Blutgasanalyse: Kurzübersicht zu Säure-Basen-Störungen

Grundprinzip

Interpretieren Sie die Blutgasanalyse jedes Mal in derselben Reihenfolge. Das Überspringen eines Schrittes ist ein häufiger Grund dafür, dass gemischte Säure-Basen-Störungen übersehen werden. Die Blutgasanalyse beschreibt die Physiologie zum Zeitpunkt der Probenentnahme, benennt aber für sich allein nicht die Ursache. Das Ergebnis muss stets zusammen mit Klinik, Medikation, Flüssigkeitshaushalt, Nierenfunktion, Elektrolyten und Sauerstoffzufuhr bewertet werden [1].

Unterscheiden Sie:

• Azidämie und Alkaliämie, die den aktuellen pH-Wert des Blutes beschreiben.
• Azidose und Alkalose, die Prozesse beschreiben, die den pH-Wert senken beziehungsweise anheben.

Eine Patientin oder ein Patient kann daher trotz normalem pH-Wert gleichzeitig eine Azidose und eine Alkalose haben. Die Lungen kompensieren eine primär metabolische Störung innerhalb von Minuten über eine veränderte Ventilation. Die renale Kompensation einer primär respiratorischen Störung entwickelt sich dagegen über Stunden bis Tage [1,2].

Sechs Schritte

Rasche Klassifikation

Es genügt also nicht zu fragen, welcher der beiden Werte — pCO₂ oder HCO₃ — stärker abweicht. Entscheidend ist, welche Veränderung den pH-Wert erklären kann und ob die andere Größe innerhalb des erwarteten Kompensationsbereichs liegt.

Probenart und Basiswerte

Die arterielle Blutgasanalyse ist die Referenzmethode, wenn es um Oxygenierung, exakte Ventilation oder eine schwere respiratorische Insuffizienz geht. Die periphere venöse Blutgasanalyse ist einfacher zu gewinnen und kann für eine erste Beurteilung von pH-Wert und metabolischer Komponente häufig herangezogen werden, sie ist jedoch nicht als vollständig austauschbar mit der arteriellen Blutgasanalyse zu betrachten [3].

Der venöse pH-Wert liegt im Mittel etwas niedriger als der arterielle. Die Übereinstimmung ist für den pH-Wert in der Regel gut und für Bikarbonat und Base Excess vertretbar, für pCO₂ jedoch deutlich schlechter und für pO₂ vollkommen unzureichend. Die Unterschiede nehmen bei schwerer Kreislaufinsuffizienz und ausgeprägter respiratorischer Insuffizienz zu [3,4].

Gängige ungefähre arterielle Referenzbereiche bei Erwachsenen sind:

• pH 7,35 bis 7,45
• pCO₂ 4,7 bis 6,0 kPa, entsprechend 35 bis 45 mmHg
• HCO₃ etwa 22 bis 29 mmol/l

Verwenden Sie stets den Referenzbereich des lokalen Labors. In Schweden werden Blutgaswerte üblicherweise in kPa angegeben. 1 kPa entspricht etwa 7,5 mmHg.

Das Bikarbonat des Blutgasgeräts wird in der Regel aus gemessenem pH-Wert und pCO₂ berechnet. Das Gesamt-Kohlendioxid im Elektrolytstatus des Labors ist ein eigenständiger Messwert und besteht überwiegend aus Bikarbonat. Eine unerwartet große Differenz zwischen diesen Werten kann auf Präanalytikfehler, Lagerung, Analyseprobleme oder eine rasch veränderte Physiologie zurückgehen [1,5].

Primäre Störungen und erwartete Kompensation

Die Kompensation ist physiologisch vorhersagbar, aber nicht exakt. Die Formeln liefern deshalb Bereiche und keine absoluten Grenzen. Eine einfache primäre Störung soll keine stärkere Kompensation hervorrufen als erwartet. Ist die Kompensation zu gering oder zu stark ausgeprägt, liegt wahrscheinlich eine weitere primäre Störung vor [2].

Winters-Formel in kPa

Zuerst in mmHg rechnen und anschließend mit 0,133 multiplizieren:

Erwartetes pCO₂ in kPa = (1,5 × HCO₃ + 8) × 0,133

Der Bereich von ±2 mmHg entspricht etwa ±0,27 kPa.

Beispiel: HCO₃ beträgt 12 mmol/l.

• Erwartetes pCO₂ = 1,5 × 12 + 8 = 26 mmHg
• 26 mmHg entsprechen etwa 3,5 kPa
• Der erwartete Bereich liegt bei etwa 24 bis 28 mmHg, entsprechend 3,2 bis 3,7 kPa

Interpretation:

• Ein gemessenes pCO₂ über 3,7 kPa bedeutet eine zusätzliche respiratorische Azidose.
• Ein gemessenes pCO₂ unter 3,2 kPa bedeutet eine zusätzliche respiratorische Alkalose.
• Ein gemessenes pCO₂ innerhalb des Bereichs ist mit einer adäquaten respiratorischen Kompensation vereinbar.

Akute oder chronische respiratorische Störung

Die chronische renale Kompensation benötigt in der Regel mehrere Tage. Ein hohes pCO₂ mit nur leicht erhöhtem HCO₃ spricht daher für eine akute respiratorische Azidose. Ein hohes pCO₂ mit deutlich erhöhtem HCO₃ und einem pH-Wert näher am Normbereich spricht für eine chronische Hyperkapnie. Bei akuter Verschlechterung einer chronisch hyperkapnischen Patientin bzw. eines chronisch hyperkapnischen Patienten findet sich häufig eine akut auf chronisch aufgepfropfte respiratorische Azidose [2].

Beispiel:

• pH 7,22
• pCO₂ 10 kPa, etwa 75 mmHg
• HCO₃ 30 mmol/l

Das pCO₂ liegt etwa 35 mmHg über 40 mmHg. Bei einer rein akuten respiratorischen Azidose wäre ein HCO₃ um 27 bis 28 mmol/l zu erwarten. Bei einer rein chronischen Störung wäre ein HCO₃ um 37 bis 38 mmol/l zu erwarten. Der Wert von 30 mmol/l zusammen mit der ausgeprägten Azidämie spricht für eine überwiegend akute Komponente, gegebenenfalls für eine akut auf chronisch aufgepfropfte Hyperkapnie.

Normalisiert die Kompensation den pH-Wert?

Die Kompensation führt den pH-Wert in Richtung Normbereich, erzeugt aber keine neue primäre Störung. Ein vollständig normaler pH-Wert bei deutlich abweichendem pCO₂ und HCO₃ soll daher den Verdacht auf zwei gegenläufige Prozesse wecken, insbesondere wenn die Werte nicht zu einer chronisch kompensierten einfachen Störung passen.

Anionenlücke

Die Anionenlücke schätzt die Konzentration derjenigen Anionen ab, die nicht Teil der üblichen Elektrolytbestimmung sind.

Anionenlücke = Na minus (Cl plus HCO₃)

Kalium wird üblicherweise weggelassen. Bezieht ein Labor Kalium ein, liegt der Referenzbereich höher. Vermischen Sie Formeln und Referenzbereiche nicht.

Mit modernen Analysemethoden liegt der Referenzbereich ohne Kalium häufig bei etwa 8 bis 12 mmol/l, lokale Labore können jedoch beispielsweise 8 bis 16 mmol/l angeben. Verwenden Sie den lokalen Referenzbereich und vergleichen Sie möglichst zeitgleich abgenommene Elektrolyte [1,7].

Korrektur für Albumin

Albumin ist das wichtigste normale ungemessene Anion. Eine Hypalbuminämie senkt daher die Anionenlücke und kann eine Azidose mit Anhäufung organischer Säuren verschleiern.

Korrigierte Anionenlücke = gemessene Anionenlücke + 2,5 × (40 minus Albumin in g/l) / 10

Eine praktische Faustregel lautet, je 10 g/l, um die das Albumin unter 40 g/l liegt, etwa 2,5 mmol/l hinzuzurechnen [7,8].

Beispiel:

• Na 140 mmol/l
• Cl 108 mmol/l
• HCO₃ 18 mmol/l
• Albumin 20 g/l

Die gemessene Anionenlücke beträgt 14 mmol/l. Die Albuminkorrektur beträgt 5 mmol/l. Die korrigierte Anionenlücke liegt damit bei 19 mmol/l, was für eine Azidose mit hoher Anionenlücke spricht, obwohl die unkorrigierte Lücke nur mäßig erhöht erscheint.

Eine niedrige Anionenlücke beruht meist auf einer Hypalbuminämie oder analytischer Variation. Seltenere Ursachen sind Paraproteinämie, Lithium sowie Interferenz durch Bromid oder Jodid [1].

Delta-Lücke und Delta-Quotient

Bei einer metabolischen Azidose mit erhöhter Anionenlücke ist zu fragen, ob die Abnahme des HCO₃ dem Anstieg der Anionenlücke entspricht.

Angenommen werden eine normale Anionenlücke von 12 mmol/l und ein normales HCO₃ von 24 mmol/l:

• Delta-Anionenlücke = gemessene korrigierte Anionenlücke minus 12
• Delta-HCO₃ = 24 minus gemessenes HCO₃
• Delta-Quotient = Delta-Anionenlücke / Delta-HCO₃

Die Grenzen sind Näherungswerte und hängen vom gewählten Normalwert, vom Albumin, von der Nierenfunktion, der Volumentherapie und vom Zeitpunkt im Krankheitsverlauf ab. Der Delta-Quotient soll die klinische Beurteilung daher stützen und nicht ersetzen.

Alternativ lässt sich ein korrigiertes Bikarbonat berechnen:

Korrigiertes HCO₃ = gemessenes HCO₃ + (korrigierte Anionenlücke minus normale Anionenlücke)

• Ein korrigiertes HCO₃ unter etwa 22 mmol/l spricht für eine gleichzeitige Azidose mit normaler Anionenlücke.
• Ein korrigiertes HCO₃ über etwa 26 mmol/l spricht für eine gleichzeitige metabolische Alkalose.

Metabolische Azidose mit erhöhter Anionenlücke

Die häufigsten Ursachen sind eine Laktatanhäufung, eine Ketoazidose und eine Niereninsuffizienz. Erklären diese das Bild nicht, sind Intoxikationen und seltenere organische Säuren zu erwägen [1].

Laktat ist nicht gleichbedeutend mit Hypoperfusion

Laktat ist als Warnsignal und nicht als spezifisches Perfusionsmaß zu betrachten. Ein erhöhtes Laktat kann auf ein unzureichendes Sauerstoffangebot, adrenerge Stimulation, beschleunigte Glykolyse, mitochondriale Dysfunktion oder eine verminderte hepatische Clearance zurückgehen. Die sepsisassoziierte Hyperlaktatämie ist häufig multifaktoriell [13].

Beurteilen Sie daher gleichzeitig:

• Blutdruck und Pulsdruck
• Periphere Temperatur und kapilläre Wiederfüllung
• Marmorierung der Haut
• Diurese
• Bewusstseinslage
• Sauerstoffsättigung und Hämoglobin
• Leberfunktion
• Medikamente und Intoxikationen
• Klinische Zeichen einer fokalen Ischämie

Verfolgen Sie den Trend, behandeln Sie aber nicht allein den Laktatwert. Ein fallendes Laktat kann sowohl auf eine verminderte Produktion als auch auf eine gesteigerte Verstoffwechselung zurückgehen. Ein normales Laktat schließt einen schweren Schock oder eine Mesenterialischämie nicht aus [13].

Eine metforminassoziierte Laktatazidose ist bei einer Azidose mit hoher Anionenlücke unter Metformineinnahme zu erwägen, insbesondere bei akutem Nierenversagen, Hypoxie, Kreislaufinsuffizienz oder Sepsis. Metformin ist häufig eher ein Kofaktor neben einer anderen kritischen Erkrankung als die alleinige Ursache [14].

Ketoazidose und euglykämische Ketoazidose

Messen Sie Beta-Hydroxybutyrat im Blut statt nur die Urinketone. Der Urinteststreifen erfasst überwiegend Acetoacetat und kann daher eine frühe Ketoazidose unterschätzen, bei der Beta-Hydroxybutyrat überwiegt.

Eine diabetische Ketoazidose kann ohne ausgeprägte Hyperglykämie auftreten. Das gilt insbesondere unter Therapie mit SGLT2-Hemmern, in der Schwangerschaft, beim Fasten oder bei teilweise behandelter Ketoazidose. Eine normale oder nur mäßig erhöhte Glukose schließt die Diagnose daher nicht aus [12].

Unter der Behandlung einer Ketoazidose kann sich die Anionenlücke normalisieren, während HCO₃ infolge einer hyperchlorämischen Azidose nach großen Mengen chloridreicher Flüssigkeit niedrig bleibt. Beurteilen Sie deshalb die klinische Gesamtbesserung und verfolgen Sie die Blutketone, nicht allein die Anionenlücke [12].

Osmolale Lücke

Die osmolale Lücke ist die Differenz zwischen gemessener und berechneter Serumosmolalität.

Wenn Natrium, Glukose und Harnstoff in mmol/l angegeben werden:

Berechnete Osmolalität = 2 × Na + Glukose + Harnstoff

Osmolale Lücke = gemessene Osmolalität minus berechnete Osmolalität

Befindet sich Ethanol im Blut, muss dessen osmotischer Beitrag nach der Formel des Labors einbezogen werden. Verwenden Sie für gemessene Osmolalität, Elektrolyte, Glukose, Harnstoff und Ethanol denselben Entnahmezeitpunkt.

Eine osmolale Lücke über etwa 10 mOsm/kg kann den Verdacht auf ein ungemessenes Osmol wecken, ist aber für einen toxischen Alkohol nicht diagnostisch. Auch Ketoazidose, Laktatanstieg, Niereninsuffizienz, Mannitol, Propylenglykol und analytische Variation können die Lücke vergrößern [15,16].

Eine normale osmolale Lücke schließt Methanol oder Ethylenglykol nicht aus. Früh nach der Aufnahme liegt viel unverstoffwechselter Alkohol vor, und die osmolale Lücke kann hoch sein, während die Anionenlücke noch normal ist. Wird der Alkohol zu organischen Säuren verstoffwechselt, sinkt die osmolale Lücke, während die Anionenlücke steigt. Spät im Verlauf kann eine schwer vergiftete Patientin bzw. ein schwer vergifteter Patient daher eine normale osmolale Lücke aufweisen [16,17].

Bei klinischem Verdacht darf die Behandlung nicht bis zum Vorliegen der Methanol- oder Ethylenglykolbestimmung verzögert werden. Fomepizol hemmt die Alkoholdehydrogenase und kann die weitere Bildung toxischer Metabolite verhindern. Eine Hämodialyse kann bei schwerer Azidose, Nierenversagen, Sehstörungen, Kreislaufinsuffizienz oder anderer schwerer Organbeteiligung erforderlich sein [17,18]. Kontaktieren Sie umgehend den Giftnotruf — das regional zuständige Giftinformationszentrum — und den intensivmedizinischen Hintergrunddienst.

Salicylatvergiftung

Die typische Blutgasanalyse zeigt eine Mischung aus:

• Primärer respiratorischer Alkalose durch Stimulation des Atemzentrums.
• Metabolischer Azidose mit erhöhter Anionenlücke durch gestörten zellulären Energiestoffwechsel und Anhäufung organischer Säuren.

Der pH-Wert kann daher hoch, normal oder niedrig sein. Ein scheinbar normaler pH-Wert ist nicht beruhigend. Die Azidämie erhöht den Anteil ungeladener Salicylsäure und damit den Übertritt in das zentrale Nervensystem. Ein fallender pH-Wert, ein steigendes pCO₂, eine Bewusstseinsstörung, ein Lungenödem oder eine abnehmende Minutenventilation sind ernste Warnzeichen [19].

Ein einzelner Salicylatwert kann wegen verzögerter Resorption und variabler Kinetik irreführend sein. Verfolgen Sie Serienkonzentrationen und interpretieren Sie diese zusammen mit pH-Wert, Symptomen, Nierenfunktion und Elektrolyten. Eine Intubation kann riskant sein, da Apnoe oder eine unzureichende Minutenventilation das pCO₂ rasch anheben und den pH-Wert senken [19].

Metabolische Azidose mit normaler Anionenlücke

Die Azidose mit normaler Anionenlücke wird häufig als hyperchlorämische Azidose bezeichnet. Bikarbonat ist dabei verloren gegangen oder nicht regeneriert worden, und Chlorid ist angestiegen, um die Elektroneutralität zu wahren.

Häufige Ursachen:

• Diarrhö und andere gastrointestinale Bikarbonatverluste
• Renal tubuläre Azidose
• Große Mengen isotoner Natriumchloridlösung
• Carboanhydrasehemmer, beispielsweise Acetazolamid
• Frühe oder mäßige Niereninsuffizienz
• Ureterosigmoidostomie oder andere Harnableitung in den Darm
• Pankreas- oder Gallenfistel
• Erholungsphase nach einer Ketoazidose
• Hypoaldosteronismus oder renal tubuläre Azidose Typ 4

Diarrhö und renal tubuläre Azidose sind zentrale Differenzialdiagnosen. Bei ungeklärter hyperchlorämischer Azidose sind Kalium, Nierenfunktion, Urin-pH und Medikation zu überprüfen [9].

Die Urin-Anionenlücke wurde traditionell als indirektes Maß für die Ammoniumausscheidung verwendet:

Urin-Anionenlücke = U-Na + U-K minus U-Cl

Ein negativer Wert galt als Hinweis auf eine hohe Ammoniumausscheidung, etwa bei Diarrhö, während ein positiver Wert für eine verminderte renale Säureausscheidung sprechen sollte. Die Methode hat jedoch wesentliche Einschränkungen und wird von Ernährung, Elektrolytzufuhr, weiteren Urinanionen und davon beeinflusst, ob sich die Patientin bzw. der Patient im Steady State befindet. Stehen die direkte Bestimmung des Urin-Ammoniums oder die osmolale Lücke im Urin zur Verfügung, können diese eine bessere Grundlage bieten [10].

Metabolische Alkalose

Eine metabolische Alkalose entsteht durch Säureverlust oder Alkalizufuhr, sie bleibt aber nur bestehen, wenn die renale Bikarbonatausscheidung gehemmt ist. Wichtige unterhaltende Faktoren sind Volumenkontraktion, Chloridmangel, Hypokaliämie, eingeschränkte glomeruläre Filtration, mineralokortikoide Wirkung und Hyperkapnie [11].

Das Urin-Chlorid ist häufig aussagekräftiger als das Urin-Natrium, da eine Bikarbonaturie Natrium mitführen kann.

Eine laufende Diuretikatherapie kann ein U-Chlorid über 20 mmol/l ergeben, obwohl die Alkalose volumen- und chloridsensibel ist. Ein niedriger Wert nach Abklingen der Diuretikawirkung schließt eine frühere Diuretikaexposition nicht aus. Interpretieren Sie das U-Chlorid daher im Verhältnis zum Zeitpunkt der letzten Dosis [11].

Der Blutdruck hilft weiter:

• Hypotonie oder Orthostase sprechen für eine Volumenkontraktion.
• Hypertonie zusammen mit hypokaliämischer metabolischer Alkalose spricht für einen Mineralokortikoidüberschuss.
• Ein normaler oder niedriger Blutdruck mit chronischer Hypokaliämie und hohem U-Chlorid kann für ein Bartter- oder Gitelman-Syndrom sprechen. Das Gitelman-Syndrom ist typischerweise durch eine Hypomagnesiämie und eine niedrige Kalziumausscheidung im Urin gekennzeichnet [27].

Bei schwerer Alkaliämie, insbesondere ab einem pH-Wert von 7,55, steigt das Risiko für Arrhythmien, neurologische Symptome, Hypokaliämie, Hypokalzämie und eine verschlechterte Gewebeoxygenierung [11].

Respiratorische Azidose

Die respiratorische Azidose beruht auf einer im Verhältnis zur Kohlendioxidproduktion des Körpers unzureichenden alveolären Ventilation.

Häufige Ursachen:

• COPD-Exazerbation
• Opioide, Sedativa und Anästhetika
• Neuromuskuläre Schwäche
• Adipositas-Hypoventilation
• Schweres Asthma mit Erschöpfung
• Atemwegsobstruktion
• Thoraxverletzung oder ausgeprägte Restriktion
• Fehlerhafte Beatmungseinstellung
• Herz-Kreislauf-Stillstand oder sehr niedrige Lungenperfusion
• Überernährung bei beatmeten Patientinnen und Patienten

Klinisch ist die Veränderung wichtiger als ein isoliertes pCO₂. Eine chronisch hyperkapnische Patientin bzw. ein chronisch hyperkapnischer Patient kann einen hohen stabilen Wert tolerieren, während ein rascher Anstieg mit fallendem pH-Wert und abnehmender Wachheit akut gefährlich ist.

Bei einer COPD-Exazerbation ist der Sauerstoff zu titrieren, in der Regel auf eine SpO₂ von 88 bis 92 Prozent, wenn ein Risiko für ein hyperkapnisches Versagen besteht. Unkontrolliert hoch dosierter Sauerstoff kann die Hyperkapnie verstärken. Die Mechanismen umfassen vor allem eine verschlechterte Ventilations-Perfusions-Verteilung und den Haldane-Effekt, nicht allein den Wegfall eines hypoxischen Atemantriebs [25].

Zeichen für den Bedarf einer raschen Beurteilung der Ventilation:

• Abnehmende Bewusstseinslage
• Zunehmende Atemarbeit oder Erschöpfung
• Steigendes pCO₂ mit fallendem pH-Wert
• Unfähigkeit, die Atemwege zu schützen
• Hypoxämie trotz adäquater Sauerstoffgabe
• Hämodynamische Instabilität

Ein rasch steigendes pCO₂ mit abnehmender Wachheit ist eine Beatmungsindikation und kein Anlass, lediglich den Sauerstofffluss zu erhöhen.

Respiratorische Alkalose

Die respiratorische Alkalose beruht auf einer gesteigerten alveolären Ventilation.

Häufige Ursachen:

• Hypoxämie
• Lungenembolie
• Pneumonie
• Sepsis
• Schmerz
• Angst oder Panik
• Schwangerschaft
• Leberversagen
• Frühe Salicylatvergiftung
• Zentralnervöse Erkrankung
• Hyperventilation unter maschineller Beatmung
• Große Höhe

Werten Sie eine respiratorische Alkalose nicht als Angst ab, bevor Hypoxämie, Lungenembolie, Sepsis und Salicylatvergiftung erwogen wurden. Ein niedriges pCO₂ bei einer schwer kranken Person kann Zeichen einer kräftigen kompensatorischen Ventilation sein. Steigt das pCO₂ später in Richtung Normbereich, ohne dass sich die metabolische Azidose gebessert hat, kann das bedeuten, dass die Patientin bzw. der Patient erschöpft.

Gemischte Störungen

Verdächtig auf eine gemischte Säure-Basen-Störung ist:

• pCO₂ passt nicht zur Winters-Formel.
• HCO₃ passt nicht zur erwarteten akuten oder chronischen respiratorischen Kompensation.
• Der pH-Wert ist trotz deutlich abweichendem pCO₂ und HCO₃ normal.
• Der Delta-Quotient passt nicht zu einer isolierten Azidose mit hoher Anionenlücke.
• Die Klinik umfasst mehrere gleichzeitige Prozesse, etwa Sepsis, Erbrechen, Niereninsuffizienz und maschinelle Beatmung.

Häufige Kombinationen:

Drei gleichzeitige Störungen sind möglich. Eine Patientin oder ein Patient mit septischem Schock, COPD und Erbrechen kann beispielsweise eine laktatbedingte Azidose mit hoher Anionenlücke, eine respiratorische Azidose und eine metabolische Alkalose aufweisen.

Beurteilung der Oxygenierung

Die Säure-Basen-Beurteilung und die Oxygenierung sind getrennte Teile der Blutgasinterpretation. Ein normaler pH-Wert sagt nichts über eine ausreichende Oxygenierung aus.

PaO₂/FiO₂

PaO₂/FiO₂ = PaO₂ in mmHg geteilt durch FiO₂ als Dezimalwert

Beispiel: PaO₂ 60 mmHg und FiO₂ 0,30 ergeben einen Quotienten von 200 mmHg.

Die globale ARDS-Definition verwendet ein PaO₂/FiO₂ von höchstens 300 mmHg als Oxygenierungskriterium und schließt auch Patientinnen und Patienten ein, die mit einer High-Flow-Nasenkanüle von mindestens 30 l/min behandelt werden. Die ARDS-Diagnose erfordert zudem einen akuten Beginn, eine beidseitige Lungenbeteiligung sowie dass die Befunde nicht überwiegend durch ein kardiogenes Lungenödem, einen Pleuraerguss oder eine Atelektase erklärt werden [20].

PaO₂/FiO₂ wird von PEEP, Beatmungsform und FiO₂ beeinflusst. Der Quotient darf daher nicht isoliert interpretiert werden.

Alveoloarterielle Sauerstoffdifferenz

Der alveoläre Sauerstoffpartialdruck lässt sich mit der Alveolargasgleichung abschätzen:

PAO₂ = FiO₂ × (Atmosphärendruck minus Wasserdampfdruck) minus PaCO₂ / respiratorischer Quotient

Die alveoloarterielle Differenz beträgt dann:

Alveoloarterielle Sauerstoffdifferenz = PAO₂ minus PaO₂

Bei Raumluft und auf Meereshöhe wird häufig die Vereinfachung verwendet:

PAO₂ ≈ 20 kPa minus PaCO₂ / 0,8

Eine normale oder nur leicht erhöhte alveoloarterielle Differenz bei Hypoxämie spricht für eine Hypoventilation oder einen niedrigen inspiratorischen Sauerstoffgehalt. Eine erhöhte Differenz spricht für eine Ventilations-Perfusions-Störung, eine Diffusionsstörung oder einen Shunt, etwa bei Pneumonie, Lungenödem, Lungenembolie oder ARDS [21].

Die Differenz nimmt mit dem Alter zu und wird von der FiO₂ beeinflusst. Sie ist daher ein physiologisches Hilfsmittel und kein eigenständiger diagnostischer Test.

Kohlenmonoxid und Methämoglobin

Kohlenmonoxid

Das Pulsoxymeter kann bei einer Kohlenmonoxidvergiftung eine normale oder nahezu normale Sättigung anzeigen, da die gewöhnliche Pulsoxymetrie Carboxyhämoglobin nicht sicher von Oxyhämoglobin unterscheidet. Auch das PaO₂ kann normal sein, da es den physikalisch gelösten Sauerstoff im Plasma misst und nicht den effektiven Sauerstofftransport des Hämoglobins.

Fordern Sie COHb mit CO-Oxymetrie an bei:

• Brandrauchexposition
• Exposition gegenüber Verbrennungsgasen
• Kopfschmerzen, Übelkeit oder Verwirrtheit bei mehreren Personen in derselben Umgebung
• Synkope oder Bewusstseinsstörung ohne eindeutige Erklärung
• Laktatanstieg nach einem Brand in geschlossenen Räumen

COHb fällt nach Beendigung der Exposition und noch rascher nach Sauerstoffgabe ab. Ein niedriger Wert nach verzögerter Probenentnahme schließt daher eine zuvor klinisch bedeutsame Exposition nicht aus. COHb korreliert zudem schlecht mit dem Schweregrad der Symptome [22].

Methämoglobin

Eine Methämoglobinämie ist bei einer Zyanose zu erwägen, die sich unter Sauerstoffgabe nicht wie erwartet bessert, insbesondere wenn:

• Die SpO₂ um 85 Prozent zu liegen tendiert.
• Das PaO₂ normal oder hoch ist.
• Eine deutliche Sättigungslücke besteht.
• Das Blut schokoladenbraun ist.
• Eine Exposition beispielsweise gegenüber Dapson, Benzocain, Prilocain, Nitraten, Nitriten oder Stickstoffmonoxid vorlag.

Die Diagnose wird mit der CO-Oxymetrie gestellt. Die gewöhnliche, aus der Blutgasanalyse berechnete Sättigung kann irreführend sein [23,24].

Base Excess

Der Base Excess ist ein berechnetes Maß für die metabolische Komponente einer Säure-Basen-Störung nach Standardisierung des pCO₂. Ein negativer Wert spricht für eine metabolische Säurebelastung oder einen Basenverlust, ein positiver Wert für eine metabolische Alkalose oder eine chronische renale Kompensation einer Hyperkapnie.

Der Base Excess ist zur Trendbeurteilung nützlich, ersetzt aber weder HCO₃ noch die Anionenlücke oder die Kompensationsberechnungen. Ein negativer Base Excess benennt die Ursache der Azidose nicht und unterscheidet die Azidose mit hoher Anionenlücke nicht von der hyperchlorämischen Azidose.

Die Behandlung richtet sich gegen die Ursache

Die Interpretation der Blutgasanalyse soll zu einer ursächlichen Behandlung führen:

• Die Ventilation bei respiratorischer Azidose wiederherstellen.
• Hypoxämie und zugrunde liegende Lungenerkrankung behandeln.
• Flüssigkeit, Blut, vasoaktive Medikamente oder eine andere Kreislauftherapie nach hämodynamischer Beurteilung geben.
• Sepsis und fokale Ischämie behandeln.
• Bei Ketoazidose Insulin und Flüssigkeit gemäß lokalem Behandlungspfad geben.
• Auslösende Medikamente oder Toxine absetzen.
• Chlorid und Kalium bei chloridsensibler metabolischer Alkalose korrigieren, sofern klinisch angezeigt.
• Ein Nierenersatzverfahren bei schwerer Niereninsuffizienz oder dialysierbarer Intoxikation erwägen [26].

Natriumbikarbonat ist keine generelle Behandlung aller metabolischen Azidosen. Es kann Kohlendioxid freisetzen, Natrium und Osmolalität erhöhen, das ionisierte Kalzium senken und bei unzureichender Ventilation eine intrazelluläre oder respiratorische Azidose verstärken. Der Nutzen hängt von der Ursache, dem Schweregrad der Azidose, der Nierenfunktion und der Ventilationsfähigkeit ab [8].

Besondere Indikationen können beispielsweise bei einer Salicylatvergiftung, bei bestimmten toxischen Alkoholen, bei schwerer Hyperkaliämie und bei ausgewählten schweren metabolischen Azidosen mit akuter Nierenschädigung bestehen. Folgen Sie den lokalen Leitlinien und beziehen Sie Intensivmedizin, Nephrologie oder den Giftnotruf frühzeitig ein.

Rote Flaggen

Die folgenden Befunde erfordern eine unverzügliche klinische Beurteilung und Behandlung parallel zur weiteren Diagnostik:

• pH-Wert um 7,20 oder darunter, insbesondere bei Kreislaufinsuffizienz, Arrhythmie oder abnehmender Wachheit
• Rasch fallender pH-Wert
• Steigendes pCO₂ bei erschöpfender Patientin bzw. erschöpfendem Patienten
• Ausgeprägte Hyperkaliämie
• Azidose mit hoher Anionenlücke ohne eindeutige Erklärung
• Verdacht auf Methanol, Ethylenglykol oder Salicylat
• Laktatanstieg zusammen mit Bauchschmerzen, Schock oder anderem Ischämieverdacht
• Normalisiertes pCO₂ bei einer Person, die zuvor wegen einer metabolischen Azidose kräftig hyperventiliert hat
• Zyanose bei normalem PaO₂
• Abnehmende Bewusstseinslage bei hyperkapnischer Patientin bzw. hyperkapnischem Patienten
• Ausgeprägte metabolische Alkalose mit Arrhythmie oder neurologischen Symptomen
• Unvereinbare oder physiologisch unmögliche Blutgaswerte

Fallstricke

Die falsche Regel in Schritt 2 anzuwenden

pCO₂ und pH-Wert verändern sich bei primär respiratorischen Störungen gegenläufig. HCO₃ und pH-Wert verändern sich bei primär metabolischen Störungen gleichsinnig. Die Regel, dass die Größe, die sich gleichsinnig mit dem pH-Wert verändert hat, die primäre sei, funktioniert also nur für HCO₃, nicht für pCO₂.

Jedes niedrige HCO₃ als metabolische Azidose zu bezeichnen

Ein niedriges HCO₃ kann die renale Kompensation einer chronischen respiratorischen Alkalose sein. Prüfen Sie pH-Wert, pCO₂ und die erwartete Kompensation.

Die Albuminkorrektur zu übersehen

Eine Hypalbuminämie kann die Anionenlücke trotz erheblicher Anhäufung organischer Säuren normal erscheinen lassen.

Eine normale osmolale Lücke als Ausschluss zu werten

Eine normale Lücke schließt einen toxischen Alkohol nicht aus, insbesondere spät nach der Aufnahme.

Sich mit einem normalen pH-Wert zufriedenzugeben

Ein normaler pH-Wert kann zwei oder drei gleichzeitige Störungen verbergen. Berechnen Sie stets die Kompensation und, wo relevant, die Delta-Lücke.

Venöses pO₂ zu verwenden

Das venöse pO₂ kann nicht zur Beurteilung der arteriellen Oxygenierung herangezogen werden. Verwenden Sie je nach klinischer Fragestellung die Pulsoxymetrie oder eine arterielle Blutgasanalyse [3,4].

Laktat mit Schock gleichzusetzen

Laktat kann bei adrenerger Stimulation, Krampfanfall, Beta-2-Agonisten, Leberbeteiligung, Metformin und anderen metabolischen Zuständen ansteigen. Umgekehrt kann ein schwerer Schock ohne ausgeprägten Laktatanstieg vorliegen [13].

Die Präanalytik zu vernachlässigen

Luftblasen treiben das pO₂ in Richtung des Sauerstoffpartialdrucks der Luft, können das pCO₂ senken und den pH-Wert anheben. Bei verzögerter Analyse verbrauchen die Blutzellen weiterhin Sauerstoff und Glukose und bilden Kohlendioxid und Laktat. Die Probe ist anaerob zu entnehmen, vorsichtig zu mischen und rasch zu analysieren [5,6].

Die Sauerstoffzufuhr nicht zu dokumentieren

Das PaO₂ lässt sich ohne Angabe von FiO₂ oder Sauerstoffapplikation nicht bewerten. Dokumentieren Sie auch Beatmungsform, PEEP und die Zeit seit der letzten Änderung von Beatmung oder Sauerstoffzufuhr.

Eine Blutgasanalyse zu akzeptieren, die nicht zur Patientin bzw. zum Patienten passt

Prüfen Sie:

1. Ist die Probe wirklich arteriell oder venös?
2. Stimmt die Patientenidentität?
3. Waren Luftblasen vorhanden?
4. Wurde die Probe durch Spüllösung aus einem arteriellen Katheter verdünnt?
5. Wie viel Zeit verging bis zur Analyse?
6. Stimmt HCO₃ mit dem Gesamt-Kohlendioxid im Elektrolytstatus überein?
7. Sind die Werte mit der Henderson-Hasselbalch-Beziehung vereinbar?
8. Muss die Probe wiederholt werden?

Praktischer Algorithmus für den Dienst

1. ABC beurteilen und lebensbedrohliche Probleme zuerst behandeln.
2. Probenart, FiO₂, Atemunterstützung und Zeitpunkt notieren.
3. Den pH-Wert ablesen.
4. Den primären metabolischen oder respiratorischen Prozess identifizieren.
5. Die erwartete Kompensation berechnen.
6. Die Anionenlücke berechnen und für Albumin korrigieren.
7. Bei erhöhter Anionenlücke die Delta-Lücke berechnen.
8. Laktat, Blutketone, Glukose, Elektrolyte, Kreatinin und relevante toxikologische Proben kontrollieren.
9. Bei ungeklärter Azidose mit hoher Anionenlücke oder Intoxikationsverdacht die osmolale Lücke berechnen.
10. Die Oxygenierung gesondert beurteilen.
11. Mit Klinik und Vorwerten vergleichen.
12. Die Probe wiederholen, wenn das Ergebnis unerwartet oder physiologisch unplausibel ist.

Quellen

1. Hamilton et al. Understanding Acid-Base Disorders. Ulster Medical Journal 2017. PMID: 29581626
2. Tucker und Johnson. Breathing and balance: Clinical insights and management strategies of respiratory acid-base disorders. Nutrition in Clinical Practice 2025. PMID: 40483586
3. Byrne et al. Peripheral venous blood gas analysis for the diagnosis of respiratory failure, hypercarbia and metabolic disturbance in adults. Cochrane Database of Systematic Reviews 2025. PMID: 40557830
4. Giani et al. The Role of Venous Blood Gas Analysis in Critical Care: A Narrative Review. Medicina 2025. PMID: 40870384
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