird begonnen, sobald die Diagnose gestellt ist.

Tabletten und Infusion dürfen nicht gleichzeitig gegeben werden, und die Gesamtbehandlungsdauer darf 21 Tage nicht überschreiten. Bei einem systolischen Blutdruck unter 100 mmHg ist Nimodipin mit Vorsicht zu geben [10]. Die Behandlung darf nicht auf Kosten einer Kreislaufinstabilität gesteigert werden.

Tranexamsäure

Eine kurzzeitige Behandlung mit Tranexamsäure wurde untersucht, um das Nachblutungsrisiko vor der Aneurysmabehandlung zu senken. In der randomisierten ULTRA-Studie mit 955 Patienten führte ultrafrühe, kurzzeitige Tranexamsäure (1 g als Bolus, gefolgt von 1 g alle 8 Stunden über höchstens 24 Stunden) nicht zu einem besseren funktionellen Outcome nach 6 Monaten, und die Nachblutungsrate unterschied sich nicht signifikant (10 gegenüber 14 Prozent) [11]. Routinemäßige Tranexamsäure wird daher nicht empfohlen, wenn das Aneurysma frühzeitig versorgt werden kann. Eine kurzzeitige Behandlung kann von der Neurochirurgie erwogen werden, wenn sich die Aneurysmabehandlung verzögert, der Nutzen ist jedoch unsicher [2].

Weitere unterstützende Behandlung

• Nüchternheit vor Angiographie, endovaskulärer Behandlung oder Operation.
• Analgesie und Antiemetika, da heftiger Kopfschmerz, Übelkeit und Erbrechen häufig sind.
• Normovolämie. Eine Hypovolämie ist zu vermeiden. Eine Hyponatriämie ist häufig, verursacht durch SIADH oder zerebrales Salzverlustsyndrom, und eine Flüssigkeitsrestriktion kann schädlich sein [2].
• Normoglykämie und Normothermie, da Fieber mit einem schlechteren Outcome verbunden ist [2].
• Thromboseprophylaxe. Eine medikamentöse Prophylaxe mit unfraktioniertem Heparin wird leitliniengemäß innerhalb von 24 Stunden nach Versorgung des Aneurysmas begonnen [2]. Bis dahin wird eine mechanische Prophylaxe eingesetzt.
• Anfallsprophylaxe. Eine kurzzeitige Prophylaxe kann vor der Aneurysmabehandlung erwogen werden, eine längere Behandlung ist jedoch umstritten [2].
• EKG und Troponin werden bei Aufnahme bestimmt. Eine kardiale Beteiligung mit Troponinanstieg, EKG-Veränderungen oder Wandbewegungsstörungen, einschließlich Stresskardiomyopathie, ist häufig und kann schwer von einem akuten Koronarsyndrom zu unterscheiden sein. Sie ist mit einem erhöhten Risiko einer verzögerten zerebralen Ischämie und einem schlechteren Outcome verbunden [2].

Definitive Behandlung des Aneurysmas

Ist ein Aneurysma nachgewiesen, wird die Behandlung gemeinsam von Neurochirurgie und Neurointervention festgelegt. Das Aneurysma ist so früh wie möglich zu versorgen, vorzugsweise innerhalb von 24 Stunden nach Symptombeginn [12] und spätestens innerhalb von 72 Stunden [2], da die Nachblutung vor der Behandlung das größte Risiko darstellt.

Die Wahl richtet sich nach Lokalisation und Morphologie des Aneurysmas, der Gefäßanatomie und der Erfahrung des Teams. In der ISAT-Studie führte die endovaskuläre Behandlung bei Patienten, die für beide Methoden geeignet waren, nach einem Jahr zu einem höheren Anteil an Überleben in Selbstständigkeit als das Clipping [2]. Eine stentgestützte Behandlung kann eine Thrombozytenaggregationshemmung erfordern, was eine spätere Drainage oder Shuntoperation erschwert [2].

Komplikationen: Nachblutung, verzögerte Ischämie und Hydrozephalus

Nachblutung

In Studien zum natürlichen Verlauf erleiden 8 bis 23 Prozent eine Nachblutung, meist innerhalb von 24 Stunden nach der ersten Blutung. Das Risiko ist am größten bei schlechtem klinischem Grad, Hypertonie, begleitender intrazerebraler oder intraventrikulärer Blutung und großen Aneurysmen [2]. Eine Nachblutung führt häufig zu einer abrupten Verschlechterung mit zusätzlicher Hirnschädigung und hoher Letalität. Die wichtigste präventive Maßnahme ist die frühe Aneurysmabehandlung. Bei plötzlicher neurologischer Verschlechterung vor Versorgung des Aneurysmas muss umgehend an eine Nachblutung gedacht werden.

Vasospasmus und verzögerte zerebrale Ischämie

Die verzögerte zerebrale Ischämie betrifft 20 bis 30 Prozent der Patienten mit aneurysmatischer SAB und hat große Bedeutung für das Outcome. Das Risiko ist höher bei schlechtem klinischem Grad, großer Menge subarachnoidalen und intraventrikulären Blutes, Rauchen, Hyperglykämie und Hydrozephalus [2]. Die DCI kann vorübergehende neurologische Symptome, bleibende fokale Ausfälle oder ausgedehnte Infarkte verursachen.

DCI ist nicht gleichbedeutend mit angiographischem Vasospasmus. In Studien, in denen der Vasospasmus abnahm, verbesserten sich weder DCI noch Outcome, was für eine komplexere Pathophysiologie mit mikrovaskulärer Dysfunktion, Inflammation, sich ausbreitenden kortikalen Depolarisationen und gestörter Autoregulation spricht [2]. Die Diagnose beruht vor allem auf wiederholter neurologischer Beurteilung, die durch transkranielle Dopplersonographie, CT-Angiographie mit Perfusion oder Katheterangiographie ergänzt werden kann. Bei Patienten mit niedriger Bewusstseinslage kann die Verschlechterung klinisch schwer zu erkennen sein [2]. Bei neu aufgetretener neurologischer Verschlechterung müssen auch Nachblutung, Hydrozephalus, Hyponatriämie, Krampfanfälle und Infektion erwogen werden.

Nimodipin wird als Prophylaxe gemäß dem obigen Abschnitt gegeben. Eine Hypovolämie ist zu vermeiden und Normovolämie anzustreben. Bei DCI wird häufig eine induzierte Hypertonie zur Verbesserung der zerebralen Perfusion eingesetzt, die Evidenz aus randomisierten Studien ist jedoch schwach. Prophylaktische Hypervolämie und Hämodilution, früher Teil der sogenannten Triple-H-Therapie, können schädlich sein [2]. Bei ausgeprägtem Vasospasmus kann eine intraarterielle vasodilatierende Behandlung oder eine Ballonangioplastie erwogen werden, der Nutzen ist jedoch nicht geklärt [2].

Hydrozephalus

Ein Hydrozephalus tritt bei 12 bis 31 Prozent der Patienten mit aneurysmatischer SAB auf [2]. Blut im Subarachnoidalraum und im Ventrikelsystem stört die Liquorzirkulation. Ein typisches Warnzeichen ist eine abnehmende Bewusstseinslage, die zu einer CT des Schädels und einer zügigen neurochirurgischen Kontaktaufnahme führen muss.

Ein akuter Hydrozephalus mit Bewusstseinsminderung wird in erster Linie mit einer Ventrikeldrainage oder, in ausgewählten Fällen, mit einer lumbalen Drainage behandelt. Eine Ventrikulitis kann den Verlauf bei Patienten mit Ventrikeldrainage komplizieren [2]. Etwa 22 Prozent der mit Ventrikeldrainage behandelten Patienten, mit einer Spannweite von 18 bis 27 Prozent in verschiedenen Studien, benötigen eine dauerhafte Liquorableitung mittels ventrikuloperitonealem Shunt [2].

Prognose und Nachsorge

Prognostische Hauptfaktoren

Etwa ein Viertel der Patienten mit SAB verstirbt, bevor sie das Krankenhaus erreichen. Die Letalität nach aneurysmatischer SAB ist in den letzten Jahrzehnten gesunken, wahrscheinlich dank verbesserter chirurgischer, endovaskulärer und intensivmedizinischer Behandlung [2].

Die Prognose ist fortlaufend neu zu bewerten, da nach der initialen Stabilisierung sekundäre Komplikationen hinzukommen können. Verschlechtert sich der Patient, ist aktiv nach einer behandelbaren Ursache zu suchen. Das Alter allein darf die Prognoseeinschätzung nicht bestimmen, da auch ältere Patienten und Patienten mit initial schlechtem klinischem Grad ein gutes funktionelles Outcome erreichen können [2]. Entscheidungen über eine Änderung des Therapieziels müssen auf einer umfassenden klinischen und radiologischen Beurteilung beruhen und im Dialog zwischen Neurochirurgie, Neurointensivmedizin und den übrigen verantwortlichen Fachdisziplinen getroffen werden.

Rehabilitation und weitere Nachsorge

Bis zu einem Drittel der Überlebenden leidet unter verminderter Lebensqualität, Aufmerksamkeitsstörungen, kognitiven Beeinträchtigungen, Depression oder einer eingeschränkten Fähigkeit zur Bewältigung von Alltagsaktivitäten [2]. Der Rehabilitationsbedarf ist daher bereits während der akuten Behandlungsphase zu ermitteln, und eine frühe Mobilisierung kann günstig sein [2].

Nach der Entlassung wird der Patient neurologisch oder neurochirurgisch nachbetreut. Wiederholte Gefäßdarstellungen erfolgen häufig, insbesondere nach Coiling, da sich das Aneurysma erneut füllen kann; die MR-Angiographie wird zunehmend als Alternative zur Katheterangiographie eingesetzt [2]. Eine antiepileptische Langzeitbehandlung erhalten nur Patienten, die Krampfanfälle hatten. Bei Personen mit zwei oder mehr Verwandten ersten Grades mit aneurysmatischer SAB kann ein Screening mittels MR- oder CT-Angiographie gerechtfertigt sein [2].

Quellen

1. Steiner T, Juvela S, Unterberg A, et al. European Stroke Organization guidelines for the management of intracranial aneurysms and subarachnoid haemorrhage. Cerebrovasc Dis 2013. PMID: 23406828
2. Claassen J, Park S. Spontaneous subarachnoid haemorrhage. Lancet 2022. PMID: 35985353
3. van Gijn J, Kerr RS, Rinkel GJ. Subarachnoid haemorrhage. Lancet 2007. PMID: 17258671
4. Report of World Federation of Neurological Surgeons Committee on a Universal Subarachnoid Hemorrhage Grading Scale. J Neurosurg 1988. PMID: 3131498
5. Cruickshank A, Auld P, Beetham R, et al. Revised national guidelines for analysis of cerebrospinal fluid for bilirubin in suspected subarachnoid haemorrhage. Ann Clin Biochem 2008. PMID: 18482910
6. Perry JJ, Stiell IG, Sivilotti ML, et al. Sensitivity of computed tomography performed within six hours of onset of headache for diagnosis of subarachnoid haemorrhage: prospective cohort study. BMJ 2011. PMID: 21768192
7. Dubosh NM, Bellolio MF, Rabinstein AA, Edlow JA. Sensitivity of early brain computed tomography to exclude aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a systematic review and meta-analysis. Stroke 2016. PMID: 26797666
8. Schwedt TJ, Matharu MS, Dodick DW. Thunderclap headache. Lancet Neurol 2006. PMID: 16781992
9. Pickard JD, Murray GD, Illingworth R, et al. Effect of oral nimodipine on cerebral infarction and outcome after subarachnoid haemorrhage: British aneurysm nimodipine trial. BMJ 1989. PMID: 2496789
10. Laboratoire X.O. Nimotop 0.02% Solution for Infusion, Fachinformation (Vereinigtes Königreich). 2025.
11. Post R, Germans MR, Tjerkstra MA, et al. Ultra-early tranexamic acid after subarachnoid haemorrhage (ULTRA): a randomised controlled trial. Lancet 2021. PMID: 33357465
12. Hoh BL, Ko NU, Amin-Hanjani S, et al. 2023 Guideline for the Management of Patients With Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2023. PMID: 37212182