Akutes Koronarsyndrom: Kurzübersicht zu Aufsättigungsdosen und Zeitfenstern

Kurzübersicht für Notaufnahme und kardiologischen Intensivdienst: STEMI versus NSTEMI, Reperfusionszeiten, Aufsättigungsdosen von Thrombozytenaggregationshemmern und Antikoagulanzien.

Inhalt (42)

Überblick

Das akute Koronarsyndrom umfasst STEMI, NSTEMI und instabile Angina pectoris. Die Behandlung beginnt parallel zur Diagnostik. Innerhalb von 10 Minuten nach dem ersten medizinischen Kontakt ein auswertbares 12-Kanal-EKG schreiben, eine kontinuierliche Rhythmusüberwachung anschließen, einen intravenösen Zugang sichern, Kreislauf und Blutungsrisiko beurteilen sowie gefährliche Differenzialdiagnosen ausschließen [1,2].

Der STEMI und andere EKG-Bilder, die für einen akuten Koronarverschluss sprechen, sind zeitkritische Zustände. Die Entscheidung zur sofortigen Reperfusion stützt sich auf Symptomatik, EKG und Hämodynamik. Nicht auf das Troponin warten. Bleibt der klinische Verdacht trotz eines initial nicht diagnostischen EKG bestehen, ist das EKG zu wiederholen, insbesondere bei anhaltendem oder wiederkehrendem Schmerz [1,3,4].

Diese Kurzübersicht nennt international etablierte Dosierungen. Präparateverfügbarkeit, Thrombolyseregime, Grenzwerte der Nierenfunktion und die Arbeitsteilung zwischen Rettungsdienst, Notaufnahme und Herzkatheterlabor können sich zwischen den schwedischen Regionen unterscheiden. Folgen Sie daher stets dem lokalen PCI- und Thrombolyseprotokoll, wenn dieses ein anderes zugelassenes Regime vorgibt.

Die ersten 10 Minuten

  1. Atemweg, Atmung und Kreislauf beurteilen.
  2. 12-Kanal-EKG innerhalb von 10 Minuten schreiben.
  3. Defibrillator-Klebeelektroden anbringen, wenn der Patient instabil ist oder ein ausgeprägtes Arrhythmierisiko besteht.
  4. Blutbild, Elektrolyte, Kreatinin, Glukose, hochsensitives Troponin und bei Bedarf Gerinnungswerte abnehmen. Die Blutentnahme darf die Reperfusion nicht verzögern.
  5. Acetylsalicylsäure geben, wenn ein akutes Koronarsyndrom wahrscheinlich ist und weder eine Aortendissektion noch eine aktive schwere Blutung vermutet wird.
  6. Bei STEMI, STEMI-Äquivalent oder NSTEMI mit sehr hohem Risiko unverzüglich den diensthabenden PCI-Arzt anrufen.
  7. Symptombeginn, ersten medizinischen Kontakt, diagnostisches EKG, Reperfusionsentscheidung, Thrombolyse und Drahtpassage dokumentieren. Genaue Zeitangaben werden für den weiteren Verlauf und die Qualitätssicherung benötigt.

STEMI: Zeitfenster und Wahl der Reperfusion

Die primäre PCI ist das Verfahren der ersten Wahl, wenn sie innerhalb von 120 Minuten nach STEMI-Diagnose durchgeführt werden kann. Bei längerer zu erwartender Verzögerung und einer Symptomdauer unter 12 Stunden wird die sofortige Fibrinolyse empfohlen, sofern keine Kontraindikation vorliegt, gefolgt vom direkten Transport in ein PCI-Zentrum [1,5].

Situation Praktisches Ziel
EKG nach dem ersten medizinischen Kontakt Innerhalb von 10 Minuten
STEMI-Diagnose bis Drahtpassage im PCI-Krankenhaus Innerhalb von 60 Minuten
Präklinisch gestellte STEMI-Diagnose bis Drahtpassage Innerhalb von 90 Minuten
STEMI-Diagnose im Krankenhaus ohne PCI bis Drahtpassage So schnell wie möglich, primäre PCI, wenn die insgesamt erwartete Zeit höchstens 120 Minuten beträgt
Wenn die PCI nicht innerhalb von 120 Minuten erfolgen kann Fibrinolyse innerhalb von 10 Minuten nach Diagnosestellung, wenn die Symptomdauer unter 12 Stunden liegt und keine Kontraindikation besteht
Nach erfolgreicher Fibrinolyse Direkter Transport in ein PCI-Zentrum, Angiografie in der Regel innerhalb von 2 bis 24 Stunden
Nach erfolgloser Fibrinolyse Sofortige Rescue-PCI

Die Grenze von 120 Minuten ist eine Obergrenze für die Wahl zwischen primärer PCI und Fibrinolyse, kein akzeptables Routineziel. Je kürzer die Ischämiezeit, desto größer die Möglichkeit, Myokard zu retten. Den diensthabenden PCI-Arzt parallel zur medikamentösen Therapie und Transportplanung anrufen [1,5].

Symptomdauer

  • Unter 12 Stunden: Bei fortbestehendem STEMI ist die Reperfusion indiziert.
  • 12 bis 48 Stunden: Eine primäre PCI sollte auch dann erwogen werden, wenn die Symptome nachgelassen haben, insbesondere bei fortbestehender Ischämie, Herzinsuffizienz, elektrischer Instabilität oder großem bedrohtem Myokardareal.
  • Über 48 Stunden: Eine akute PCI ist weiterhin indiziert bei fortbestehender Ischämie, Schock, schwerer Arrhythmie oder akuter Herzinsuffizienz. Die routinemäßige Eröffnung einer weiterhin verschlossenen infarktbezogenen Arterie bei einem stabilen und symptomfreien Patienten wird dagegen nicht empfohlen [1,5].

STEMI-Kriterien und Verschlussmuster im EKG

Klassische ST-Hebungskriterien

Eine neue ST-Hebung am J-Punkt in mindestens zwei anatomisch benachbarten Ableitungen spricht für einen STEMI, wenn die folgenden Grenzen erfüllt sind [1,3]:

Ableitungen Grenzwert
Alle Ableitungen außer V2 und V3 Mindestens 1 mm
V2 und V3, Männer ab 40 Jahren Mindestens 2 mm
V2 und V3, Männer unter 40 Jahren Mindestens 2,5 mm
V2 und V3, Frauen Mindestens 1,5 mm

Die Grenzwerte stützen die Diagnose, ersetzen aber nicht die klinische Beurteilung. Eine geringere ST-Hebung kann pathologisch sein, wenn sie dynamisch ist oder mit reziproken Veränderungen einhergeht, während eine ausgeprägte ST-Hebung zum Beispiel auf einer linksventrikulären Hypertrophie, einem früheren Infarkt, einer frühen Repolarisation oder einer Perikarditis beruhen kann [4].

Linksschenkelblock und ventrikuläre Stimulation

Ein neu aufgetretener oder vermutlich neu aufgetretener Linksschenkelblock ist für sich genommen kein STEMI-Kriterium. Der Zeitpunkt des Auftretens des Linksschenkelblocks hat eine geringe diagnostische Präzision. Stattdessen sind Symptomatik, Hämodynamik und ischämische EKG-Zeichen zu beurteilen, vor allem die modifizierten Sgarbossa-Kriterien [4,6].

Befunde, die den Verdacht auf einen akuten Koronarverschluss erhärten, sind:

  • konkordante ST-Hebung in einer Ableitung mit positivem QRS
  • konkordante ST-Senkung in V1 bis V3
  • unverhältnismäßig große diskordante ST-Hebung im Verhältnis zur vorausgehenden S-Zacke

Dieselben Prinzipien lassen sich bei ventrikulärer Stimulation anwenden. Ein instabiler Patient mit starkem klinischem Verdacht ist auch dann sofort mit dem diensthabenden PCI-Arzt zu besprechen, wenn die Kriterien nicht vollständig erfüllt sind.

Posteriorer Infarkt

Eine ST-Senkung in V1 bis V3, insbesondere zusammen mit hohen R-Zacken und aufrechten T-Wellen, kann das Spiegelbild einer posterioren ST-Hebung sein. V7 bis V9 ableiten. Eine ST-Hebung von mindestens 0,5 mm in mindestens zwei posterioren Ableitungen stützt die Diagnose eines posterioren Infarkts. Ein isolierter posteriorer Infarkt ist als akutes Verschlusssyndrom zu behandeln [1,4].

Rechtsventrikulärer Infarkt

Beim inferioren STEMI sind frühzeitig rechtsseitige Brustwandableitungen zu schreiben, vor allem V3R und V4R. Eine ST-Hebung in V4R stützt einen rechtsventrikulären Infarkt. Der Befund beeinflusst das Vorgehen bei Volumengabe, Nitraten und Anästhesie.

Weitere Hochrisikomuster

Ein sofortiger Kontakt mit dem diensthabenden PCI-Arzt ist außerdem erforderlich bei:

  • ausgedehnter ST-Senkung in mindestens sechs Ableitungen mit gleichzeitiger ST-Hebung in aVR oder V1, insbesondere bei Kreislaufbeteiligung
  • passageren ST-Hebungen mit wiederkehrendem Schmerz
  • hyperakuten T-Wellen und dynamischen Veränderungen, die für einen frühen Verschluss sprechen
  • de-Winter-Muster
  • anhaltender Ischämie bei Linksschenkelblock, Schrittmacherstimulation oder schwer interpretierbarem EKG
  • refraktärer Ischämie trotz fehlender klassischer STEMI-Grenzwerte

Akute Aufsättigungsdosen bei primärer PCI

Thrombozytenaggregationshemmung

Arzneimittel Aufsättigungsdosis Erhaltungsdosis nach Aufsättigung Wichtige Hinweise
Acetylsalicylsäure 150 bis 300 mg oral, zerkaut, oder 75 bis 250 mg intravenös 75 bis 100 mg einmal täglich Frühzeitig geben, sofern keine Kontraindikation besteht
Ticagrelor 180 mg oral 90 mg zweimal täglich Kann gemäß lokalem STEMI-Protokoll vor der PCI gegeben werden
Prasugrel 60 mg oral In der Regel 10 mg einmal täglich Wird eingesetzt, wenn eine PCI geplant ist. Kontraindiziert nach früherem Schlaganfall oder TIA
Clopidogrel bei primärer PCI 600 mg oral 75 mg einmal täglich Alternative bei hohem Blutungsrisiko, Bedarf an oraler Antikoagulation oder wenn Ticagrelor und Prasugrel ungeeignet sind
Cangrelor 30 Mikrogramm/kg intravenöser Bolus, danach 4 Mikrogramm/kg/Minute Infusion während der PCI Kann erwogen werden, wenn der Patient orale Medikamente nicht einnehmen oder resorbieren kann

Acetylsalicylsäure soll normalerweise allen Patienten mit wahrscheinlichem akutem Koronarsyndrom gegeben werden. Magensaftresistente Tabletten eignen sich nicht als Aufsättigungsdosis, da die Resorption langsamer erfolgt. Die Standarderhaltungsdosis ist eine niedrige Dosis, da eine höhere Langzeitdosis das Blutungsrisiko erhöht, ohne einen gesicherten zusätzlichen ischämischen Nutzen [7].

Prasugrel und Ticagrelor bewirken eine schnellere und stärkere Thrombozytenhemmung als Clopidogrel. In ISAR-REACT 5 traten kardiovaskulärer Tod, Infarkt oder Schlaganfall bei 6,9 Prozent unter Prasugrel gegenüber 9,3 Prozent unter Ticagrelor auf, ohne statistisch gesicherten Unterschied bei schweren Blutungen [8]. Das Ergebnis hat die europäischen Empfehlungen beeinflusst, die Präparatewahl muss jedoch weiterhin an Blutungsrisiko, früheren Schlaganfall, Alter, Körpergewicht, geplante Operationen, Bedarf an oraler Antikoagulation und das lokale PCI-Protokoll angepasst werden.

Prasugrel darf nach früherem Schlaganfall oder TIA nicht gegeben werden. Bei Patienten ab 75 Jahren oder unter 60 kg Körpergewicht ist besondere Vorsicht geboten, und eine niedrigere Erhaltungsdosis kann infrage kommen. Prasugrel wird beim NSTEMI nicht als routinemäßige Vorbehandlung eingesetzt, bevor die Koronaranatomie bekannt ist [7,9].

Antikoagulation bei primärer PCI

Arzneimittel Akutdosis Hinweis
Unfraktioniertes Heparin 70 bis 100 IE/kg intravenöser Bolus Standardoption, wenn kein Glykoprotein-IIb/IIIa-Hemmer gegeben wird
Unfraktioniertes Heparin zusammen mit einem Glykoprotein-IIb/IIIa-Hemmer 50 bis 70 IE/kg intravenöser Bolus Glykoprotein-IIb/IIIa-Hemmer werden nicht routinemäßig eingesetzt
Enoxaparin 0,5 mg/kg intravenöser Bolus Alternative bei primärer PCI gemäß lokalem Protokoll
Bivalirudin 0,75 mg/kg intravenöser Bolus, danach 1,75 mg/kg/Stunde Alternative bei besonderem Blutungsrisiko oder heparininduzierter Thrombozytopenie, je nach Verfügbarkeit

Die parenterale Antikoagulation wird zusätzlich zur Thrombozytenaggregationshemmung gegeben. Unfraktioniertes Heparin ist die häufigste Standardoption bei der primären PCI [1,5,7].

In ATOLL wurde Enoxaparin 0,5 mg/kg intravenös mit unfraktioniertem Heparin bei 910 Patienten mit STEMI verglichen. Der primäre kombinierte Endpunkt erreichte keine statistische Signifikanz, mehrere sekundäre ischämische Endpunkte verbesserten sich jedoch ohne Zunahme schwerer Blutungen [10]. Fondaparinux soll dagegen bei der primären PCI nicht als alleiniges Antikoagulans verwendet werden, da es eine Katheterthrombose verursachen kann [7,11].

Unnötige Wechsel zwischen verschiedenen Heparinen vermeiden. Vor jeder weiteren Dosis stets die aktuelle oder kürzlich gegebene Antikoagulation, die Nierenfunktion, das Körpergewicht und eine frühere heparininduzierte Thrombozytopenie prüfen.

Fibrinolyse, wenn die primäre PCI nicht rechtzeitig erreichbar ist

Eine Fibrinolyse kommt beim eindeutigen STEMI mit einer Symptomdauer unter 12 Stunden infrage, wenn eine primäre PCI voraussichtlich nicht innerhalb von 120 Minuten nach Diagnosestellung durchgeführt werden kann. Der größte Nutzen zeigt sich bei früher Vorstellung. Die Behandlung soll innerhalb von 10 Minuten nach der Entscheidung zur Fibrinolyse erfolgen und darf nicht durch die Transportplanung verzögert werden [1,5].

Eine pharmakoinvasive Strategie bedeutet:

  1. sofortige Fibrinolyse
  2. direkter Transport in ein PCI-Zentrum
  3. sofortige Rescue-PCI bei erfolgloser Reperfusion
  4. Angiografie innerhalb von 2 bis 24 Stunden bei klinisch erfolgreicher Fibrinolyse

In STREAM führte eine solche Strategie bei früh vorstelligen Patienten, die ein PCI-Zentrum nicht innerhalb einer Stunde erreichen konnten, zu einer ähnlichen Häufigkeit von Tod, Schock, Herzinsuffizienz oder Reinfarkt wie die primäre PCI, allerdings mit einem etwas höheren Risiko für eine intrakranielle Blutung [12].

Tenecteplase

Tenecteplase wird als gewichtsadaptierter intravenöser Einmalbolus gegeben:

Körpergewicht Volle Dosis
Unter 60 kg 30 mg
60 bis unter 70 kg 35 mg
70 bis unter 80 kg 40 mg
80 bis unter 90 kg 45 mg
Mindestens 90 kg 50 mg

Bei älteren Patienten, insbesondere ab 75 Jahren, wird in vielen modernen pharmakoinvasiven Protokollen eine reduzierte Dosis verwendet. In STREAM-2 erzielte die halbe Tenecteplase-Dosis bei älteren Patienten eine der primären PCI vergleichbare Reperfusionswirkung, intrakranielle Blutungen traten jedoch weiterhin auf und waren häufiger als unter primärer PCI [13]. Die genaue Altersgrenze und die Dosisreduktion sollen sich daher nach dem regionalen Thrombolyseprotokoll und der aktuellen Fachinformation richten.

Thrombozytenaggregationshemmung bei Fibrinolyse

Arzneimittel Dosis
Acetylsalicylsäure 150 bis 300 mg oral oder 75 bis 250 mg intravenös
Clopidogrel, unter 75 Jahren 300 mg Aufsättigungsdosis, danach 75 mg täglich
Clopidogrel, ab 75 Jahren 75 mg ohne Aufsättigungsdosis, danach 75 mg täglich

Clopidogrel ist der Standard-P2Y12-Hemmer in unmittelbarem Zusammenhang mit der Fibrinolyse. Prasugrel darf nicht zusammen mit einer akuten Fibrinolyse gegeben werden. Ein Wechsel auf Ticagrelor oder Prasugrel kann später nach der PCI-Beurteilung und gemäß lokalem Protokoll infrage kommen.

Antikoagulation bei Fibrinolyse

Enoxaparin ist eine häufige Option:

Patient Enoxaparindosis
Unter 75 Jahren 30 mg intravenöser Bolus, danach 1 mg/kg subkutan alle 12 Stunden
Ab 75 Jahren Kein intravenöser Bolus, danach 0,75 mg/kg subkutan alle 12 Stunden
Ausgeprägt eingeschränkte Nierenfunktion Verlängertes Dosisintervall und besondere Dosisanpassung gemäß Fachinformation und lokalem Protokoll

Für die ersten beiden subkutanen Dosen gilt in der Regel eine Dosisbegrenzung auf 100 mg pro Dosis unter 75 Jahren und 75 mg pro Dosis ab 75 Jahren. Stets die Kreatinin-Clearance prüfen, nicht allein die eGFR des Labors.

Unfraktioniertes Heparin ist eine Alternative, üblicherweise 60 IE/kg intravenöser Bolus, höchstens 4 000 IE, gefolgt von 12 IE/kg/Stunde, höchstens 1 000 IE/Stunde, mit Anpassung nach der aPTT. Die Wahl richtet sich nach Thrombolytikum, Alter, Nierenfunktion und lokalem Protokoll.

Kontraindikationen gegen eine Fibrinolyse

Zu den absoluten oder starken Kontraindikationen zählen unter anderem:

  • frühere spontane intrakranielle Blutung
  • ischämischer Schlaganfall in den letzten Monaten
  • bekannter intrakranieller Tumor, Gefäßmissbildung oder andere intrakranielle Läsion mit hohem Blutungsrisiko
  • kürzlich erlittenes schweres Schädeltrauma oder kürzlich erfolgte intrakranielle Operation
  • aktive klinisch bedeutsame Blutung
  • Verdacht auf Aortendissektion
  • ausgeprägte unkontrollierte Hypertonie
  • kürzlich erfolgte größere Operation oder größeres Trauma, abhängig von Zeitpunkt und Ausmaß
  • bekannte schwere Gerinnungsstörung oder bestehende Antikoagulation mit relevanter Wirkung

Ist die Fibrinolyse kontraindiziert, ist der Patient auch dann zur primären PCI zu transportieren, wenn das Zeitziel von 120 Minuten nicht eingehalten werden kann.

Zeichen einer erfolglosen Fibrinolyse

Eine Rescue-PCI ist indiziert bei:

  • fortbestehenden oder wiederkehrenden ischämischen Symptomen
  • einer Abnahme der ST-Hebung in der am stärksten betroffenen Ableitung um weniger als 50 Prozent nach 60 bis 90 Minuten
  • hämodynamischer Instabilität oder kardiogenem Schock
  • akuter Herzinsuffizienz
  • maligner ventrikulärer Arrhythmie oder anderer elektrischer Instabilität

Nach einer erfolglosen ersten Fibrinolyse nicht routinemäßig eine zweite Dosis geben. Den diensthabenden PCI-Arzt anrufen und eine sofortige Angiografie veranlassen.

Initiale symptomatische und unterstützende Behandlung

Behandlung Dosis oder Ziel Hinweis
Nitroglycerin 0,4 mg sublingual, Wiederholung in Abständen von etwa 5 Minuten möglich Symptomlinderung, kein dokumentierter Mortalitätsvorteil
Morphin Kleine intravenöse Dosen, nach Wirkung titriert Nur bei schwerem anhaltendem Schmerz
Sauerstoff Bei Hypoxämie titrieren Nicht routinemäßig bei einer Sättigung von mindestens 90 Prozent
Betablocker Oral nach Stabilisierung Frühe intravenöse Routinebehandlung vermeiden
Volumen Kleine Bolusgaben mit wiederholter Beurteilung Kann bei rechtsventrikulärem Infarkt und Hypotonie ohne pulmonale Stauung infrage kommen

Nitroglycerin

Kein Nitroglycerin bei Hypotonie, Schock, ausgeprägter Bradykardie oder Verdacht auf kritische Vorlastabhängigkeit. Nitrate frühestens 24 Stunden nach Sildenafil oder Vardenafil und frühestens 48 Stunden nach Tadalafil einsetzen, da die Kombination eine ausgeprägte Hypotonie verursachen kann [14].

Beim rechtsventrikulären Infarkt galten Nitrate traditionell als kontraindiziert. Eine systematische Übersicht fand jedoch keine statistisch gesicherte Zunahme schwerer Komplikationen nach sublingualem Nitroglycerin, die Evidenz war allerdings sehr unsicher [15]. Praktisch sollten Nitrate beim rechtsventrikulären Infarkt mit Hypotonie oder deutlicher Vorlastabhängigkeit vermieden werden. Ein rechtsventrikulärer Infarkt ohne Hypotonie ist eher eine starke Vorsichtsindikation als eine absolute, gut belegte Kontraindikation.

Morphin

Morphin kann bei schwerem Schmerz erforderlich sein, der trotz Reperfusionsplanung und sonstiger Symptombehandlung fortbesteht, soll aber nicht schematisch gegeben werden. Opioide hemmen die Magen-Darm-Motilität und können die Resorption von Ticagrelor, Prasugrel und Clopidogrel verzögern.

In einer Metaanalyse war Morphin mit einer höheren Thrombozytenreaktivität zwei Stunden nach der P2Y12-Aufsättigung und einem mehr als dreifach erhöhten Risiko für eine hohe residuelle Thrombozytenreaktivität assoziiert. Die Datengrundlage war jedoch zu klein, um zu klären, ob dies Mortalität oder Reinfarkt erhöhte [16]. Bei Gabe von Morphin stets Zeitpunkt und Dosis dokumentieren.

Sauerstoff

Eine routinemäßige Sauerstoffgabe an normoxämische Patienten ist nicht indiziert. In DETO2X-AMI, das 6 629 Patienten mit Infarktverdacht und einer Sättigung von mindestens 90 Prozent einschloss, betrug die Einjahresmortalität 5,0 Prozent unter Sauerstoff und 5,1 Prozent unter Raumluft [17].

Sauerstoff geben bei:

  • Sättigung unter 90 Prozent
  • respiratorischem Versagen
  • Lungenödem mit Hypoxämie
  • Schock mit Hypoxämie
  • anderer begleitender Indikation

Betablocker

Ein oraler Betablocker kann innerhalb des ersten Tages begonnen werden, wenn der Patient stabil ist. Eine frühe intravenöse Betablockade vermeiden bei:

  • akuter Herzinsuffizienz oder Lungenödem
  • Hypotonie oder Schockzeichen
  • ausgeprägter Bradykardie
  • höhergradigem AV-Block
  • schwerem Bronchospasmus
  • Verdacht auf akute kokain- oder anderweitig sympathomimetisch ausgelöste Ischämie ohne fachärztliche Beurteilung

NSTEMI und instabile Angina pectoris

Der NSTEMI wird über ein passendes klinisches Bild mit dynamischem Anstieg oder Abfall des kardialen Troponins und mindestens einem Zeichen einer akuten Myokardischämie diagnostiziert. Eine isolierte Troponinerhöhung ist eine Myokardschädigung und nicht automatisch ein Typ-1-Infarkt [3].

Instabile Angina pectoris bedeutet ischämische Symptome ohne eine Troponindynamik, die die Infarktkriterien erfüllt. Die Diagnose ist seit Einführung der hochsensitiven Troponinverfahren seltener geworden.

Zeit bis zur Koronarangiografie

Risikokategorie Befunde Strategie
Sehr hohes Risiko Schock oder hämodynamische Instabilität, wiederkehrender oder refraktärer Schmerz, lebensbedrohliche Arrhythmie, mechanische Komplikation, akute Herzinsuffizienz auf ischämischer Grundlage, wiederkehrende dynamische ST- oder T-Veränderungen, insbesondere mit intermittierender ST-Hebung Sofortige invasive Strategie
Hohes Risiko Bestätigter NSTEMI, dynamische ST- oder T-Veränderungen, passagere ST-Hebung oder GRACE über 140 Angiografie innerhalb von 24 Stunden erwägen
Niedrigeres Risiko Keine Hochrisikokriterien und unsichere Diagnose Selektive invasive oder nichtinvasive Abklärung nach klinischer Risikobeurteilung

Die ESC 2023 sieht bei sehr hohem Risiko eine sofortige Angiografie vor. Bei hohem Risiko sollte eine Angiografie innerhalb von 24 Stunden erwogen werden; die Empfehlung ist jedoch nicht gleichbedeutend damit, dass alle troponinpositiven Patienten unabhängig von Komorbidität und klinischem Verlauf innerhalb von exakt 24 Stunden angiografiert werden müssen [1,5].

Eine Metaanalyse von 17 randomisierten Studien mit 10 209 Patienten zeigte, dass eine generell frühe invasive Strategie wiederkehrende Ischämien und die Behandlungsdauer verringerte, nicht aber sicher die Mortalität oder Infarkte im Vergleich zu einer späteren Angiografie [18]. In VERDICT zeigte sich insgesamt kein signifikanter Vorteil einer Angiografie innerhalb von 12 Stunden gegenüber 48 bis 72 Stunden; Patienten mit einem GRACE über 140 schienen jedoch stärker zu profitieren [19].

Troponin

Hochsensitives Troponin und den validierten Algorithmus des Labors verwenden, in der Regel:

  • Probe bei Ankunft und nach 1 Stunde
  • alternativ Probe bei Ankunft und nach 2 oder 3 Stunden
  • weitere Probe bei fortbestehendem Verdacht, sehr frühem Symptombeginn oder Werten in der Beobachtungszone

Der 0/1-Stunden-Algorithmus der ESC hat eine hohe diagnostische Sensitivität, ersetzt aber nicht die klinische Beurteilung. In einer Metaanalyse lag die Sensitivität je nach Analyseverfahren bei etwa 98 Prozent. Patienten in der Beobachtungszone hatten ein erhebliches Langzeitrisiko und benötigen eine weitere Abklärung [20].

Ein normales frühes Troponin schließt nicht aus:

  • einen sehr frühen Infarkt
  • eine instabile Angina pectoris
  • einen passageren Koronarverschluss
  • einen posterioren oder rechtsventrikulären Infarkt
  • eine andere akute Ischämie, bei der sich die Reperfusionsentscheidung bereits aus EKG und Klinik ergibt

P2Y12-Hemmer beim NSTEMI

Acetylsalicylsäure frühzeitig geben, wenn die Diagnose wahrscheinlich ist und keine gefährliche Blutungsdiagnose vermutet wird. Eine routinemäßige Aufsättigung mit einem P2Y12-Hemmer vor der Angiografie wird dagegen nicht empfohlen, wenn die Koronaranatomie unbekannt ist und eine frühe invasive Strategie geplant ist.

In einer Metaanalyse von sieben randomisierten Studien mit 13 226 Patienten verringerte die Vorbehandlung weder kardiovaskuläre Ereignisse noch Infarkte oder kardiovaskuläre Todesfälle, erhöhte aber schwere Blutungen mit einem Odds Ratio von 1,51. Pro etwa 63 vorbehandelte Patienten trat ein zusätzliches schweres Blutungsereignis auf [9]. In ACCOAST erhöhte die Vorbehandlung mit Prasugrel schwere Blutungen, ohne ischämische Ereignisse zu verringern [21].

Praktische Reihenfolge bei geplanter früher Angiografie:

  1. Acetylsalicylsäure geben
  2. Antikoagulation entsprechend der gewählten invasiven Strategie und dem lokalen Protokoll geben
  3. mit der routinemäßigen P2Y12-Aufsättigung warten, bis die Anatomie bekannt ist
  4. mit Prasugrel, Ticagrelor oder Clopidogrel aufsättigen, sobald die PCI beschlossen ist, unter Berücksichtigung von Kontraindikationen und Blutungsrisiko

Verzögert sich die Angiografie um mehr als 24 Stunden oder ist eine konservative Behandlung geplant, kann nach individueller Beurteilung eine frühere P2Y12-Therapie erwogen werden [7].

Antikoagulation beim NSTEMI

Klinische Strategie Übliche Option Dosis
Angiografie in Kürze und wahrscheinliche PCI Unfraktioniertes Heparin In der Regel 70 bis 100 IE/kg intravenös bei der PCI, angepasst an die zuvor gegebene Dosis
Frühe invasive Strategie Enoxaparin 1 mg/kg subkutan alle 12 Stunden, an die Nierenfunktion anzupassen
Angiografie nicht innerhalb von 24 Stunden geplant Fondaparinux 2,5 mg subkutan einmal täglich
Mit Fondaparinux behandelter Patient, der zur PCI geht Zusätzlich unfraktioniertes Heparin während der PCI PCI-Dosis gemäß lokalem Protokoll

Fondaparinux bot in OASIS-5 einen gleichwertigen Schutz vor ischämischen Ereignissen, aber deutlich weniger schwere Blutungen als Enoxaparin. Unter den Patienten, die eine PCI erhielten, lag die Rate schwerer Blutungen bei 2,4 Prozent unter Fondaparinux und bei 5,1 Prozent unter Enoxaparin [22]. Fondaparinux muss während der PCI mit unfraktioniertem Heparin ergänzt werden, um eine Katheterthrombose zu verhindern [11,22].

Fondaparinux wird renal ausgeschieden und soll gemäß Fachinformation bei schwerer Niereninsuffizienz nicht angewendet werden. Enoxaparin erfordert bei eingeschränkter Nierenfunktion eine Dosisanpassung. Aktuelles Gewicht und berechnete Kreatinin-Clearance verwenden.

PCI-Strategie und kardiogener Schock

Der radiale Zugang ist bei invasivem Vorgehen die erste Wahl, wenn der Untersucher die Methode beherrscht. In MATRIX führte der radiale Zugang nach einem Jahr zu weniger kombinierten klinischen Ereignissen als der femorale Zugang, im Wesentlichen durch weniger Blutungen [23].

Bei einem stabilen STEMI-Patienten mit Mehrgefäßerkrankung wird eine komplette Revaskularisation empfohlen, entweder während des Indexaufenthalts oder als geplanter Eingriff kurz danach. In COMPLETE senkte die komplette Revaskularisation kardiovaskulären Tod oder Infarkt von 10,5 auf 7,8 Prozent über eine mediane Nachbeobachtung von drei Jahren [24].

Beim kardiogenen Schock gilt ein anderes Prinzip. Die akute PCI sollte sich zunächst auf die infarktbezogene Arterie beschränken, sofern keine besonderen Gründe für die Behandlung weiterer Gefäße vorliegen. In CULPRIT-SHOCK traten Tod oder dialysepflichtiges Nierenversagen nach 30 Tagen seltener auf, wenn akut nur die verantwortliche Läsion behandelt wurde, als bei sofortiger Mehrgefäß-PCI, 45,9 gegenüber 55,4 Prozent [25].

Warnzeichen und häufige Fallstricke

Aortendissektion

An eine Dissektion denken bei plötzlichem maximalem Schmerz, Ausstrahlung in den Rücken, Pulsdifferenz, fokaler Neurologie, neu aufgetretenem Aorteninsuffizienzgeräusch, Perikarderguss, ungeklärtem Schock oder verbreitertem Mediastinum. Eine antithrombotische Therapie und eine Fibrinolyse können katastrophal sein.

Bei konkretem Verdacht ist eine akute Aortendiagnostik vorrangig, in der Regel eine CT-Angiografie beim stabilen Patienten oder eine transösophageale Echokardiografie beim instabilen Patienten. Eine routinemäßige CT vor der antithrombotischen Therapie ist dagegen beim typischen akuten Koronarsyndrom ohne Dissektionszeichen nicht gerechtfertigt.

Perikarditis und Myokarditis

Die Perikarditis zeigt häufig eine diffuse konkave ST-Hebung und PR-Senkung ohne klare anatomische Koronarzuordnung. Eine lokalisierte Myoperikarditis kann dennoch einen STEMI imitieren. Bei Unsicherheit und möglichem akutem Koronarverschluss ist der diensthabende PCI-Arzt zu kontaktieren und die Reperfusion nicht durch eine unsichere Alternativdiagnose zu verzögern.

Takotsubo

Ein Takotsubo lässt sich allein anhand von EKG und Troponin nicht sicher von einem STEMI abgrenzen. Häufig ist eine akute Angiografie erforderlich, um einen Koronarverschluss auszuschließen.

Rechtsventrikulärer Infarkt

Der Patient kann ausgeprägt vorlastabhängig sein. Bei Hypotonie ohne pulmonale Stauung kann vorsichtig ein Volumenbolus mit engmaschiger Neubeurteilung gegeben werden. Große unkontrollierte Volumenmengen vermeiden, da gleichzeitig eine Linksherzinsuffizienz vorliegen kann. Bei Hypotonie Nitrate und hohe Opioiddosen vermeiden.

Frauen, ältere Menschen und Personen mit Diabetes

Thoraxschmerz ist weiterhin häufig, doch Dyspnoe, Übelkeit, Synkope, Schwäche, neu aufgetretene Verwirrtheit oder ausgeprägte Müdigkeit können im Vordergrund stehen. Frauen waren in Studien häufiger von einer verzögerten präklinischen Beurteilung und Diagnostik betroffen [26]. Bei älteren Menschen sollten Gebrechlichkeit, Nierenfunktion, Körpergewicht, kognitiver Status und Blutungsrisiko beurteilt werden; ein hohes Alter ist jedoch für sich genommen kein Grund, auf eine akute Reperfusion zu verzichten [27].

Typ-2-Infarkt und Myokardschädigung

Sepsis, schnelle Arrhythmie, Lungenembolie, schwere Anämie, hypertensive Krise und Hypoxämie können eine Troponindynamik ohne akuten atherothrombotischen Verschluss hervorrufen. Die Diagnose eines Typ-2-Infarkts erfordert sowohl eine akute Troponindynamik als auch klinische Zeichen einer Ischämie durch ein Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf. Eine automatische duale Thrombozytenaggregationshemmung ist ohne Hinweise auf eine akute Koronarthrombose nicht gerechtfertigt [3].

Normales Troponin in der Frühphase

Die STEMI-Diagnose nicht deshalb verwerfen, weil das Troponin normal ist. Das Troponin kann in den ersten Stunden normal sein, und der Verschlussinfarkt ist eine EKG- und klinische Diagnose, die eine Reperfusion erfordert, bevor sich eine ausgedehnte Nekrose entwickeln konnte.

Kurze Entscheidungshilfe

Eindeutiger STEMI oder Verschlussverdacht

  1. Sofort den diensthabenden PCI-Arzt anrufen.
  2. Acetylsalicylsäure geben.
  3. P2Y12-Aufsättigung und Antikoagulation gemäß lokalem STEMI-Protokoll geben.
  4. Primäre PCI wählen, wenn die Drahtpassage innerhalb von 120 Minuten erreichbar ist.
  5. Andernfalls die Fibrinolyse prüfen und innerhalb von 10 Minuten nach der Entscheidung geben.
  6. Einen thrombolysierten Patienten immer in ein PCI-Zentrum transportieren.

Verdacht auf NSTEMI

  1. Serielle EKG und hochsensitives Troponin abnehmen.
  2. Acetylsalicylsäure geben, sofern keine Kontraindikation besteht.
  3. Klinisch und mit GRACE das Risiko beurteilen.
  4. Bei sehr hohem Risiko sofortige Angiografie.
  5. Bei hohem Risiko Angiografie innerhalb von 24 Stunden erwägen.
  6. Eine routinemäßige P2Y12-Vorbehandlung vor früher Angiografie vermeiden.
  7. Das Antikoagulans nach Angiografieplan, Nierenfunktion und Blutungsrisiko wählen.

Quellen

  1. Byrne RA et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. European Heart Journal 2023. PMID: 37622654
  2. Rao SV et al. 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI Guideline for the Management of Patients With Acute Coronary Syndromes. Circulation 2025. PMID: 40014670
  3. Thygesen K et al. Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction 2018. Journal of the American College of Cardiology 2018. PMID: 30153967
  4. Miranda DF et al. New Insights Into the Use of the 12-Lead Electrocardiogram for Diagnosing Acute Myocardial Infarction in the Emergency Department. Canadian Journal of Cardiology 2018. PMID: 29407007
  5. Ozaki Y et al. CVIT expert consensus document on primary percutaneous coronary intervention for acute coronary syndromes in 2024. Cardiovascular Intervention and Therapeutics 2024. PMID: 39302533
  6. Alencar JN et al. Accuracy of Left Bundle Branch Block Chronology and Electrocardiography Criteria for Acute Myocardial Infarction Diagnosis: A Systematic Review and Meta-analysis. Arquivos Brasileiros de Cardiologia 2025. PMID: 41191702
  7. Kaufmann CC et al. Antiplatelet Therapy and Anticoagulation before, during, and after Acute Coronary Syndrome. Journal of Clinical Medicine 2024. PMID: 38673585
  8. Schüpke S et al. Ticagrelor or Prasugrel in Patients with Acute Coronary Syndromes. New England Journal of Medicine 2019. PMID: 31475799
  9. Dawson LP et al. Assessment of Pretreatment With Oral P2Y12 Inhibitors and Cardiovascular and Bleeding Outcomes in Patients With Non-ST Elevation Acute Coronary Syndromes: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Network Open 2021. PMID: 34797371
  10. Montalescot G et al. Intravenous Enoxaparin or Unfractionated Heparin in Primary Percutaneous Coronary Intervention for ST-Elevation Myocardial Infarction: The ATOLL Trial. Lancet 2011. PMID: 21856483
  11. Khan MY et al. Fondaparinux: A cornerstone drug in acute coronary syndromes. World Journal of Cardiology 2022. PMID: 35126871
  12. Armstrong PW et al. Fibrinolysis or Primary PCI in ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. New England Journal of Medicine 2013. PMID: 23473396
  13. Van de Werf F et al. STREAM-2: Half-Dose Tenecteplase or Primary Percutaneous Coronary Intervention in Older Patients With ST-Segment-Elevation Myocardial Infarction. Circulation 2023. PMID: 37439219
  14. Barcelona R. Best Practices in Pharmacotherapy for Acute Coronary Syndromes. US Cardiology Review 2022. PMID: 39600841
  15. Wilkinson-Stokes M et al. Adverse Events From Nitrate Administration During Right Ventricular Myocardial Infarction: A Systematic Review and Meta-analysis. Emergency Medicine Journal 2023. PMID: 36180168
  16. Vaidya GN et al. Effect of Morphine Use on Oral P2Y12 Platelet Inhibitors in Acute Myocardial Infarction: Meta-analysis. Indian Heart Journal 2019. PMID: 31280824
  17. Hofmann R et al. Oxygen Therapy in Suspected Acute Myocardial Infarction. New England Journal of Medicine 2017. PMID: 28844200
  18. Kite TA et al. Timing of Invasive Strategy in Non-ST-Elevation Acute Coronary Syndrome: A Meta-analysis of Randomized Controlled Trials. European Heart Journal 2022. PMID: 35514079
  19. Kofoed KF et al. Early Versus Standard Care Invasive Examination and Treatment of Patients With Non-ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndrome. Circulation 2018. PMID: 30565996
  20. Chiang CH et al. Safety and Efficacy of the European Society of Cardiology 0/1-Hour Algorithm for Diagnosis of Myocardial Infarction: Systematic Review and Meta-analysis. Heart 2020. PMID: 32245882
  21. Montalescot G et al. Pretreatment With Prasugrel in Non-ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndromes. New England Journal of Medicine 2013. PMID: 23991622
  22. Mehta SR et al. Efficacy and Safety of Fondaparinux Versus Enoxaparin in Patients With Acute Coronary Syndromes Undergoing Percutaneous Coronary Intervention: Results From OASIS-5. Journal of the American College of Cardiology 2007. PMID: 17964037
  23. Valgimigli M et al. Radial Versus Femoral Access and Bivalirudin Versus Unfractionated Heparin in Invasively Managed Patients With Acute Coronary Syndrome: Final 1-Year Results of MATRIX. Lancet 2018. PMID: 30153988
  24. Mehta SR et al. Complete Revascularization With Multivessel PCI for Myocardial Infarction. New England Journal of Medicine 2019. PMID: 31475795
  25. Thiele H et al. PCI Strategies in Patients With Acute Myocardial Infarction and Cardiogenic Shock. New England Journal of Medicine 2017. PMID: 29083953
  26. Marzà-Florensa A et al. Sex Differences in Acute Coronary Syndromes: A Scoping Review Across the Care Continuum. Global Heart 2025. PMID: 40094068
  27. García-Blas S et al. Acute Coronary Syndrome in the Older Patient. Journal of Clinical Medicine 2021. PMID: 34575243

Autoren

EBM AI
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Aktualisiert 22. August 2026