Hypertensive Krise: Kurzübersicht zur akuten Blutdrucksenkung

Kernaussagen

Der Unterschied, der über das Vorgehen entscheidet, lautet: liegt eine akute hypertoniebedingte Organschädigung vor oder nicht?

Ein einzelner Blutdruckwert definiert keinen hypertensiven Notfall. Auch ein Blutdruck über 220/120 mmHg kann ohne akute Organschädigung auftreten. Umgekehrt kann ein rascher Blutdruckanstieg von einem zuvor niedrigen Niveau bereits bei niedrigeren Werten eine Organschädigung verursachen, beispielsweise in der Schwangerschaft, bei akuter glomerulärer Erkrankung oder bei der sklerodermen Nierenkrise [1,2].

Der hypertensive Notfall bedeutet einen stark erhöhten Blutdruck zusammen mit einer bestehenden oder neu aufgetretenen Organschädigung, bei der eine sofortige, kontrollierte Blutdrucksenkung den Schaden begrenzen kann. Arzneimittelwahl, Zieldruck und Behandlungstempo werden von der geschädigten Organfunktion bestimmt, nicht vom Blutdruckwert allein [2].

Ein stark erhöhter Blutdruck ohne akute Organschädigung soll in der Regel nicht rasch intravenös gesenkt werden. Die orale Therapie wieder ansetzen oder optimieren und die Nachsorge sicherstellen. Eine rasche Senkung kann die zerebrale, koronare und renale Perfusion verschlechtern, insbesondere bei Patienten mit langjähriger Hypertonie und nach rechts verschobener Autoregulation [1,3].

Der Begriff „hypertensive Urgency" sollte möglichst vermieden werden. Er suggeriert, dass ein asymptomatischer Blutdruckanstieg akut behandelt werden müsse, wofür es keinen Beleg gibt. Der Patient braucht möglicherweise eine aktive Behandlung und eine baldige Nachkontrolle, aber nicht zwingend eine akute Normalisierung in der Notaufnahme [1,3].

Schritt 1: den Blutdruck bestätigen und den Patienten stabilisieren

Sofortbeurteilung

1. Atemweg, Atmung, Kreislauf und Bewusstseinslage beurteilen.
2. Bei Verdacht auf einen hypertensiven Notfall EKG, Pulsoxymetrie und wiederholte Blutdruckmessungen anschließen.
3. Einen peripheren Venenzugang legen.
4. Bei der Erstbeurteilung den Blutdruck an beiden Armen messen, insbesondere bei Thoraxschmerz, Rückenschmerz oder Verdacht auf ein akutes Aortensyndrom.
5. Die richtige Manschettengröße verwenden. Eine zu kleine Manschette überschätzt den Blutdruck.
6. Die Messung nach einigen Minuten Ruhe wiederholen, sofern der Zustand des Patienten es zulässt.
7. Bei titrierbarer intravenöser Therapie und instabilem Verlauf sollte ein arterieller Katheter erwogen werden.

Der Blutdruck darf nicht als allein durch Schmerz oder Angst verursacht abgetan werden. Diese Faktoren können den Druck beeinflussen, doch Studien aus Notaufnahmen zeigen, dass erhöhte Werte häufig über den Besuch hinaus bestehen bleiben und eine künftige Hypertonie und ein kardiovaskuläres Risiko vorhersagen [3].

Fragen, die das Vorgehen rasch ändern

Besonders zu fragen ist nach:

• Neurologischen Symptomen: Verwirrtheit, Gesichtsfeldausfall, Fokalneurologie, Krampfanfälle, ausgeprägter oder plötzlicher Kopfschmerz.
• Thoraxschmerz, Rückenschmerz, Dyspnoe, Orthopnoe und neu aufgetretener Kaltschweißigkeit.
• Oligurie, dunklem Urin oder rasch aufgetretener Schwellung.
• Schwangerschaft, Schwangerschaftswoche und kürzlicher Entbindung. Eine Präeklampsie kann postpartal beginnen.
• Bekannter Hypertonie und der bestehenden antihypertensiven Therapie.
• Ausgelassenen Dosen oder abruptem Absetzen von Betablockern, Clonidin oder anderen sympathikushemmenden Arzneimitteln.
• Kokain, Amphetamin, anderen Sympathomimetika, pflanzlichen Präparaten und leistungssteigernden Mitteln.
• Monoaminoxidasehemmern und kürzlicher Aufnahme tyraminreicher Nahrung oder interagierender Arzneimittel.
• Kortikosteroiden, Calcineurininhibitoren, Erythropoetin, Tyrosinkinaseinhibitoren und Arzneimitteln gegen den vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor.
• Episoden mit Kopfschmerz, Palpitationen, Schwitzen und Blässe, die für ein Phäochromozytom sprechen können.
• Systemischer Sklerose, Nierenerkrankung, Autoimmunerkrankung oder früherer thrombotischer Mikroangiopathie.

Antidepressiva können den Blutdruck auf mehrere Weisen beeinflussen. Monoaminoxidasehemmer können bei Interaktionen eine hypertensive Krise verursachen, während unter anderem Venlafaxin und höhere Bupropiondosen den Blutdruck erhöhen können. Auch ein Serotoninsyndrom kann eine autonome Instabilität und Hypertonie verursachen [4].

Schritt 2: systematisch nach akuter Organschädigung suchen

Häufige hypertensive Notfälle sind das akute Lungenödem oder die akute Herzinsuffizienz, das akute Koronarsyndrom, der ischämische oder hämorrhagische Schlaganfall, die hypertensive Enzephalopathie, das akute Aortensyndrom, die akute Nierenschädigung und die schwangerschaftsassoziierte schwere Hypertonie [1,5].

Basislabor bei Verdacht auf einen hypertensiven Notfall

Eine geeignete Basisabklärung umfasst:

• Blutbild und Thrombozytenzahl.
• Natrium, Kalium, Kreatinin und geschätzte glomeruläre Filtrationsrate.
• Urinteststreifen, bei Bedarf Albumin- oder Proteinquantifizierung und Urinsediment.
• EKG.
• Troponin bei Thoraxschmerz, Dyspnoe, EKG-Veränderungen oder anderem Verdacht auf eine Myokardschädigung.
• Leberwerte und LDH bei Schwangerschaft, Hämolyseverdacht oder Multiorganbeteiligung.
• Haptoglobin, Bilirubin, Retikulozyten und Blutausstrich bei Anämie oder Thrombozytopenie.
• Schwangerschaftstest bei Personen, die schwanger sein können, wenn eine Schwangerschaft nicht sicher auszuschließen ist.

Röntgenaufnahme des Thorax, natriuretische Peptide, Echokardiografie, CT und MRT richten sich nach Symptomen und Status. Für eine routinemäßige breite Labordiagnostik bei völlig asymptomatischen Patienten ohne Verdacht auf eine Organschädigung ist keine Verbesserung des Ergebnisses gezeigt. Anamnese, wiederholte korrekte Blutdruckmessungen und ein gezielter Status sind zentral [3].

Der Augenhintergrund ist weiterhin wichtig

Beidseitige retinale Blutungen oder Exsudate, mit oder ohne Papillenödem, sprechen bei ausgeprägter Hypertonie für eine fortgeschrittene hypertoniebedingte Gefäßschädigung. Historisch wurde dies als maligne oder akzelerierte Hypertonie bezeichnet. Die Retinopathie kann sich nach Behandlung relativ rasch zurückbilden, was eine frühe Untersuchung wertvoll macht [6].

Der Befund eines Papillenödems oder einer ausgeprägten Retinopathie muss zu einer aktiven Abklärung einer begleitenden zerebralen, renalen und hämatologischen Organschädigung führen. Das Fehlen eines Papillenödems schließt einen hypertensiven Notfall jedoch nicht aus.

Schritt 3: das Senkungsziel nach Krankheitsbild wählen

Übersicht

Grundregel außerhalb der besonderen Ausnahmen

Bei der hypertensiven Enzephalopathie und mehreren anderen hypertensiven Notfällen gilt als sinnvolle Grundregel:

1. Den arteriellen Mitteldruck in der ersten Stunde um höchstens etwa 20 bis 25 Prozent senken.
2. Danach schrittweise über die folgenden 2 bis 6 Stunden auf etwa 160/100 bis 110 mmHg senken.
3. Ist der Patient stabil, kann sich der Druck über 24 bis 48 Stunden dem regulären Therapieziel annähern.

Die Regel gilt nicht unverändert beim akuten Aortensyndrom, beim ischämischen Schlaganfall, bei der intrazerebralen Blutung, bei schwangerschaftsassoziierter schwerer Hypertonie oder bei der sklerodermalen Nierenkrise. Diese Zustände haben eigene Ziele [2,3,7].

Eine chronische Hypertonie verschiebt die Autoregulation so, dass Gehirn und Nieren von einem höheren Perfusionsdruck abhängig werden können. Das erklärt, warum eine ausgeprägte Normalisierung innerhalb von Minuten eine zerebrale Ischämie, eine Myokardischämie oder eine akute Nierenschädigung auslösen kann [3].

Krankheitsspezifisches Vorgehen

Hypertensive Enzephalopathie und PRES

Die hypertensive Enzephalopathie verursacht akuten oder subakuten Kopfschmerz, Verwirrtheit, Bewusstseinsbeeinträchtigung, Sehstörungen und Krampfanfälle. Fokalneurologische Ausfälle können vorkommen, erfordern aber den Ausschluss eines Schlaganfalls und anderer struktureller Pathologien.

PRES, das posteriore reversible Enzephalopathiesyndrom, ist ein klinisch-radiologisches Syndrom mit vasogenem Ödem, häufig parietookzipital. Es kommt unter anderem bei schwerer Hypertonie, Niereninsuffizienz, Präeklampsie, Eklampsie, Sepsis, Autoimmunerkrankungen und unter Therapie mit Immunsuppressiva oder Zytostatika vor [8,9].

Eine kraniale CT wird akut durchgeführt, um eine Blutung und andere grobe Pathologien auszuschließen. Die MRT ist für PRES empfindlicher und zeigt häufig symmetrische Veränderungen, die mit einem vasogenen Ödem vereinbar sind. Eine unauffällige CT schließt ein PRES nicht aus.

Mit einem titrierbaren intravenösen Arzneimittel behandeln und den arteriellen Mitteldruck in der ersten Stunde um etwa 20 bis 25 Prozent senken. Große Blutdruckschwankungen vermeiden. Krampfanfälle behandeln und auslösende Faktoren korrigieren, beispielsweise Niereninsuffizienz, Eklampsie oder Arzneimitteltoxizität. Die meisten bessern sich, doch intrazerebrale Blutung, zerebrale Ischämie, Status epilepticus und eine fortbestehende Epilepsie können vorkommen [8,9].

Akutes Aortensyndrom

An ein akutes Aortensyndrom ist bei plötzlichem starkem Thorax-, Rücken- oder Bauchschmerz zu denken, insbesondere zusammen mit Synkope, Pulsdifferenz, neurologischen Ausfällen, Aortenklappeninsuffizienz, Extremitätenischämie oder Blutdruckdifferenz zwischen den Armen.

Die CT-Angiografie des Thorax und meist auch des Abdomens ist beim kreislaufstabilen Patienten die Standarduntersuchung. Das akute Aortensyndrom umfasst die Aortendissektion, das intramurale Hämatom und das penetrierende Aortenulkus. Diese Zustände haben eine hohe Sterblichkeit und unspezifische Symptome, was eine diagnostische Verzögerung gefährlich macht [10].

Das Vorgehen muss sowohl den Blutdruck als auch die Kraft der linksventrikulären Ejektion vermindern:

1. Eine wirksame Analgesie geben.
2. Eine intravenöse Betablockade geben, üblicherweise Esmolol oder Labetalol gemäß lokalem Protokoll.
3. Nach erreichter Frequenzkontrolle kann ein titrierbarer Vasodilatator ergänzt werden, wenn der Blutdruck weiterhin zu hoch ist.
4. Systolisch 100 bis 120 mmHg und einen Puls um 60/min anstreben, vorausgesetzt die Organperfusion bleibt erhalten [10].
5. Bei Typ A umgehend die Thoraxchirurgie kontaktieren. Ein komplizierter Typ B erfordert eine akute gefäßchirurgische oder endovaskuläre Beurteilung.

Keinen reinen Vasodilatator vor der Frequenzkontrolle geben. Reflextachykardie und gesteigerte Kontraktilität können die Scherkräfte auf die Aortenwand erhöhen.

Akutes hypertensives Lungenödem

Ein akutes hypertensives Lungenödem kann sich innerhalb von Minuten durch eine stark erhöhte Nachlast und eine Umverteilung von Flüssigkeit in den Lungenkreislauf entwickeln. Der Patient muss deshalb nicht generell hypervoläm sein. Nur etwa die Hälfte der Patienten mit diesem Phänotyp hat einen deutlichen Volumenüberschuss [11].

Die Behandlung umfasst:

• Sitzende Position.
• Sauerstoff bei Hypoxämie.
• Frühzeitig kontinuierlichen positiven Atemwegsdruck oder eine andere nichtinvasive Beatmung bei ausgeprägtem Atemversagen.
• Intravenöses Nitroglycerin mit rascher Titration gemäß lokalem Protokoll, sofern keine Kontraindikationen bestehen.
• Ein Schleifendiuretikum bei klinischen Zeichen der Hypervolämie oder bekannter Flüssigkeitsretention.
• Die gleichzeitige Behandlung der auslösenden Ursache, beispielsweise Ischämie, Arrhythmie, Infektion, Niereninsuffizienz oder Therapieunterbrechung.

Nitroglycerin senkt die Vorlast und, bei höheren Infusionsraten, auch die Nachlast. Die intravenöse Gabe wirkt rasch und ist titrierbar. Die Datengrundlage für sehr hohe Dosen oder wiederholte Bolusgaben besteht größtenteils aus kleineren Studien und Beobachtungsdaten, weshalb dem regionalen Notfallprotokoll zu folgen ist [12,13].

Furosemid darf nicht als allgemeines akutes Antihypertensivum verwendet werden. Die Wirkung auf den Blutdruck ist langsamer und weniger vorhersehbar. Bei einem euvolämen oder hypovolämen Patienten kann eine unnötige Diurese Nierenfunktion und Perfusion verschlechtern [3,11].

Nitroglycerin ist nach kürzlicher Einnahme eines Phosphodiesterase-5-Hemmers kontraindiziert und mit großer Vorsicht anzuwenden bei Rechtsherzinfarkt, hochgradiger Aortenklappenstenose, hypertropher obstruktiver Kardiomyopathie und Hypotonie [12].

Akutes Koronarsyndrom

Beim akuten Koronarsyndrom ist das Ziel, den myokardialen Sauerstoffbedarf zu senken und die bestehende Ischämie zu lindern, ohne den diastolischen Perfusionsdruck zu stark zu senken.

Nach dem regulären Protokoll für das akute Koronarsyndrom vorgehen. Bei gleichzeitiger Hypertonie und fortbestehender Ischämie oder Herzinsuffizienz kann sublinguales oder intravenöses Nitroglycerin verwendet werden, sofern keine Kontraindikationen bestehen. Die intravenöse Gabe ist leichter zu titrieren als wiederholte orale Dosen [12].

Betablocker können bei Tachykardie und erhaltener Kreislauffunktion geeignet sein, sind aber bei akutem Lungenödem, Bradykardie, Reizleitungsstörungen, Bronchospasmus oder Zeichen eines kardiogenen Schocks zu meiden oder mit großer Vorsicht zu geben. Den Blutdruck nicht abrupt normalisieren. Die Behandlung ist nach Ischämie, Herzfrequenz, Lungenstatus und Perfusion zu steuern.

Ischämischer Schlaganfall ohne Reperfusionstherapie

Der akute ischämische Schlaganfall ist eine wichtige Ausnahme von der allgemeinen Regel der raschen Blutdrucksenkung. Der ischämischen Penumbra kann eine funktionierende Autoregulation fehlen, sodass sie direkt vom Systemdruck abhängt.

Bei Patienten, die weder eine Thrombolyse noch eine Thrombektomie erhalten sollen, wird am ersten Tag üblicherweise keine akute Senkung empfohlen, sofern der Blutdruck höchstens etwa 220/120 mmHg beträgt und keine andere gleichzeitige Indikation besteht, beispielsweise eine Aortendissektion, ein akutes Koronarsyndrom, ein Lungenödem oder eine Eklampsie. Bei höheren Werten kann eine vorsichtige Senkung um etwa 15 Prozent am ersten Tag erwogen werden [14].

Randomisierte Studien haben für eine routinemäßige frühe Blutdrucksenkung beim ischämischen Schlaganfall ohne Reperfusionstherapie kein verbessertes funktionelles Ergebnis gezeigt. Große oder rasche Blutdruckabfälle können schädlich sein [14].

Ischämischer Schlaganfall vor Thrombolyse oder Thrombektomie

Vor einer intravenösen Thrombolyse muss der Blutdruck unter 185/110 mmHg liegen. Nach der Thrombolyse ist er gemäß Schlaganfallprotokoll unter 180/105 mmHg zu halten. Eine intensive Senkung deutlich unter diese Grenzen hat in Studien die Häufigkeit bestimmter intrazerebraler Blutungen verringert, aber das funktionelle Gesamtergebnis nicht verbessert [14].

Bei der Thrombektomie ist eine Hypotonie vor der Reperfusion zu vermeiden, da der Kollateralfluss druckabhängig sein kann. Nach erfolgreicher Reperfusion kann ein niedrigeres systolisches Ziel sinnvoll sein, das optimale Ziel ist jedoch nicht sicher festgelegt und vom Schlaganfallteam zu individualisieren [15].

Dem lokalen Schlaganfallalarm und dem aktuellen regionalen Reperfusionsprotokoll folgen. Nationale schwedische Grenzwerte können schneller aktualisiert werden als internationale Übersichtsarbeiten.

Intrazerebrale Blutung

Bei einer spontanen intrazerebralen Blutung kann eine frühe, gleichmäßige Blutdrucksenkung die Hämatomexpansion vermindern. Für Patienten mit einem systolischen Blutdruck von etwa 150 bis 220 mmHg und ohne Kontraindikationen wird gemäß Schlaganfallprotokoll häufig ein Ziel um 140 mmHg verwendet. Eine übermäßige Senkung, eine Hypotonie und große Schwankungen sind zu vermeiden.

Eine Metaanalyse mit Individualdaten aus randomisierten Studien zeigte, dass eine aktive oder intensive Blutdrucksenkung das Risiko sowohl eines absoluten als auch eines relativen Hämatomwachstums verringerte. Eine sichere Verbesserung des funktionellen Ergebnisses oder der Sterblichkeit fand sich in der Gesamtanalyse dagegen nicht [16].

Die Wahl des Ziels wird von der Größe der Blutung, dem intrakraniellen Druck, der Bewusstseinslage, einer Antikoagulation, der Nierenfunktion und einem etwaigen neurochirurgischen Eingriff beeinflusst. Neurologie, Schlaganfalldienst oder Neurochirurgie gemäß den lokalen Vorgaben kontaktieren.

Subarachnoidalblutung

Bei Verdacht auf eine Subarachnoidalblutung ist eine umgehende neurochirurgische oder neurologische Kontaktaufnahme erforderlich. Vor der Versorgung eines Aneurysmas muss das Risiko einer Nachblutung gegen das Risiko einer zerebralen Hypoperfusion abgewogen werden. Es gibt kein einziges gut begründetes Blutdruckziel, das für alle Patienten passt.

Sowohl eine ausgeprägte Hypertonie als auch eine Hypotonie vermeiden. Analgesie und Antiemetika geben, eine Agitation korrigieren und ein kurzwirksames titrierbares Arzneimittel verwenden, wenn eine Blutdrucksenkung erforderlich ist. Die Ziele werden gemeinsam mit dem zuständigen neurovaskulären Zentrum festgelegt.

Präeklampsie und Eklampsie

Eine schwere Hypertonie in der Schwangerschaft ist üblicherweise definiert als ein Blutdruck von mindestens 160 mmHg systolisch oder 110 mmHg diastolisch, bestätigt innerhalb von etwa 15 Minuten. Bei Präeklampsie oder nach der 20. Schwangerschaftswoche ist ein solcher Blutdruck innerhalb von 30 bis 60 Minuten zu behandeln, um das Risiko eines maternalen Schlaganfalls, einer Herzinsuffizienz und einer Nierenschädigung zu senken [17].

Die Akutbehandlung erfolgt üblicherweise mit intravenösem Labetalol, intravenösem Hydralazin oder oralem schnell freisetzendem Nifedipin gemäß geburtshilflichem Protokoll. Ein initiales Ziel von etwa 130 bis 150 mmHg systolisch und 80 bis 100 mmHg diastolisch wird in mehreren internationalen Leitlinien verwendet. Eine zu rasche Senkung kann die uteroplazentare Durchblutung verschlechtern [17,18].

Magnesiumsulfat ist primär kein blutdrucksenkendes Arzneimittel. Es wird zur Verhütung und Behandlung eklamptischer Krampfanfälle verwendet und ist bei der Eklampsie besser dokumentiert als Phenytoin oder Diazepam [17].

Die Präeklampsie erfordert keine Proteinurie, wenn eine andere typische Organschädigung vorliegt. Zu bedenken sind:

• Kopfschmerz und Sehphänomene.
• Epigastralgie oder Schmerz unter dem rechten Rippenbogen.
• Thrombozytopenie oder Hämolyse.
• Erhöhte Leberwerte.
• Niereninsuffizienz.
• Lungenödem.
• Neurologische Symptome oder Krampfanfälle.

Der Zustand kann nach der Entbindung beginnen. Kürzlich entbundene Patientinnen mit Kopfschmerz, Sehstörungen, Dyspnoe oder hohem Blutdruck sind daher mit derselben Aufmerksamkeit zu beurteilen wie Schwangere [17,19].

Phäochromozytom und andere Katecholaminkrisen

Phäochromozytom und Paragangliom sind selten, können aber eine lebensbedrohliche Katecholaminkrise mit stark labilem Blutdruck, Tachykardie, Schwitzen, Blässe, Kopfschmerz, Kardiomyopathie und Multiorganversagen verursachen.

Bei Verdacht auf eine Krise wird eine Alphablockade oder eine titrierbare vasodilatierende Therapie in Absprache mit Intensivmedizin und Endokrinologie eingesetzt. Eine Betablockade darf erst nach adäquater Alphablockade ergänzt werden, wenn die Tachykardie fortbesteht. Eine zuerst gegebene reine Betablockade kann die Alphastimulation unopponiert lassen und einen weiteren Blutdruckanstieg verursachen [20].

Labetalol hat sowohl alpha- als auch betablockierende Eigenschaften, die Betablockade überwiegt jedoch anteilig. Es darf daher bei Verdacht auf eine Phäochromozytomkrise nicht unkritisch als alleiniges Erstlinienmittel eingesetzt werden [20].

Kokain, Amphetamin und andere Sympathomimetika

Bei sympathomimetischer Toxizität sind Agitation, Hyperthermie, Krampfanfälle und Ischämie parallel zu behandeln. Benzodiazepine sind häufig die Erstlinientherapie, da sie die zentrale Sympathikusaktivierung vermindern, doch sie normalisieren nicht immer Hypertonie, Tachykardie oder Vasospasmus [21].

Bei fortbestehender schwerer Hypertonie oder koronarem Vasospasmus können Nitroglycerin, ein Calciumantagonist oder eine alphablockierende Therapie infrage kommen, je nach klinischem Bild und lokaler toxikologischer Empfehlung. Die systematische Literatur zur Kokaintoxizität zeigt eine begrenzte, insgesamt aber vorhandene Unterstützung für Benzodiazepine, Nitrate und bestimmte Calciumantagonisten. Für die kombinierte Alpha- und Betablockade ist nicht dasselbe eindeutige Risiko gezeigt wie für die reine Betablockade, die Behandlung sollte bei schwerer Toxizität jedoch mit dem Giftnotruf besprochen werden [21].

Bei bestehender starker sympathomimetischer Wirkung nicht routinemäßig einen reinen Betablocker als alleinige initiale Behandlung geben.

Akute Nierenschädigung und thrombotische Mikroangiopathie

Eine ausgeprägte Hypertonie kann eine Endothelschädigung, eine glomeruläre Ischämie, eine Hämolyse und eine Thrombozytopenie verursachen. Zugleich kann eine primäre thrombotische Mikroangiopathie sowohl ein Nierenversagen als auch eine schwere Hypertonie verursachen. Der kausale Zusammenhang kann daher in beide Richtungen verlaufen.

An eine thrombotische Mikroangiopathie ist zu denken bei:

• Mikroangiopathischer hämolytischer Anämie.
• Fragmentozyten im Blutausstrich.
• Thrombozytopenie.
• Erhöhter LDH und erhöhtem Bilirubin.
• Niedrigem Haptoglobin.
• Akuter Nierenschädigung.
• Neurologischer oder anderer ischämischer Organschädigung.

Die Blutdruckkontrolle sofort beginnen, parallel aber eine TTP, eine komplementvermittelte thrombotische Mikroangiopathie, eine schwangerschaftsassoziierte Erkrankung, eine arzneimittelinduzierte Erkrankung und andere sekundäre Ursachen abklären. Eine normale Thrombozytenzahl oder das Fehlen einer eindeutigen Hämolyse schließt eine auf die Niere begrenzte thrombotische Mikroangiopathie nicht aus [22].

Bessern sich Thrombozytopenie und Nierenfunktion trotz adäquater Blutdruckkontrolle in den folgenden Tagen nicht, ist frühzeitig gemeinsam mit Nephrologie und Hämatologie eine komplementvermittelte Erkrankung zu erwägen. Eine schwere Hypertonie kann in diesen Fällen ein Symptom der zugrunde liegenden Erkrankung sein [22].

Sklerodermale Nierenkrise

Bei einem Patienten mit systemischer Sklerose, insbesondere bei früher diffuser Erkrankung, sind eine neu aufgetretene Hypertonie und ein steigendes Kreatinin als mögliche sklerodermale Nierenkrise zu werten. Eine mikroangiopathische Hämolyse und eine Thrombozytopenie kommen häufig vor, sind aber nicht obligat. Etwa 10 Prozent der Fälle können in absoluten Zahlen normotensiv sein, der Blutdruck ist dann aber häufig deutlich vom gewohnt niedrigen Niveau des Patienten angestiegen [23].

Sofort einen ACE-Hemmer beginnen und gemäß Spezialistenprotokoll titrieren. Das Kreatinin kann trotz verbessertem Blutdruck weiter ansteigen, was für sich genommen kein Grund ist, die Behandlung abzubrechen. ACE-Hemmer sind in der Regel auch dann fortzuführen, wenn eine Dialyse erforderlich wird, da sich die Nierenfunktion spät erholen kann [23,24].

Betablocker sollten bei der sklerodermalen Nierenkrise gemieden werden, da ein vermindertes Herzzeitvolumen und ein erhöhter peripherer Widerstand die Nierenperfusion verschlechtern können. Nephrologie und Rheumatologie frühzeitig kontaktieren. Der Zustand hat trotz moderner Behandlung weiterhin eine hohe Sterblichkeit [23].

Arzneimittel

Intravenöse Arzneimittel sind dort zu geben, wo eine kontinuierliche Überwachung und eine rasche Dosisanpassung möglich sind. Die Evidenz reicht nicht aus, um ein einziges Präparat als das beste bei allen hypertensiven Notfällen zu benennen. Die Wahl ist nach Organschädigung, Herzfrequenz, Herzfunktion, Nierenfunktion, Schwangerschaft und Kontraindikationen zu treffen [3,7].

Nicardipin, Clevidipin, Labetalol und Esmolol sind international übliche titrierbare Optionen. Die Verfügbarkeit unterscheidet sich zwischen den schwedischen Regionen. Nitroprussid wird wegen der Toxizität und des Bedarfs an intensiver Überwachung heute seltener verwendet [3,7].

Dosierungen

Dosierungen werden hier nicht angegeben. Intravenöse Antihypertensiva werden gegen ein krankheitsspezifisches Ziel titriert, und die Präparateverfügbarkeit unterscheidet sich zwischen den Regionen. Dem lokalen Notfallprotokoll, der Fachinformation und der zuständigen Fachabteilung folgen.

Wenn keine akute Organschädigung vorliegt

Keine akute Normalisierung vornehmen

Bei einem stabilen Patienten ohne akute Organschädigung ist für eine rasche Blutdrucksenkung in der Notaufnahme kein verbessertes klinisches Ergebnis gezeigt. Sie kann die Organperfusion dagegen verschlechtern. Intravenöse Arzneimittel und schnell wirksame orale Präparate allein zum Erreichen eines niedrigeren Zahlenwerts vor der Entlassung vermeiden [1,3].

Ein Blutdruck von beispielsweise 220/120 mmHg ohne akute Organschädigung ist also nicht automatisch ein hypertensiver Notfall. Er ist zugleich ein ernster Befund, der eine Bestätigung, eine Beurteilung der Therapietreue, einen oralen Behandlungsplan und eine sichere Nachsorge erfordert.

Praktisches Vorgehen

1. Den Blutdruck mit der richtigen Manschette und in korrekter Position wiederholt messen.
2. Beurteilen, ob Symptome oder Befunde doch für eine Organschädigung sprechen.
3. Schmerz, Hypoxie, Entzug, Harnverhalt und andere begleitende Probleme behandeln.
4. Medikamentenliste und Therapietreue prüfen.
5. Eine ausgelassene reguläre Therapie wieder ansetzen, sofern medizinisch angemessen.
6. Erwägen, eine langwirksame orale Therapie zu beginnen oder anzupassen, insbesondere wenn der Patient keinen sicheren Zugang zur hausärztlichen Versorgung hat.
7. Eine Blutdruckkontrolle und eine Medikamentennachkontrolle organisieren, üblicherweise innerhalb weniger Tage bis höchstens ein oder zwei Wochen, je nach Werten, Komorbidität und Therapie.
8. Kreatinin und Elektrolyte nach Ansetzen oder Dosissteigerung von Arzneimitteln kontrollieren, die das Renin-Angiotensin-System oder den Elektrolythaushalt beeinflussen.
9. Klare Hinweise geben, wann der Patient sich notfallmäßig vorstellen soll.

Patienten, die nach Hause entlassen werden, müssen verstehen, dass das Fehlen einer akuten Organschädigung nicht bedeutet, dass der Blutdruck auf Dauer ungefährlich ist. Wiederholt hohe Werte in der Notaufnahme sagen häufig eine fortbestehende Hypertonie voraus [3].

Überwachung während der Akutbehandlung

Beim hypertensiven Notfall wird je nach Organschädigung und Präparat üblicherweise ein Überwachungsplatz, eine Intermediate-Care- oder eine Intensivstation benötigt.

Zu verfolgen sind:

• Der Blutdruck engmaschig während der Titration.
• Bewusstseinslage und neurologischer Status.
• Herzfrequenz und EKG.
• Atemarbeit und Sauerstoffsättigung.
• Urinproduktion und Nierenfunktion.
• Thoraxschmerz und Zeichen einer Myokardischämie.
• Zeichen einer zerebralen, koronaren oder peripheren Hypoperfusion.
• Elektrolyte und Säure-Basen-Status bei schwerem Verlauf.
• Fetale Überwachung gemäß geburtshilflichem Standard in der Schwangerschaft.

Ein rasch fallender Blutdruck zusammen mit neu aufgetretener Verwirrtheit, Fokalneurologie, Thoraxschmerz, Oligurie, kalter Peripherie oder steigendem Laktat muss den Verdacht auf eine Übersenkung wecken. Die Infusion pausieren oder reduzieren und den Zieldruck neu bewerten.

Nach der initialen Stabilisierung ist die intravenöse Therapie durch eine langwirksame orale Therapie zu ersetzen. Der Übergang muss so geplant werden, dass der Blutdruck nach Beendigung der Infusion nicht erneut ansteigt.

Red Flags und Fallstricke

• Den Zahlenwert statt des Patienten zu behandeln. Ein sehr hoher Blutdruck ohne akute Organschädigung ist für sich genommen keine Indikation für eine intravenöse Therapie.
• Eine Organschädigung bei niedrigeren Drücken zu übersehen. Schwangerschaft, akute Nierenerkrankung und die sklerodermale Nierenkrise können bereits bei niedrigeren absoluten Werten eine schwere Organschädigung verursachen.
• Zu rasch zu senken. Eine chronische Hypertonie verschiebt die Autoregulation. Eine abrupte Normalisierung kann eine zerebrale, koronare oder renale Ischämie verursachen.
• Den Blutdruck als Schmerz oder Angst abzutun. Auslösende Faktoren behandeln, aber wiederholt hohe Werte erfordern eine weitere Beurteilung und Nachsorge [3].
• Aortendissektion. Analgesie und Betablockade vor Vasodilatatoren geben, sonst können Reflextachykardie und Kontraktilität die Belastung der Aortenwand erhöhen.
• Phäochromozytom. Keine reine Betablockade vor adäquater Alphablockade geben.
• Ischämischer Schlaganfall. Den Blutdruck nicht routinemäßig auf normale Werte senken. Die Penumbra kann druckabhängig sein.
• Lungenödem. Nicht alle Patienten sind hypervoläm. Vasodilatation und Atemunterstützung können wichtiger sein als hohe Diuretikadosen.
• Intrazerebrale Blutung. Eine gleichmäßige und kontrollierte Senkung anstreben. Große Schwankungen und Hypotonie sind zu vermeiden.
• Schwangerschaft und Wochenbett. Immer nach Schwangerschaft und kürzlicher Entbindung fragen. Eine Präeklampsie kann nach der Entbindung beginnen.
• Thrombozytopenie und Hämolyse. Eine thrombotische Mikroangiopathie abklären. Nicht automatisch annehmen, dass alle Befunde durch die Hypertonie verursacht sind.
• Systemische Sklerose. Neu aufgetretene Hypertonie und Nierenversagen sind eine sklerodermale Nierenkrise, bis das Gegenteil gezeigt ist. Früh einen ACE-Hemmer beginnen.
• Kurzwirksames Nifedipin sublingual. Darf beim hypertensiven Notfall wegen der Gefahr einer unkontrollierten Senkung nicht verwendet werden [20].
• Nitroglycerin nach einem Phosphodiesterase-5-Hemmer. Kann eine ausgeprägte Hypotonie verursachen.
• Falsche Manschettengröße. Eine zu kleine Manschette kann falsch hohe Werte ergeben.
• Eine Absetzreaktion zu übersehen. Das abrupte Absetzen von Clonidin oder Betablockern kann eine starke Sympathikusaktivierung auslösen.
• Den Langzeitplan zu vergessen. Die akute Episode ist häufig Ausdruck einer unzureichenden chronischen Therapie, mangelnder Therapietreue, einer sekundären Hypertonie oder fehlender Versorgungskontinuität.

Kurzer Handlungsalgorithmus

1. Den Blutdruck bestätigen, an beiden Armen messen und die richtige Manschette verwenden.
2. ABC beurteilen und unmittelbar lebensbedrohliche Zustände identifizieren, insbesondere Aortensyndrom, Lungenödem, akutes Koronarsyndrom, Schlaganfall und Eklampsie.
3. Nach einer akuten Organschädigung suchen mit gezielter Anamnese, Status, Funduskopie, EKG, Labor und Bildgebung.
4. Liegt eine Organschädigung vor, ein titrierbares intravenöses Arzneimittel und ein krankheitsspezifisches Ziel wählen. Den Patienten auf einer geeigneten Überwachungsstufe versorgen.
5. Liegt keine Organschädigung vor, eine rasche Senkung vermeiden. Die langwirksame orale Therapie wieder ansetzen oder optimieren.
6. Eine sichere Nachsorge organisieren, einschließlich Kontrolle von Blutdruck, Nierenfunktion und Elektrolyten.
7. Die auslösende Ursache abklären, beispielsweise Therapieunterbrechung, Nierenerkrankung, Schwangerschaft, Drogen, Arzneimittelinteraktion, endokrine Erkrankung oder thrombotische Mikroangiopathie.

Quellen

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