Akutes schweres Asthma bei Erwachsenen: Kurzübersicht

Sofortiges Vorgehen

Der gefährlichste Asthmaanfall ist der stille. Ein Patient, der ruhig geworden ist, über der Lunge kein Geräusch mehr zeigt und aufgehört hat zu kämpfen, kann kurz davor stehen, die Atmung einzustellen. Abnehmende Giemen bedeuten nur dann eine Besserung, wenn sich Luftfluss, Sprechfähigkeit, Atemarbeit, Bewusstseinslage und PEF gleichzeitig bessern.

Das akute schwere Asthma ist gekennzeichnet durch Bronchospasmus, Schleimhautödem und Schleimpfröpfe. Die exspiratorische Flusslimitierung führt zu Air Trapping und dynamischer Überblähung. Die Folge sind erhöhte Atemarbeit, Erschöpfung und in den schwersten Fällen Hypotonie, Pneumothorax und Atemstillstand [1].

Die ersten Minuten

1. Patienten aufsetzen und körperliche Anstrengung minimieren.
2. Kontinuierliche Pulsoxymetrie und EKG anschließen.
3. Sauerstoff bei Hypoxämie geben.
4. Sofort mit einem inhalativen kurzwirksamen β2-Agonisten beginnen.
5. Beim schweren oder lebensbedrohlichen Anfall Ipratropium ergänzen.
6. Systemisches Steroid frühzeitig geben.
7. Intravenösen Zugang legen, dabei aber weder Blutentnahme noch Zugang die Inhalationstherapie verzögern lassen.
8. Sprechfähigkeit, Atemarbeit, Bewusstseinslage und Luftfluss wiederholt beurteilen.
9. PEF oder FEV1 messen, wenn der Patient das schafft, ohne die Behandlung zu verzögern.
10. Bei lebensbedrohlichen Zeichen oder unzureichendem Ansprechen frühzeitig Anästhesie und Intensivmedizin hinzuziehen.

Die Therapie der ersten Wahl besteht aus Sauerstoff bei Hypoxämie, wiederholten Dosen eines inhalativen kurzwirksamen β2-Agonisten, Ipratropium bei schwereren Anfällen und einem früh verabreichten systemischen Steroid [2,3].

Schweregradeinteilung

Den Schweregrad anhand des schwerwiegendsten Befundes beurteilen. Ein Patient muss nicht sämtliche Kriterien einer Spalte erfüllen. Eine klinische Verschlechterung oder ein schwaches Behandlungsansprechen wiegt schwerer als ein einzelner scheinbar beruhigender Messwert.

Die Einteilung beruht auf einer Kombination aus klinischen Befunden, Oxygenierung und objektiver Flussmessung. Die internationalen Grenzwerte variieren etwas, doch ein PEF von höchstens 50 Prozent zusammen mit ausgeprägten Symptomen spricht für einen schweren Anfall, während ein PEF unter 33 Prozent oder Zeichen eines Ventilationsversagens eine lebensbedrohliche Erkrankung bedeuten [1,2].

Wichtige Blutgasinterpretation

Ein normales oder ansteigendes pCO₂ bei laufendem schwerem Asthmaanfall ist ein Alarmzeichen.

Früh im schweren Anfall hyperventiliert der Patient in der Regel, und das pCO₂ ist niedrig. Ein normales pCO₂ kann daher bedeuten, dass die alveoläre Ventilation bereits versagt. Ein erhöhtes pCO₂, eine respiratorische Azidose, ein fallender pH oder ein ansteigender Trend sprechen für Erschöpfung und einen drohenden Atemstillstand.

Eine venöse Blutgasanalyse kann nützliche Informationen zu pH und Kohlendioxidtrend liefern, doch bei kritischer Erkrankung, ausgeprägter Hypoxämie oder wenn ein exakter PaCO₂ benötigt wird, ist eine arterielle Blutgasanalyse zu erwägen. Nicht auf das Blutgasergebnis warten, bevor die Behandlung beginnt.

Klinische Beurteilung

Anamnese, die das Risikoniveau beeinflusst

Kurz und gezielt fragen:

• Wann begann die Verschlechterung, plötzlich oder über mehrere Tage?
• Welche Medikamente und wie viele Dosen hat der Patient eingenommen?
• Nimmt der Patient ein inhalatives Steroid oder eine andere antiinflammatorische Therapie?
• Frühere Intensivbehandlung, Intubation oder beinahe tödlicher Anfall?
• Krankenhausbehandlung oder Steroidstoß im vergangenen Jahr?
• Auslöser wie Infektion, Allergen, Rauch, NSAR oder Betablocker?
• Mögliche Anaphylaxie?
• Brustschmerz, einseitig abgeschwächtes Atemgeräusch oder thromboembolisches Risiko?
• Adhärenz, Inhalationstechnik und Zugang zu Medikamenten?
• Schwangerschaft und Komorbidität?

Auch Personen mit zuvor mildem oder mittelschwerem Asthma können einen lebensbedrohlichen Anfall erleiden. Eine kürzliche schwere Exazerbation ist ein starker Risikomarker für weitere Exazerbationen [1].

Untersuchungsbefund

Besonders zu beurteilen:

• Bewusstseinslage und Kooperationsfähigkeit
• Sprechfähigkeit
• Atemfrequenz und Atemmuster
• Einsatz der Atemhilfsmuskulatur
• Luftfluss, Seitengleichheit und Vorliegen einer stillen Lunge
• Puls, Blutdruck und Zeichen eines Pulsus paradoxus
• Sättigung unter Raumluft und unter Sauerstofftherapie
• Urtikaria, Angioödem oder Kreislaufbeteiligung
• Zeichen eines Pneumothorax, einer Pneumonie oder einer Herzinsuffizienz

Die dynamische Überblähung erhöht den intrathorakalen Druck, beeinflusst den venösen Rückstrom und die Belastung des rechten Ventrikels und kann das Herzzeitvolumen senken. Pulsus paradoxus und Hypotonie können daher Zeichen einer sehr ausgeprägten Obstruktion sein [4].

PEF oder FEV1

Die objektive Flussmessung verbessert die Beurteilung von Schweregrad und Behandlungsansprechen [3].

• PEF vor der Behandlung messen, sofern dies ohne Verzögerung möglich ist.
• Nach der initialen intensiven Behandlung und vor der Entscheidung über Versorgungsstufe oder Entlassung wiederholen.
• Den persönlichen Bestwert verwenden, wenn er bekannt ist, sonst den Sollwert.
• Einen erschöpften, verwirrten oder peri-arrest befindlichen Patienten nicht zur PEF-Messung zwingen.
• Ein normaler oder relativ guter PEF schließt eine andere schwerwiegende Diagnose nicht aus.

Eine einzelne PEF-Messung darf nicht schwerer wiegen als eine klinische Verschlechterung. Die Unfähigkeit zu blasen kann für sich genommen ein bedrohliches Zeichen sein.

Behandlung des schweren Anfalls

Genaue Dosierungen und Präparatewahl richten sich nach der aktuellen lokalen Notfall-SOP und den schwedischen Arzneimittelempfehlungen. Internationale Leitlinien können andere Steroidpräparate und Dosisumrechnungen verwenden als die schwedische Praxis.

Sauerstoff

Sauerstoff bei Hypoxämie geben und die Behandlung titrieren. Ziel ist üblicherweise eine Sättigung von 94 bis 98 Prozent. Beim schweren Anfall ist die Sättigung kontinuierlich zu überwachen.

Die Hypoxämie beruht vor allem auf einer Ventilations-Perfusions-Störung. Sauerstoff behandelt die Hypoxämie, aber weder den Bronchospasmus noch die Entzündung oder die dynamische Überblähung. Eine verbesserte Sättigung reicht daher nicht aus, um den Anfall als überwunden zu beurteilen.

Kurzwirksamer β2-Agonist

Der inhalative kurzwirksame β2-Agonist ist die wichtigste unmittelbar bronchodilatatorische Behandlung. Die Dosis wird nach klinischem Ansprechen, nach dem PEF, sofern dieser durchführbar ist, und nach Nebenwirkungen titriert.

Das Dosieraerosol über einen großen Spacer ist bei einem kooperationsfähigen Patienten eine wirksame Alternative zum Vernebler. In Studien an Erwachsenen führten beide Applikationsformen zu ähnlicher Lungenfunktion und Hospitalisierungsrate, doch Personen mit lebensbedrohlichem Asthma waren schlecht repräsentiert [5]. Der Vernebler ist daher praktisch bei sehr ausgeprägter Dyspnoe, schlechter Kooperationsfähigkeit, gleichzeitiger Sauerstofftherapie oder wenn wiederholt hohe Dosen erforderlich sind.

Zu überwachen:

• Tachykardie und Palpitationen
• Tremor und Agitation
• Hypokaliämie
• Hyperglykämie
• Laktatanstieg
• Brustschmerz und Arrhythmie

Hohe Dosen eines β2-Agonisten können eine Typ-B-Laktatazidose verursachen. Der Patient kann dann trotz verbessertem Luftfluss weiter hyperventilieren. Eine fortbestehende Tachypnoe nicht automatisch als anhaltenden Bronchospasmus deuten und den β2-Agonisten nicht unkritisch eskalieren. Zunächst Gewebehypoperfusion, Sepsis und andere gefährliche Ursachen des Laktatanstiegs ausschließen [6].

Ipratropium

Beim schweren Anfall soll Ipratropium zusätzlich zum kurzwirksamen β2-Agonisten gegeben werden. Die Kombination senkt das Hospitalisierungsrisiko im Vergleich zum β2-Agonisten allein, besonders bei schweren Exazerbationen. In einer Cochrane-Übersicht betrug das relative Risiko einer Krankenhausaufnahme 0,72 mit einem 95-Prozent-Konfidenzintervall von 0,59 bis 0,87 [7].

Der größte Nutzen liegt in der initialen Notfallbehandlung. Für eine fortgesetzte routinemäßige Ipratropiumtherapie nach Stabilisierung oder über den gesamten stationären Aufenthalt ist die Evidenz schwächer.

Systemisches Steroid

Die klinische Wirkung des Steroids setzt erst nach mehreren Stunden ein. Es ist daher früh zu geben, nicht als letzte Maßnahme.

Das orale Steroid ist in der Regel ebenso wirksam wie die intravenöse Gabe. Die intravenöse Applikation bleibt vor allem Patienten vorbehalten, die erbrechen, nicht schlucken können, eine reduzierte Bewusstseinslage haben oder intubiert werden sollen. Höhere Steroiddosen als die Standarddosis haben bei Patienten ohne maschinelle Beatmung keine bessere Wirkung gezeigt [8].

Ein kurzer oraler Steroidstoß nach dem Notfallbesuch verringert Rückfälle, erneute Krankenhausbehandlung und den Bedarf an zusätzlichem β2-Agonisten. In einer Cochrane-Übersicht sanken Rückfälle in der ersten Woche mit einem relativen Risiko von 0,38 und einem 95-Prozent-Konfidenzintervall von 0,20 bis 0,74 [9]. Ein Ausschleichen ist nach einem kurzen Stoß normalerweise nicht erforderlich, sofern der Patient nicht bereits dauerhaft ein systemisches Steroid einnimmt.

Magnesiumsulfat intravenös

Magnesiumsulfat ist bei leichten oder mittelschweren Exazerbationen keine Routinebehandlung. Erwägen bei:

• lebensbedrohlichem oder nahezu lebensbedrohlichem Anfall
• PEF unter etwa 50 Prozent mit schlechtem initialem Ansprechen
• fortbestehender ausgeprägter Atemarbeit nach wiederholten Inhalationen
• geplanter oder unmittelbar bevorstehender Intensivbehandlung

Studien sprechen vor allem in der Untergruppe mit schwerem akutem Asthma für eine bessere Lungenfunktion und eine geringere Hospitalisierungsrate. In einer systematischen Übersicht besserte sich der PEF in dieser Gruppe im Mittel um 52 Liter pro Minute, und das Hospitalisierungsrisiko sank [10]. Eine häufig untersuchte Erwachsenendosis sind 2 g intravenös, doch Dosierung, Infusionsdauer, Kontraindikationen und Überwachung richten sich nach der lokalen SOP.

Hypotonie, abgeschwächte Sehnenreflexe und Akkumulation bei ausgeprägter Niereninsuffizienz beachten.

Vernebeltes Magnesium soll das intravenöse Magnesium nicht ersetzen. Die Evidenz für einen klinisch bedeutsamen Nutzen von vernebeltem Magnesium ist unsicher [11].

Intravenöser β2-Agonist, Aminophyllin und andere Rescue-Therapien

Ein intravenöser β2-Agonist soll nicht routinemäßig zusätzlich zu einer adäquaten Inhalationstherapie eingesetzt werden. Die Evidenz bei Erwachsenen ist sehr begrenzt und hat keine sichere Verringerung von Krankenhausaufnahmen gezeigt, während das Risiko für Hypokaliämie, Arrhythmie und Myokardischämie steigt [12].

Aminophyllin hat eine schmale therapeutische Breite und kann Übelkeit, Erbrechen, Tachykardie, Arrhythmie und Krampfanfälle verursachen. Es soll während der initialen Behandlung nicht routinemäßig gegeben werden. Wird eine intravenöse bronchodilatatorische Rescue-Therapie erwogen, soll dies gemeinsam mit Anästhesie, Intensivmedizin oder Pneumologie geschehen [2,13].

Heliox, Ketamin, Inhalationsanästhetika, Bronchoskopie und extrakorporale Lebenserhaltung sind Spezialverfahren für ausgewählte refraktäre Fälle. Sie dürfen die etablierte medikamentöse Behandlung oder eine notwendige Intubation nicht verzögern.

Antibiotika

Viren sind ein häufiger Auslöser einer Asthmaexazerbation, aber keine Indikation für Antibiotika. Antibiotika nur bei deutlichen Anhaltspunkten für eine bakterielle Infektion geben, vor allem bei radiologisch oder klinisch vermuteter Pneumonie.

Studien zur routinemäßigen Antibiotikatherapie bei Asthmaexazerbation sind klein und heterogen und liefern keinen sicheren Beleg für weniger Krankenhausaufnahmen oder Rückfälle [14]. Purulentes Sputum allein rechtfertigt keine Antibiotika.

Volumen

Viele Patienten sind aufgrund von Hyperventilation, Schwitzen und verminderter Zufuhr dehydriert. Eine klinische Hypovolämie ausgleichen, besonders bei Hypotonie oder vor einer Intubation.

Gleichzeitig unkritisch große Volumenmengen vermeiden. Eine Hypotonie kann durch dynamische Überblähung und einen verminderten venösen Rückstrom bedingt sein, nicht allein durch Volumenmangel [4].

Überwachung und Diagnostik

Kontinuierliche Überwachung

Beim schweren Anfall:

• kontinuierliche Sättigung
• kontinuierliches EKG
• engmaschige Blutdruckkontrollen
• wiederholte Beurteilung der Bewusstseinslage
• wiederholte Kontrolle von Sprechfähigkeit, Atemfrequenz und Atemarbeit
• wiederholte Auskultation
• PEF oder FEV1, sofern der Patient die Messung durchführen kann

Zeitpunkt jeder Behandlung und das Ansprechen des Patienten dokumentieren. Ein schwerer Anfall kann sich auch nach einer vorübergehenden Besserung rasch verschlechtern.

Laborwerte

Erwägen:

• Blutgasanalyse beim schweren oder lebensbedrohlichen Anfall, bei einer Sättigung unter 92 Prozent, bei Erschöpfung oder Verschlechterung
• Kalium bei wiederholten hohen Dosen eines β2-Agonisten
• Glukose
• Laktat bei fortbestehender Tachypnoe, Azidose oder Kreislaufbeteiligung
• Kreatinin vor oder nach Magnesiumgabe bei eingeschränkter Nierenfunktion
• Blutbild und Entzündungsmarker nur bei Verdacht auf eine Infektion oder eine andere Differenzialdiagnose
• Troponin bei Brustschmerz, ischämischen EKG-Veränderungen oder erheblichem kardiovaskulärem Risiko

Ein Laktatanstieg nach intensiver β2-Stimulation kann ohne Schock auftreten. Den Wert immer zusammen mit Perfusion, Blutdruck, klinischem Luftfluss und dem übrigen Säure-Basen-Status beurteilen [6].

Bildgebung

Eine Röntgenaufnahme des Thorax ist bei einer typischen unkomplizierten Asthmaexazerbation nicht routinemäßig erforderlich. Anfordern bei Verdacht auf:

• Pneumothorax oder Pneumomediastinum
• Pneumonie
• Herzinsuffizienz
• Fremdkörper
• einseitige Befunde
• unerklärte Hypoxämie
• schlechtes Ansprechen auf eine korrekte Behandlung
• Bedarf an Intensivbehandlung oder Intubation

Die Lungensonografie kann die Diagnostik eines Pneumothorax oder Lungenödems rasch unterstützen, ersetzt aber nicht die klinische Beurteilung.

Zeichen des drohenden Atemstillstands

Anästhesie und Intensivmedizin bei einem der folgenden Punkte sofort hinzuziehen:

• stille oder nahezu stille Lunge
• abnehmende Bewusstseinslage oder Verwirrtheit
• Erschöpfung oder abnehmende Atemarbeit trotz fortbestehender Obstruktion
• Bradypnoe, unregelmäßige Atmung oder Apnoe
• Zyanose oder Hypoxämie trotz Sauerstoff
• normales oder ansteigendes pCO₂
• respiratorische Azidose
• Bradykardie oder schwerwiegende Arrhythmie
• Hypotonie oder Kreislaufkollaps
• PEF unter 33 Prozent oder nicht messbarer Wert
• unzureichendes Ansprechen auf eine intensive initiale medikamentöse Behandlung
• klinische Verschlechterung trotz abnehmender Giemen

Eine frühere maschinelle Beatmung wegen Asthmas ist ein starker Risikomarker. In einer systematischen Übersicht war eine frühere Intensivbehandlung mit etwa fünffach höheren Odds für beinahe tödliches oder tödliches Asthma verbunden, eine frühere maschinelle Beatmung mit einem noch höheren Risiko [15].

NIV und Intubation

NIV

Die NIV hat beim akuten Asthma eine weniger etablierte Rolle als bei der COPD-Exazerbation. Ältere randomisierte Studien waren klein und ergaben keine sichere Antwort hinsichtlich Intubation oder Mortalität [16]. Eine neuere systematische Übersicht fand mögliche Verringerungen von Intubation und Hospitalisierung, doch die Evidenz wurde als niedrig oder sehr niedrig bewertet [17].

Ein kurzer NIV-Versuch kann erwogen werden, wenn der Patient:

• wach und voll kooperationsbereit ist
• seinen Atemweg schützen kann
• eine ausgeprägte Atemarbeit hat, aber nicht erschöpft ist
• hämodynamisch stabil ist
• an einem Ort überwacht werden kann, an dem eine sofortige Intubation möglich ist

Die NIV darf nicht eingesetzt werden, um eine Intubation hinauszuzögern bei reduzierter Bewusstseinslage, Erbrechen oder Aspirationsrisiko, hämodynamischer Instabilität, zunehmender Hyperkapnie, ausgeprägter Erschöpfung oder Peri-Arrest.

Eine High-Flow-Nasenbrille kann Komfort und Oxygenierung verbessern, hat aber als ventilatorische Rescue-Therapie beim lebensbedrohlichen Asthma keine etablierte Evidenz.

Intubation

Indikationen sind vor allem:

• Atemstillstand
• schwere Erschöpfung
• reduzierte Bewusstseinslage oder Unfähigkeit, den Atemweg zu schützen
• progrediente respiratorische Azidose
• refraktäre Hypoxämie
• Kreislaufkollaps
• gescheiterte NIV bei sorgfältig ausgewähltem Patienten

Die Intubation eines schwer obstruktiven Patienten ist riskant. Erfahrene Atemwegskompetenz, hämodynamische Unterstützung und einen Plan für die sofortige Behandlung eines Pneumothorax bereithalten. Ein Peri-Intubationskollaps kann auf Hypovolämie, Medikamentenwirkung und einer plötzlich verstärkten dynamischen Überblähung beruhen.

Prinzipien der invasiven Beatmung

Die Beatmung soll die dynamische Überblähung begrenzen:

• niedrige Atemfrequenz
• ausreichend niedriges Atemminutenvolumen
• lange Exspirationszeit
• hoher inspiratorischer Fluss und kurze Inspirationszeit
• moderates Tidalvolumen
• Kontrolle von Auto-PEEP und Plateaudruck
• Akzeptanz einer permissiven Hyperkapnie, sofern dies hämodynamisch und neurologisch tolerabel ist

Der Versuch, das pCO₂ durch ein hohes Atemminutenvolumen rasch zu normalisieren, kann das Air Trapping verstärken, eine Hypotonie verursachen und ein Barotrauma auslösen. Ein Pneumothorax tritt bei etwa 3 bis 6 Prozent der maschinell beatmeten Patienten mit schwerem Asthma auf [6].

Bei plötzlicher Hypotonie nach der Intubation sind sofort eine dynamische Überblähung und ein beatmungsbedingter obstruktiver Schock zu erwägen, während gleichzeitig Pneumothorax, Medikamentenwirkung und andere Ursachen beurteilt werden. Eine Diskonnektion vom Beatmungsgerät über einen kurzen, kontrollierten Zeitraum kann erforderlich sein, um die Ausatmung zu ermöglichen, soll aber von der Anästhesie oder Intensivmedizin geleitet werden [6].

Differenzialdiagnosen

Fehlende Giemen schließen ein Asthma nicht aus. Sie können entweder einen normalen Luftfluss oder nahezu keinen Luftfluss bedeuten.

Red Flags

• Frühere Intensivbehandlung oder Intubation wegen Asthmas.
• Kürzliche Krankenhausbehandlung, Notfallvorstellung oder systemischer Steroidstoß.
• Rasche Verschlechterung innerhalb von Minuten bis wenigen Stunden.
• Schlechte Wahrnehmung der Atemwegsobstruktion.
• Übergebrauch des kurzwirksamen β2-Agonisten.
• Fehlende oder schlechte Adhärenz gegenüber dem inhalativen Steroid.
• Psychosoziale Problematik, Substanzgebrauch oder Schwierigkeiten beim Zugang zu Versorgung und Medikamenten.
• NSAR bei Patienten mit NSAR-verstärkter Atemwegserkrankung.
• Nicht selektive Betablocker, auch als Augentropfen.
• Rauchen und Exposition gegenüber Reizstoffen.
• Den Patienten nach Hause zu entlassen, bevor die Besserung stabil ist.

Der Übergebrauch wurde in einer neuen Metaanalyse als mindestens drei Behälter eines kurzwirksamen β2-Agonisten pro Jahr definiert. Dies war mit einer höheren Mortalität, relatives Risiko 2,04, und mehr Exazerbationen, relatives Risiko 1,93, assoziiert. Die Ergebnisse beruhen weitgehend auf Beobachtungsstudien und werden wahrscheinlich dadurch beeinflusst, dass ein hoher Verbrauch auch eine schlechte Asthmakontrolle und eine unzureichende antiinflammatorische Behandlung anzeigt [18].

Kein Asthmapatient sollte die Notaufnahme mit einem kurzwirksamen Bronchodilatator als alleiniger langfristiger Behandlungsstrategie verlassen.

Versorgungsstufe und Beobachtung

Stationäre Aufnahme erwägen

Aufnehmen oder mit der Pneumologie bzw. dem internistischen Dienst besprechen bei:

• fortbestehenden Symptomen nach der initialen Behandlung
• PEF oder FEV1 unter 50 Prozent nach der Behandlung
• Sättigung unter 92 Prozent unter Raumluft
• Bedarf an engmaschigen Inhalationen
• früherem beinahe tödlichem Asthma
• nächtlicher Vorstellung mit schwerer Exazerbation
• Schwangerschaft, erheblicher Komorbidität oder diagnostischer Unsicherheit
• Pneumonie, Pneumothorax oder anderer Komplikation
• fehlender Möglichkeit, die Behandlung fortzuführen oder sich erneut vorzustellen
• erheblichem Rückfallrisiko trotz verbesserter Lungenfunktion

Eine Intensivbehandlung ist indiziert bei lebensbedrohlichen Befunden, ansteigendem pCO₂, respiratorischer Azidose, Erschöpfung, Bewusstseinsstörung, hämodynamischer Instabilität oder unzureichendem Ansprechen auf die maximale initiale Behandlung.

Voraussetzungen für die Entlassung

Eine Entlassung kann erwogen werden, wenn:

• sich Symptome und Atemarbeit deutlich gebessert haben
• der Patient ohne ausgeprägte Dyspnoe sprechen und gehen kann
• die Sättigung unter Raumluft stabil ist
• der PEF sich gebessert hat und nach Beobachtung stabil ist
• die Wirkung nach der letzten intensiven Inhalationsrunde anhält
• der Patient funktionierende Inhalatoren besitzt und sie korrekt anwenden kann
• eine fortgesetzte antiinflammatorische Behandlung verordnet ist
• der Patient versteht, wann akute Hilfe zu suchen ist

Die Entscheidung soll sowohl auf der objektiven Lungenfunktion als auch auf individuellen Risikofaktoren beruhen und nicht allein darauf, dass der Patient sich besser fühlt [19].

Vor der Entlassung

• Oralen Steroidstoß gemäß aktueller lokaler SOP verordnen.
• Ein inhalatives Steroid als Teil der weiteren Behandlung sicherstellen.
• Nicht ausschließlich einen kurzwirksamen β2-Agonisten verordnen.
• Inhalationstechnik praktisch überprüfen.
• Prüfen, ob der Patient tatsächlich Zugang zu den Medikamenten hat.
• Einen schriftlichen Behandlungsplan mit klaren Schwellen für eine Therapieintensivierung und eine erneute Notfallvorstellung mitgeben.
• Den wahrscheinlichen Auslöser besprechen und modifizierbare Risikofaktoren angehen.
• Darüber aufklären, sich sofort vorzustellen bei verschlechterter Sprechfähigkeit, nächtlicher Verschlechterung, schlechtem Ansprechen auf Bronchodilatation, steigendem Medikamentenbedarf oder fallendem PEF.
• Eine Nachkontrolle innerhalb von 1 bis 2 Wochen planen, früher nach einem lebensbedrohlichen Anfall oder bei fortbestehenden Symptomen.
• Nach Intensivbehandlung oder wiederholten Exazerbationen sollte der Patient von einer in der Asthmabehandlung erfahrenen Fachärztin oder einem Facharzt beurteilt werden.

Ein kurzer Steroidstoß verringert das Rückfallrisiko. Intramuskuläres und orales Steroid scheinen einen gleichwertigen Schutz vor Rückfällen zu bieten, doch die orale Behandlung ist normalerweise einfacher und flexibler. Eine intramuskuläre Gabe kann erwogen werden, wenn die Adhärenz gegenüber Tabletten voraussichtlich sehr gering ausfällt [20].

Das inhalative Steroid soll als langfristige antiinflammatorische Behandlung fortgeführt oder begonnen werden. Es ersetzt nach einem schweren Anfall den systemischen Steroidstoß nicht sicher. Studien haben keinen sicheren zusätzlichen Kurzzeitnutzen gezeigt, ein hochdosiertes inhalatives Steroid zusätzlich zum systemischen Steroid allein zur Behandlung der aktuellen Exazerbation zu geben, doch das übliche inhalative Steroid soll nicht abgesetzt werden [21].

Quellen

1. Kostakou E u. a. Acute Severe Asthma in Adolescent and Adult Patients: Current Perspectives on Assessment and Management. Journal of Clinical Medicine 2019. PMID: 31443563
2. Lalloo UG u. a. Guideline for the Management of Acute Asthma in Adults: 2013 Update. South African Medical Journal 2012. PMID: 23656743
3. Adams JY u. a. The Patient with Asthma in the Emergency Department. Clinical Reviews in Allergy and Immunology 2012. PMID: 21597902
4. Caplan M, Hamzaoui O. Cardio-respiratory Interactions in Acute Asthma. Frontiers in Physiology 2023. PMID: 37781226
5. Cates CJ u. a. Holding Chambers Versus Nebulisers for Beta-Agonist Treatment of Acute Asthma. Cochrane Database of Systematic Reviews 2013. PMID: 24037768
6. Gayen S u. a. Critical Care Management of Severe Asthma Exacerbations. Journal of Clinical Medicine 2024. PMID: 38337552
7. Kirkland SW u. a. Combined Inhaled Beta-Agonist and Anticholinergic Agents for Emergency Management in Adults with Asthma. Cochrane Database of Systematic Reviews 2017. PMID: 28076656
8. Krishnan JA u. a. An Umbrella Review: Corticosteroid Therapy for Adults with Acute Asthma. American Journal of Medicine 2009. PMID: 19854321
9. Rowe BH u. a. Corticosteroids for Preventing Relapse Following Acute Exacerbations of Asthma. Cochrane Database of Systematic Reviews 2007. PMID: 17636617
10. Rowe BH u. a. Intravenous Magnesium Sulfate Treatment for Acute Asthma in the Emergency Department: A Systematic Review of the Literature. Annals of Emergency Medicine 2000. PMID: 10969218
11. Knightly R u. a. Inhaled Magnesium Sulfate in the Treatment of Acute Asthma. Cochrane Database of Systematic Reviews 2017. PMID: 29182799
12. Travers AH u. a. Addition of Intravenous Beta2-Agonists to Inhaled Beta2-Agonists for Acute Asthma. Cochrane Database of Systematic Reviews 2012. PMID: 23235685
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14. Normansell R u. a. Antibiotics for Exacerbations of Asthma. Cochrane Database of Systematic Reviews 2018. PMID: 29938789
15. Alvarez GG u. a. A Systematic Review of Risk Factors Associated with Near-Fatal and Fatal Asthma. Canadian Respiratory Journal 2005. PMID: 16107915
16. Lim WJ u. a. Non-Invasive Positive Pressure Ventilation for Treatment of Respiratory Failure Due to Severe Acute Exacerbations of Asthma. Cochrane Database of Systematic Reviews 2012. PMID: 23235608
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20. Kirkland SW u. a. Intramuscular Versus Oral Corticosteroids to Reduce Relapses Following Discharge from the Emergency Department for Acute Asthma. Cochrane Database of Systematic Reviews 2018. PMID: 29859017
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