Drogengebrauchsstörung und akute Intoxikationen

Zusammenfassung

Drogengebrauchsstörung ist ein Sammelbegriff für den problematischen Konsum beispielsweise von Opioiden, Stimulanzien, Cannabis, Sedativa oder Halluzinogenen, der zu klinisch bedeutsamem Leiden oder zu Funktionsbeeinträchtigungen führt. Die Erkrankung verläuft häufig langwierig und rezidivierend und ist mit somatischen, psychiatrischen und sozialen Komplikationen verbunden.

Eine akute Drogenintoxikation ist anhand des klinischen Toxidroms und der physiologischen Beeinträchtigung zu behandeln, nicht allein anhand der angegebenen Substanz. Mischintoxikationen sind häufig, und die Zusammensetzung illegaler Präparate ist ungewiss. Die Initialbehandlung folgt einer strukturierten Beurteilung von Atemweg, Atmung, Kreislauf und neurologischer Funktion. Bestimmen Sie umgehend die Glukose und behandeln Sie Hypoxie, Hypoventilation, Kreislaufversagen, Krampfanfälle, Hyperthermie und Hypoglykämie. Bei schwerer, unklarer oder ungewöhnlicher Vergiftung ist das schwedische Giftinformationszentrum (Giftinformationscentralen) zu kontaktieren [1].

Die Opioidintoxikation ist vor allem durch Hypoventilation und Bewusstseinsminderung gekennzeichnet. Die Unterstützung der Ventilation ist die wichtigste Sofortmaßnahme, gefolgt von einer titrierten Naloxongabe. Stimulanzien verursachen typischerweise Agitation, Tachykardie, Hypertonie, Hyperthermie und mitunter Krampfanfälle, myokardiale Ischämie oder Schlaganfall. Benzodiazepine sind bei ausgeprägter Agitation, Krampfanfällen und sympathischer Aktivierung in der Regel Mittel der ersten Wahl. Eine Cannabisintoxikation wird meist mit ruhiger Umgebung, Beobachtung und symptomatischer Therapie behandelt.

Nach der Akutphase ist der Patient hinsichtlich Suizidrisiko, Psychose, Entzugsrisiko und Drogengebrauchsstörung zu beurteilen. Eine akute Entgiftung ist keine ausreichende Behandlung der Opioidgebrauchsstörung. Methadon und Buprenorphin sind evidenzbasierte Optionen der ersten Wahl für die langfristige Opioidagonistentherapie [2]. Bei der Stimulanziengebrauchsstörung ist die psychosoziale Behandlung, insbesondere das Kontingenzmanagement, am besten belegt [3]. Für die Cannabisgebrauchsstörung gibt es bislang keine etablierte spezifische Pharmakotherapie [4].

Hintergrund und Epidemiologie

Drogenkonsum bewegt sich auf einem Spektrum vom gelegentlichen Gebrauch über schädlichen Gebrauch und Abhängigkeit bis zur schweren Drogengebrauchsstörung. Die Diagnose richtet sich nicht danach, ob die Substanz illegal ist, sondern nach Kontrollverlust, fortgesetztem Konsum trotz Schäden und dem Ausmaß der Funktionsbeeinträchtigung.

Opioide sind für einen überproportional großen Anteil der drogenbedingten Mortalität verantwortlich. Eine Analyse der globalen Krankheitslast schätzte, dass 2017 etwa 40,5 Millionen Menschen opioidabhängig waren und im selben Jahr rund 109 500 Personen an einer Opioidüberdosis starben [5]. Die Epidemiologie verändert sich rasch durch neue synthetische Opioide, synthetische Cannabinoide, Cathinone, Designer-Benzodiazepine und andere neue psychoaktive Substanzen.

Die Risiken werden nicht nur durch die nominelle Substanz bestimmt. Bedeutsame Faktoren sind:

• Applikationsweg, insbesondere intravenöse Injektion.
• Rascher Wirkungseintritt und kurze Wirkdauer.
• Hohe Potenz und schwankende Konzentration.
• Gleichzeitiger Konsum mehrerer Substanzen.
• Kombinierter Konsum von Opioiden, Alkohol, Benzodiazepinen oder GHB.
• Konsum nach Abstinenz, Haft oder beendeter Behandlung, wenn die Toleranz abgenommen hat.
• Psychiatrische Komorbidität, insbesondere Depression, Psychose, posttraumatische Belastungsstörung und neuropsychiatrische Entwicklungsstörungen.
• Somatische Erkrankung, Schwangerschaft, hohes oder niedriges Alter und Mangelernährung.
• Obdachlosigkeit, Gewalterfahrung, Kriminalität und mangelnder Zugang zur Versorgung.
• Frühere Überdosis.

Die Drogengebrauchsstörung ist als biopsychosoziale Erkrankung zu verstehen. Die wiederholte Aktivierung des Belohnungssystems des Gehirns kann reizgebundene Gewohnheiten und Drogensuchverhalten verstärken. Gleichzeitig entwickeln sich Toleranz, Entzugssymptome und eine verminderte Kontrolle über den Konsum. Stress, Trauma, soziale Benachteiligung und psychiatrische Komorbidität beeinflussen sowohl den Beginn als auch Rückfälle.

Neue psychoaktive Substanzen wirken häufig über dieselben Rezeptoren und Transportsysteme wie etabliertere Drogen. Synthetische Opioide stimulieren µ-Opioidrezeptoren, sedierende Substanzen wirken auf GABA-A- oder GABA-B-Rezeptoren, dissoziative Substanzen blockieren NMDA-Rezeptoren und synthetische Cannabinoide aktivieren CB1-Rezeptoren. Stimulierende Designerdrogen beeinflussen vor allem den Transport von Dopamin, Noradrenalin und Serotonin [6]. Die Präparate können deutlich potenter sein als die Substanz, als die sie vermarktet werden, und werden im Routinescreening häufig nicht nachgewiesen.

Psychiatrische und somatische Komorbidität

Häufige psychiatrische Begleiterkrankungen sind Depression, Angststörungen, posttraumatische Belastungsstörung, ADHS, bipolare Störung, Persönlichkeitsstörungen und psychotische Erkrankungen. Der Zusammenhang ist bidirektional. Psychiatrische Symptome können das Risiko für Substanzkonsum erhöhen, während Intoxikation, Entzug und langjähriger Konsum psychiatrische Symptome auslösen oder verschlechtern können.

Cannabis, Amphetamin, Methamphetamin, Kokain, Halluzinogene, synthetische Cathinone und synthetische Cannabinoide können eine Psychose auslösen. Die Abgrenzung zwischen substanzinduzierter und primärer Psychose erfordert die Beurteilung des zeitlichen Verlaufs, früherer Symptome, der Familienanamnese, von Phasen nachgewiesener Drogenfreiheit sowie fremdanamnestischer Angaben von Angehörigen [7].

Injizierender Konsum birgt das Risiko für Hautinfektionen, Abszesse, Sepsis, Endokarditis, Osteomyelitis sowie Infektionen mit HIV und Hepatitis B und C. Injektionsassoziierte Infektionen sind als Marker einer behandlungsbedürftigen Drogengebrauchsstörung zu werten, nicht nur als isolierte infektiologische Probleme [8].

Klinisches Bild

Übergeordnete Toxidrome

Ein Toxidrom ist ein Muster aus Symptomen und klinischen Befunden, das auf eine bestimmte pharmakologische Substanzgruppe hinweist. Das Toxidrom ist besonders hilfreich, wenn das Präparat unbekannt oder die Anamnese unsicher ist.

Ein Patient kann gleichzeitig mehrere Toxidrome aufweisen. Eine Person, die ein Opioid zusammen mit Kokain eingenommen hat, kann beispielsweise anfangs agitiert und tachykard sein, später aber eine ausgeprägte Hypoventilation entwickeln, wenn die Stimulanzienwirkung nachlässt.

Opioide

Der spezifischste und gefährlichste Befund ist die verminderte alveoläre Ventilation. Die Atemfrequenz ist oft niedrig, doch eine scheinbar akzeptable Frequenz schließt eine unzureichende Ventilation nicht aus. Beurteilen Sie Atemtiefe, Atemweg, Sauerstoffsättigung und bei Bedarf eine Kohlendioxidretention. Die klassische Trias lautet:

• Bewusstseinsminderung.
• Hypoventilation oder Apnoe.
• Miosis.

Die Miosis kann bei gleichzeitiger Hypoxie, Stimulanzieneinnahme oder Exposition gegenüber bestimmten synthetischen Opioiden fehlen. Komplikationen sind Aspiration, nicht kardiogenes Lungenödem, Rhabdomyolyse, Druckschäden, Kompartmentsyndrom und hypoxischer Hirnschaden.

Der Entzug verursacht in der Regel Mydriasis, Gähnen, Rhinorrhö, Tränenfluss, Piloerektion, Diarrhö, Erbrechen, Bauchschmerzen, Myalgien, Unruhe, Tachykardie und Hypertonie. Der Zustand ist sehr quälend, bei ansonsten gesunden Erwachsenen jedoch selten unmittelbar lebensbedrohlich. Dehydratation, Schwangerschaft, Komorbidität und ein gleichzeitiger Entzug von Alkohol, Benzodiazepinen oder GHB erhöhen die Risiken.

Kokain, Amphetamin und Methamphetamin

Stimulanzien verursachen ein sympathomimetisches Toxidrom mit Agitation, Angst, Paranoia, Mydriasis, Tachykardie, Hypertonie, Schwitzen und Hyperthermie. Eine schwere Methamphetaminintoxikation kann durch Rhabdomyolyse, akute Nierenschädigung, Krampfanfälle und intrakranielle Blutung kompliziert werden [9].

Benzodiazepine sind Mittel der ersten Wahl bei akuter methamphetaminbedingter Agitation und Aggressivität. Bei persistierender Psychose können Antipsychotika erforderlich sein, wobei das Risiko einer QT-Verlängerung, die Senkung der Krampfschwelle und die Beeinflussung der Thermoregulation zu berücksichtigen sind [10].

Kokain hemmt die Wiederaufnahme von Dopamin, Noradrenalin und Serotonin und beeinflusst Natriumkanäle. Dies erklärt sowohl die sympathische Aktivierung als auch das Risiko verbreiterter QRS-Komplexe, ventrikulärer Arrhythmien und des plötzlichen Herztodes. Thoraxschmerzen sind häufig. Kokain kann Koronarspasmen, Thrombosen und einen erhöhten myokardialen Sauerstoffbedarf verursachen. Serielle EKG und Troponinbestimmungen sind häufig erforderlich, da ein akuter Myokardinfarkt nicht allein aufgrund eines jungen Alters ausgeschlossen werden kann [11].

Bei einer Stimulanzienintoxikation ist die Temperatur aktiv zu messen. Eine ausgeprägte Hyperthermie kann rasch zu Rhabdomyolyse, Koagulopathie, Leberversagen und Multiorganversagen führen. Agitation und Muskelaktivität tragen zur Wärmeproduktion bei.

Nach Stimulanzienkonsum kann eine Absetzphase mit Müdigkeit, Hypersomnie, Niedergeschlagenheit, Angst, Anhedonie und starkem Craving auftreten. Das Suizidrisiko kann erhöht sein.

MDMA und synthetische Cathinone

MDMA wirkt über die Freisetzung von Serotonin, Dopamin und Noradrenalin. Das klinische Bild umfasst Euphorie, Tachykardie, Hypertonie, Bruxismus, Schwitzen und Hyperthermie. Eine serotonerge Toxizität kann Klonus, Hyperreflexie und Muskelrigidität verursachen.

Eine Hyponatriämie kann durch eine vermehrte Vasopressinfreisetzung in Kombination mit hoher Aufnahme hypotoner Getränke entstehen. Symptome sind Kopfschmerzen, Erbrechen, Verwirrtheit, Krampfanfälle und Bewusstseinsminderung. Eine schwere symptomatische Hyponatriämie ist als akuter neurologischer Notfall zu behandeln.

Synthetische Cathinone haben amphetaminähnliche Wirkungen und können Agitation, Halluzinationen, Tachykardie, Hypertonie, Hyperthermie, Krampfanfälle und Rhabdomyolyse verursachen. Einige Präparate haben eine starke dopaminerge Wirkung und ein hohes Abhängigkeitspotenzial [12].

Cannabis und synthetische Cannabinoide

Eine Cannabisintoxikation verursacht häufig Euphorie, veränderte Zeitwahrnehmung, beeinträchtigte Aufmerksamkeit und Kurzzeitgedächtnis, Tachykardie, konjunktivale Injektion und Koordinationsstörungen. Angst, Panik, Paranoia und Psychose können auftreten. Essbare Cannabisprodukte haben einen langsameren Wirkungseintritt und eine längere Wirkdauer als inhaliertes Cannabis, was das Risiko einer unbeabsichtigten Überdosierung erhöht [13].

Bei Kindern kann eine Cannabisintoxikation ausgeprägte Somnolenz, muskuläre Hypotonie und Bewusstseinsminderung verursachen. Kleinkinder können eine Atemwegssicherung benötigen, insbesondere nach Aufnahme konzentrierter Produkte.

Synthetische Cannabinoide können deutlich schwerere Symptome als Cannabis verursachen, unter anderem Krampfanfälle, starke Agitation, Psychose, akute Nierenschädigung, kardiovaskuläre Beeinträchtigung und Bewusstseinsminderung. Ein negatives Routinescreening schließt eine Exposition nicht aus.

Das Cannabinoid-Hyperemesis-Syndrom ist durch wiederkehrende Episoden schweren Erbrechens bei Personen mit langjährigem, oft täglichem Cannabiskonsum gekennzeichnet. Bauchschmerzen und eine vorübergehende Linderung durch heiße Duschen sind häufig, heiße Duschen sind jedoch kein spezifischer diagnostischer Befund. Komplikationen umfassen Dehydratation, Hypokaliämie, akute Nierenschädigung und Ösophagusverletzungen. Eine vollständige und dauerhafte Symptomkontrolle erfordert die Beendigung des Cannabiskonsums [14].

Benzodiazepine und andere Sedativa

Eine isolierte Benzodiazepinintoxikation verursacht in der Regel Somnolenz, Dysarthrie, Ataxie und Nystagmus. Eine schwere Atemdepression ist besonders wahrscheinlich bei gleichzeitiger Einnahme von Opioiden, Alkohol, GHB oder anderen sedierenden Arzneimitteln.

Flumazenil soll bei unklarer Intoxikation nicht routinemäßig eingesetzt werden. Es kann bei Benzodiazepinabhängigen Krampfanfälle oder einen schweren Entzug auslösen und ist bei Mischintoxikation mit prokonvulsiven Substanzen riskant.

Ein Benzodiazepinentzug kann Angst, Tremor, Schlaflosigkeit, Wahrnehmungsstörungen, Delir und generalisierte Krampfanfälle verursachen. Eine langjährige regelmäßige Einnahme soll nicht abrupt beendet werden. Das Ausschleichen ist zu individualisieren, in gemeinsamer Entscheidungsfindung durchzuführen und an die Entzugssymptome anzupassen [15].

GHB, GBL und 1,4-Butandiol

GHB und seine Vorstufen verursachen eine rasche Bewusstseinsminderung, Bradykardie, Hypotonie, Erbrechen und mitunter respiratorische Insuffizienz. Typisch sind rasche Wechsel zwischen tiefer Bewusstlosigkeit und Agitation. Die Behandlung ist supportiv mit Bereitschaft zur Atemwegssicherung und kontinuierlicher Überwachung [16].

Ein GHB-Entzug kann rasch nach der letzten Dosis beginnen und schwere Angst, Tremor, autonome Hyperaktivität, Halluzinationen, Delir, Hyperthermie und Krampfanfälle verursachen. Der Zustand kann lebensbedrohlich werden und erfordert häufig eine stationäre Behandlung. Benzodiazepine bilden die Basistherapie, schwere Fälle können jedoch schwer behandelbar sein und Intensivtherapie sowie toxikologische oder suchtmedizinische Fachexpertise erfordern.

Ketamin und andere dissoziative Substanzen

Ketamin verursacht Dissoziation, Wahrnehmungsveränderungen, Halluzinationen, Agitation, Nystagmus, Ataxie, Erbrechen und mitunter Bewusstseinsminderung. Schutzreflexe der Atemwege und Spontanatmung sind häufig besser erhalten als bei einer Opioid- oder Sedativaintoxikation, doch Aspiration, Laryngospasmus und eine gleichzeitige Mischintoxikation sind zu berücksichtigen.

Die Akutbehandlung ist überwiegend supportiv. Benzodiazepine können bei ausgeprägter Agitation oder neuromuskulärer Überaktivität eingesetzt werden [17]. Langjähriger Ketaminkonsum kann Zystitis, Schmerzen im Harntrakt, eine verminderte Blasenkapazität und eine Cholangiopathie verursachen.

Halluzinogene und neue psychoaktive Substanzen

LSD, Psilocybin und andere serotonerge Halluzinogene verursachen Wahrnehmungsveränderungen, optische Halluzinationen, Angst, Panik und mitunter Psychose. Der Patient sollte in ruhiger Umgebung mit verbaler Deeskalation betreut werden. Benzodiazepine werden bei schwerer Angst oder Agitation eingesetzt.

Neue psychoaktive Substanzen können Halluzinationen, Aggressivität, bizarres Verhalten, Paranoia und Psychose verursachen. Synthetische Cannabinoide und Cathinone sind besonders häufig mit psychiatrischen Notfällen verbunden [18]. Das Routinescreening weist nicht alle diese Substanzen nach, weshalb sich das klinische Management an Toxidrom und Komplikationen orientieren muss.

Differenzialdiagnosen

Eine Intoxikation darf niemals zur routinemäßigen Erklärung für Bewusstseinsminderung, Agitation oder Psychose werden. Folgende Zustände sind zu erwägen:

Bei Bewusstseinsminderung

• Hypoglykämie oder andere Stoffwechselentgleisung.
• Schlaganfall, Subarachnoidalblutung oder intrakranielle Blutung.
• Epileptischer Anfall und postiktale Phase.
• Meningitis oder Enzephalitis.
• Sepsis.
• Hypoxie oder Hyperkapnie.
• Hepatische Enzephalopathie oder Urämie.
• Kohlenmonoxidvergiftung.
• Schädeltrauma.
• Arzneimittelintoxikation.
• Alkoholintoxikation.
• Katatonie.

Bei Agitation, Delir oder Psychose

• Primäre psychotische Erkrankung.
• Manie.
• Delir infektiöser, metabolischer oder neurologischer Ursache.
• Alkoholentzug.
• Benzodiazepin- oder GHB-Entzug.
• Serotoninsyndrom.
• Anticholinerges Syndrom.
• Malignes neuroleptisches Syndrom.
• Thyreotoxikose.
• Enzephalitis.
• Hypoglykämie.
• Hypoxie.
• Schädeltrauma.

Eine substanzinduzierte Psychose lässt sich bei der Erstbeurteilung nicht immer von einer primären Psychose unterscheiden. Ein eindeutiger zeitlicher Zusammenhang mit dem Substanzkonsum, das Überwiegen optischer Halluzinationen, das Fehlen früherer Negativsymptome und eine rasche Besserung unter Drogenfreiheit sprechen für einen substanzinduzierten Zustand, sind aber nicht beweisend. Eine persistierende oder rezidivierende Psychose erfordert eine psychiatrische Nachsorge [7].

Die methamphetaminassoziierte Psychose ist besonders wichtig. In einigen Kollektiven haben bis zu etwa 40 Prozent der Methamphetaminkonsumenten psychotische Symptome erlebt. Bei einem Teil wird die Psychose rezidivierend oder chronisch. Die Beurteilung sollte den zeitlichen Bezug zum Konsum, eine Urintoxikologie, sofern sie beitragen kann, frühere Behandlungsunterlagen und Informationen von Angehörigen umfassen [19].

Diagnostik

Anamnese

Die Anamnese wird beim Patienten, bei Angehörigen, beim Rettungsdienstpersonal, bei der Polizei und aus anderen verfügbaren Quellen erhoben. Fragen Sie systematisch nach:

• Welche Substanz oder welches Produkt konsumiert wurde.
• Menge, Stärke und Anzahl der Dosen.
• Zeitpunkt und Applikationsweg.
• Gleichzeitigem Konsum von Alkohol, Arzneimitteln oder anderen Drogen.
• Absicht, beispielsweise Freizeitkonsum, Selbstschädigung, Schmerzlinderung oder unfreiwillige Exposition.
• Regelmäßigem Konsum, Toleranz und früheren Entzügen.
• Früheren Überdosierungen.
• Verordneten Arzneimitteln, insbesondere Opioiden, Benzodiazepinen, Antidepressiva und Antipsychotika.
• Somatischen und psychiatrischen Erkrankungen.
• Schwangerschaft.
• Trauma, Gewalt oder sexuellem Übergriff.
• Suizidgedanken und Selbstverletzungsabsicht.

Bei Verdacht auf Body-Packing oder verschluckte Verpackungen ist eine spezielle toxikologische und chirurgische Beurteilung erforderlich. Kein Erbrechen induzieren.

Untersuchungsbefund und Monitoring

Die Erstuntersuchung soll umfassen:

• Freien Atemweg und Schutzreflexe.
• Atemfrequenz, Atemtiefe, Sauerstoffsättigung und Lungenauskultation.
• Puls, Blutdruck, periphere Perfusion und Herzrhythmus.
• Bewusstseinslage, Pupillen, fokale Neurologie, Klonus und Muskeltonus.
• Körpertemperatur.
• Hautfeuchtigkeit und Vorhandensein von Einstichstellen.
• Zeichen von Trauma, Infektion oder Kompartmentsyndrom.
• Beurteilung von Agitation, Psychose und Suizidrisiko, sobald die Situation es erlaubt.

Die Kapnografie ist bei Verdacht auf Hypoventilation und nach Naloxongabe wertvoll. Eine kontinuierliche EKG-Überwachung sollte bei schwerer Intoxikation, Thoraxschmerzen, ausgeprägter Tachykardie, Synkope oder Exposition gegenüber Substanzen mit Arrhythmierisiko erfolgen.

Laboruntersuchungen

Die Labordiagnostik richtet sich nach der Klinik. Übliche Untersuchungen sind:

• Plasmaglukose sofort.
• Blutbild.
• Natrium, Kalium, Calcium und Kreatinin.
• Leberwerte.
• Blutgasanalyse einschließlich Laktat bei reduziertem Allgemeinzustand.
• Kreatinkinase bei Hyperthermie, Krampfanfällen, längerer Immobilisation oder starker Agitation.
• Troponin bei Thoraxschmerzen, EKG-Veränderung oder Kreislaufbeeinträchtigung.
• Serum-Paracetamol bei absichtlicher oder unklarer Intoxikation.
• Serum-Ethanol, wenn das Ergebnis die Beurteilung beeinflusst.
• Schwangerschaftstest, wenn relevant.
• Blutkulturen bei Fieber und Verdacht auf injektionsassoziierte Infektion.
• Serologie auf HIV sowie Hepatitis B und C nach informierter Einwilligung bei injizierendem Konsum oder anderer Risikoexposition.

Bei MDMA-Exposition, Krampfanfällen oder Verwirrtheit ist Natrium frühzeitig zu bestimmen. Bei Hyperthermie sind wiederholte Kontrollen von Elektrolyten, Blutgasen, Kreatinkinase, Nierenfunktion, Leberfunktion und Gerinnung erforderlich.

EKG und Bildgebung

Ein EKG ist abzuleiten bei:

• Thoraxschmerzen.
• Synkope.
• Ausgeprägter Tachykardie oder Bradykardie.
• Exposition gegenüber Kokain oder anderen Stimulanzien.
• Verdacht auf Mischintoxikation.
• Behandlung mit QT-verlängernden Arzneimitteln.
• Elektrolytstörung.

Eine Computertomographie des Schädels wird erwogen bei fokaler Neurologie, persistierender Bewusstseinsstörung, Trauma, Antikoagulation, schweren Kopfschmerzen oder Verdacht auf intrakranielle Blutung. Ein Röntgen-Thorax oder eine Computertomographie kann bei Aspiration, Hypoxie, Lungenödem, Pneumothorax oder Thoraxschmerzen erforderlich sein.

Toxikologische Analytik

Urinbasierte Schnelltests sind qualitative Screeningtests. Ein positives Ergebnis zeigt in der Regel eine frühere Exposition an, nicht aber, dass die Substanz den aktuellen Zustand des Patienten verursacht. Es gibt weder Dosis noch Ausmaß der Beeinträchtigung oder den genauen Zeitpunkt an.

Immunologische Screeningtests können sowohl falsch positive als auch falsch negative Ergebnisse liefern. Einige Opioide und Benzodiazepine werden von Standardpanels schlecht erfasst. GHB, Ketamin, Fentanylanaloga, synthetische Cannabinoide und viele neue psychoaktive Substanzen sind häufig nicht enthalten. Eine Bestätigungsanalyse mittels Chromatographie und Massenspektrometrie ist spezifischer, steht jedoch selten schnell genug für das Akutmanagement zur Verfügung [20].

Die toxikologische Analytik ist am wertvollsten, wenn das Ergebnis Differenzialdiagnostik, Versorgungsstufe, Kinderschutzbeurteilung oder Weiterbehandlung beeinflusst. Die Akutbehandlung darf nicht verzögert werden, um auf eine Analyse zu warten.

Diagnostische Kriterien

Drogengebrauchsstörung

Die Diagnose wird gestellt, wenn mindestens zwei der folgenden Kriterien innerhalb eines Zeitraums von zwölf Monaten aufgetreten sind und klinisch bedeutsames Leiden oder Funktionsbeeinträchtigungen verursacht haben:

1. Die Substanz wird in größeren Mengen oder länger als beabsichtigt konsumiert.
2. Wiederholte erfolglose Versuche, den Konsum zu reduzieren oder zu kontrollieren.
3. Viel Zeit wird für Beschaffung, Konsum oder Erholung von der Substanz aufgewendet.
4. Starkes Verlangen oder Craving.
5. Wiederholter Konsum führt dazu, dass wichtige Verpflichtungen nicht erfüllt werden.
6. Fortgesetzter Konsum trotz wiederkehrender sozialer oder zwischenmenschlicher Probleme.
7. Wichtige Aktivitäten werden aufgegeben oder eingeschränkt.
8. Wiederholter Konsum in riskanten Situationen.
9. Fortgesetzter Konsum trotz bekannter körperlicher oder psychischer Schäden.
10. Toleranzentwicklung.
11. Entzugssymptome oder Konsum zur Vermeidung von Entzugssymptomen.

Der Schweregrad wird bei zwei bis drei Kriterien als leicht, bei vier bis fünf als mittelgradig und bei sechs oder mehr Kriterien als schwer eingestuft.

Toleranz und Entzugssymptome sollen allein nicht zur Diagnose führen, wenn sie unter sachgerechter ärztlicher Behandlung mit verordneten Arzneimitteln aufgetreten sind. Die Diagnose erfordert eine Gesamtbewertung von Kontrollverlust, Schadfolgen und Funktion.

Akute Intoxikation

Eine akute Intoxikation ist ein vorübergehender klinischer Zustand nach kürzlicher Exposition mit psychischen, verhaltensbezogenen oder physiologischen Veränderungen, die mit der Pharmakologie der Substanz vereinbar sind. Die Symptome dürfen nicht besser durch eine andere Erkrankung erklärt werden.

Entzugssyndrom

Das Entzugssyndrom ist ein substanzspezifisches Syndrom nach Reduktion oder Beendigung eines langdauernden oder umfangreichen Konsums. Ein Opioidentzug ist in der Regel nicht lebensbedrohlich, während ein Entzug von Benzodiazepinen, anderen Sedativa und GHB Krampfanfälle, Delir und autonome Instabilität verursachen kann.

Behandlung

Akutmanagement

Initiale Stabilisierung

Folgen Sie einer strukturierten Notfallbeurteilung:

1. Sichern Sie den Atemweg durch Lagerung, Absaugen und Hilfsmittel. Intubieren Sie bei unzureichenden Schutzreflexen, schwerer Hypoventilation oder therapierefraktärer Agitation, wenn eine sichere Behandlung sonst nicht möglich ist.
2. Geben Sie bei Hypoxie Sauerstoff und beatmen Sie bei unzureichender Atmung mit Maske und Beutel.
3. Legen Sie einen venösen Zugang, überwachen Sie das EKG und behandeln Sie ein Kreislaufversagen mit Kristalloiden und bei Bedarf vasoaktiven Arzneimitteln.
4. Bestimmen Sie umgehend die Glukose.
5. Behandeln Sie Krampfanfälle mit einem Benzodiazepin. Phenytoin hat bei rein toxisch ausgelösten Krampfanfällen eine begrenzte Wirkung.
6. Messen Sie die Körperkerntemperatur und behandeln Sie eine Hyperthermie aktiv.
7. Identifizieren Sie Trauma, Hypoglykämie, Schlaganfall, Infektion und andere alternative Diagnosen.
8. Kontaktieren Sie bei schwerem oder unklarem Zustand das schwedische Giftinformationszentrum (Giftinformationscentralen).

Aktivkohle wird bei reiner Drogenexposition selten eingesetzt und darf einem Patienten mit Bewusstseinsminderung ohne gesicherten Atemweg nicht gegeben werden. Eine Magenspülung soll nicht routinemäßig durchgeführt werden [1].

Opioidintoxikation

Die Ventilation hat Priorität. Naloxon ist bis zu einer ausreichenden Spontanatmung und einem freien Atemweg zu titrieren, nicht zwingend bis zur vollständigen Wachheit. Eine vollständige abrupte Antagonisierung kann einen schweren Entzug mit Agitation, Erbrechen und Aspiration auslösen.

Die Wirkdauer von Naloxon kann kürzer sein als die des Opioids. Der Patient ist daher hinsichtlich einer erneuten Hypoventilation zu überwachen. Bei langwirksamen Opioiden können wiederholte Dosen oder eine kontinuierliche Infusion erforderlich sein. Eine persistierende Bewusstseinsminderung trotz verbesserter Ventilation sollte Anlass sein, nach Mischintoxikation, hypoxischer Schädigung, Trauma oder einer anderen neurologischen Ursache zu suchen.

Nach einer Opioidüberdosis sollten dem Patienten Naloxon für den häuslichen Gebrauch (Take-Home-Naloxon) sowie eine Schulung für Patient und Angehörige angeboten werden. Systematische Daten sprechen dafür, dass solche Programme die Überdosismortalität senken und mit einer geringen Rate schwerer Komplikationen einhergehen [21].

Stimulanzienintoxikation

Bringen Sie den Patienten in eine ruhige Umgebung und minimieren Sie Reize. Verbale Deeskalation ist nach Möglichkeit anzuwenden. Benzodiazepine sind Mittel der ersten Wahl bei Agitation, Krampfanfällen und ausgeprägter sympathischer Aktivierung. Sie reduzieren die Muskelaktivität und können dadurch auch zur Senkung von Temperatur und kardialer Belastung beitragen.

Bei persistierender Psychose oder schwerer Agitation können Antipsychotika nach Beurteilung von EKG, Temperatur, Elektrolyten und Krampfneigung erwogen werden. Vorsicht ist bei Hyperthermie, QT-Verlängerung und Krampfanfällen geboten.

Eine Hyperthermie wird sofort mit Entkleiden, aktiver externer Kühlung, Flüssigkeit und effektiver Sedierung behandelt. Antipyretika haben keine nennenswerte Wirkung, da die Wärmeproduktion nicht prostaglandinvermittelt ist.

Kokainassoziierte Thoraxschmerzen werden als mögliches akutes Koronarsyndrom behandelt. Benzodiazepine und Nitrate können die sympathische Aktivierung und Koronarspasmen verringern. Calciumantagonisten können in ausgewählten Fällen in Betracht kommen. Die Evidenz zur medikamentösen Behandlung der kokainbedingten Kardiotoxizität ist begrenzt, doch eine kombinierte Alpha- und Betablockade hat nicht dasselbe theoretische Risiko gezeigt wie eine isolierte Betablockade [22]. Besprechen Sie schwere Fälle mit einem Kardiologen und dem schwedischen Giftinformationszentrum (Giftinformationscentralen).

Cannabisintoxikation

Die Behandlung ist in der Regel supportiv:

• Ruhige Umgebung und wiederholte Beobachtung.
• Aufklärung und Beruhigung.
• Flüssigkeit bei Dehydratation.
• Benzodiazepin bei schwerer Panik oder Agitation nach individueller Abwägung.
• Psychiatrische Beurteilung bei Psychose, Suizidrisiko oder persistierender Verhaltensauffälligkeit.

Thoraxschmerzen, Synkope, fokale Neurologie oder ausgeprägte Bewusstseinsstörung dürfen nicht ohne übliche medizinische Abklärung als cannabisbedingt abgetan werden.

Beim Cannabinoid-Hyperemesis-Syndrom werden Dehydratation und Elektrolytstörungen behandelt. Herkömmliche Antiemetika haben häufig eine begrenzte Wirkung. Haloperidol, Droperidol oder topisches Capsaicin können gemäß lokalem Notfallprotokoll nach Risikoabwägung, insbesondere hinsichtlich QT-Zeit und Dystonierisiko, erwogen werden [14]. Der Patient ist darüber aufzuklären, dass eine dauerhafte Besserung die Beendigung des Cannabiskonsums erfordert.

Sedativa und GHB

Die Behandlung ist supportiv mit Bereitschaft zur Atemwegssicherung und Monitoring. Flumazenil wird bei absichtlicher oder unklarer Intoxikation, Abhängigkeit oder möglicher Mischintoxikation in der Regel vermieden.

Eine GHB-Intoxikation kann rasch verlaufen. Über eine Intubation entscheiden Ventilation, Aspirationsrisiko und klinischer Verlauf, nicht allein eine niedrige Bewusstseinslage. Agitation beim Erwachen wird in erster Linie mit ruhiger Umgebung und engmaschiger Überwachung behandelt.

Ketamin und Halluzinogene

Eine ruhige und reizarme Umgebung ist oft ausreichend. Benzodiazepine können bei Panik, ausgeprägter Agitation, Krampfanfällen oder starker sympathischer Aktivierung gegeben werden. Erbrechen und Bewusstseinsstörung erfordern Aspirationsbereitschaft. Bei langjährigem Ketaminkonsum ist nach Harnwegssymptomen sowie Leber- oder Gallenwegsbeteiligung zu fragen.

Stationäre Aufnahme und Intensivtherapie

Erwägen Sie eine Intensivtherapie bei:

• Bedarf an invasiver Beatmung.
• Rezidivierender Apnoe oder Naloxoninfusion.
• Kreislaufversagen.
• Schwerer Arrhythmie oder Ischämie.
• Ausgeprägter Hyperthermie.
• Krampfanfällen oder Status epilepticus.
• Schwerer Hyponatriämie.
• Rhabdomyolyse mit Organversagen.
• Delir oder schwerer Agitation, die eine tiefe Sedierung erfordern.
• Schwerem GHB- oder Sedativaentzug.
• Verdacht auf Body-Packing mit Symptomen.
• Multiorganversagen.

Eine Entlassung kann erwogen werden, wenn Bewusstseinslage, Gehfähigkeit, Kognition und Vitalparameter stabil sind, das Risiko erneuter Toxizität gering ist und ein sicherer sozialer Plan besteht. Eine Selbstverletzungsabsicht erfordert vor der Entlassung eine psychiatrische Beurteilung.

Langfristige Behandlung der Drogengebrauchsstörung

Allgemeine Prinzipien

Die Behandlung soll personenzentriert, nicht moralisierend und auf eine geringere Mortalität, eine verbesserte Funktion und die eigenen Ziele des Patienten ausgerichtet sein. Vollständige Abstinenz kann ein Ziel sein, doch fortgesetzter Kontakt und Risikominderung sind auch dann wertvoll, wenn Abstinenz noch nicht erreicht ist.

Der Behandlungsplan kann umfassen:

• Motivierende Gesprächsführung.
• Kognitive Verhaltenstherapie und Rückfallprävention.
• Kontingenzmanagement.
• Pharmakotherapie, sofern verfügbar.
• Behandlung psychiatrischer und somatischer Komorbidität.
• Unterstützung in Bezug auf Wohnen, Finanzen, Beschäftigung und Beziehungen.
• Schadensminimierende Maßnahmen.
• Regelmäßige Nachsorge nach Rückfall oder Überdosis.

Motivierende Gesprächsführung kann im Vergleich zu keiner Intervention eine geringe Reduktion des Substanzkonsums bewirken, ist aber anderen aktiven Behandlungen nicht eindeutig überlegen. Die Methode sollte daher als Teil eines umfassenderen Behandlungsprogramms und nicht als alleinige Standardlösung eingesetzt werden [23].

Opioidgebrauchsstörung

Methadon und Buprenorphin sind Optionen der ersten Wahl für die Opioidagonistentherapie. Beide reduzieren Opioidkonsum und Mortalität. Buprenorphin hat ein geringeres Risiko einer tödlichen Atemdepression, aber ein etwas höheres Risiko eines frühen Therapieabbruchs. Methadon kann bei manchen Patienten eine bessere Haltequote erzielen, erfordert jedoch besondere Aufmerksamkeit für das Überdosisrisiko während der Einleitung und nach Unterbrechungen [2].

In einem Cochrane-Review zur Abhängigkeit von verschreibungspflichtigen Opioiden führte Methadon in einigen Analysen zu einer besseren Haltequote als Buprenorphin, während urinbasierte Maße des Opioidkonsums keinen gesicherten Unterschied zeigten. Eine Erhaltungstherapie mit Buprenorphin führte zu einer deutlich besseren Haltequote als eine Behandlung ohne Opioidagonist [24].

Eine alleinige Entgiftung sollte vermieden werden, da die Toleranz abnimmt und ein anschließender Rückfall mit einem hohen Überdosisrisiko verbunden ist. Wünscht der Patient ein Absetzen, soll dieses langsam, individuell und mit fortgesetzter Nachsorge erfolgen. Psychosoziale Behandlung kann ergänzend angeboten werden, darf aber keine Voraussetzung für den Zugang zur Opioidagonistentherapie sein [2].

In Schweden erfolgt die medikamentengestützte Behandlung der Opioidabhängigkeit in einer regulierten Versorgungsstruktur. Genaue Anforderungen, Präparatewahl und Nachsorgeroutinen können von internationalen Leitlinien abweichen und richten sich nach den aktuellen schwedischen Vorschriften und regionalen Abläufen.

Stimulanziengebrauchsstörung

Es gibt keine allgemein etablierte Pharmakotherapie mit einer der Opioidagonistentherapie vergleichbaren Evidenz. Die psychosoziale Behandlung bildet die Grundlage. Ein Cochrane-Review mit 64 randomisierten Studien und 8 241 Teilnehmern zeigte, dass psychosoziale Behandlung Therapieabbrüche verringerte und die durchgehende Abstinenz während der Behandlung erhöhte. Das Kontingenzmanagement war die am besten untersuchte und vielversprechendste Methode [3].

Kognitive Verhaltenstherapie, Rückfallprävention und die Behandlung von Depression, Angst, ADHS und Schlafproblemen sollten integriert werden. Bei rezidivierender Stimulanzienpsychose ist die Rückfallprävention zentral. Eine persistierende Psychose kann eine längere psychiatrische Behandlung erfordern [19].

Disulfiram wurde bei Kokainabhängigkeit untersucht. Es kann möglicherweise die Punktprävalenz-Abstinenz erhöhen, hat aber keinen gesicherten Effekt auf Konsumhäufigkeit, Konsummenge, kontinuierliche Abstinenz oder Haltequote gezeigt. Die Datenlage reicht für eine routinemäßige Behandlung nicht aus [25].

Cannabisgebrauchsstörung

Psychologische Behandlung ist die Option der ersten Wahl. Motivierende Interventionen, kognitive Verhaltenstherapie und Rückfallprävention werden häufig eingesetzt. Der jüngste Cochrane-Review umfasste 37 randomisierte Studien und fand keine ausreichende Evidenz für THC-Präparate, Cannabidiol, N-Acetylcystein, Antikonvulsiva oder Stimmungsstabilisierer. Die Pharmakotherapie der Cannabisgebrauchsstörung ist daher als experimentell zu betrachten [4].

Entzugssymptome können Reizbarkeit, Unruhe, Schlafprobleme, verminderten Appetit und Niedergeschlagenheit umfassen. Die Behandlung ist vorwiegend unterstützend und symptomorientiert.

Benzodiazepingebrauchsstörung

Beurteilen Sie die verordnete Dosis, den tatsächlichen Konsum, die Halbwertszeit der Präparate, gleichzeitigen Alkohol- oder Opioidkonsum und frühere Entzugsanfälle. Ein abruptes Absetzen ist bei physischer Abhängigkeit zu vermeiden. Das Ausschleichen wird individualisiert und muss unter Umständen lange dauern. Die gleichzeitige Behandlung von Angst, Schlafstörung und anderen zugrunde liegenden Erkrankungen ist wichtig [15].

Schadensminimierende Maßnahmen

Schadensminimierung ist unabhängig davon anzubieten, ob der Patient zu einer Abstinenzbehandlung bereit ist. Zentrale Maßnahmen sind:

• Naloxon für Opioidkonsumierende und ihre Angehörigen.
• Information, Opioide nicht allein zu konsumieren.
• Information über das stark erhöhte Risiko nach Abstinenz oder Therapieabbruch.
• Sterile Spritzen, Kanülen und anderes Injektionszubehör.
• Impfung gegen Hepatitis A und B, wenn indiziert.
• Testung auf HIV, Hepatitis B und Hepatitis C.
• Zugang zur Behandlung von Hepatitis C und HIV.
• Verhütungsberatung und Schwangerenvorsorge.
• Wundversorgung und frühzeitige Beurteilung injektionsassoziierter Infektionen.
• Rat, die Kombination von Opioiden, Alkohol, Benzodiazepinen und GHB zu vermeiden.
• Information über die ungewisse Stärke und Zusammensetzung illegaler Präparate.

Der weltweite Zugang zu Opioidagonistentherapie, Spritzentausch, Naloxon und Drug-Checking ist trotz eindeutiger Krankheitslast weiterhin unzureichend [26]. Die Kombination aus Opioidagonistentherapie und hoher Abdeckung mit sterilem Injektionsbesteck war in Beobachtungsdaten mit einem um etwa 74 Prozent geringeren Risiko einer Hepatitis-C-Infektion assoziiert [27].

Nachsorge

Die Nachsorge sollte bereits während des Notfallkontakts beginnen. Eine Überdosis ist ein starker Marker für ein künftiges Mortalitätsrisiko und sollte zu einer aktiven Anbindung an die Suchtbehandlung führen, nicht nur zu einem allgemeinen Verweis.

Nach akuter Intoxikation

Vor der Entlassung ist Folgendes zu beurteilen:

• Hat der Patient eine stabile Bewusstseinslage und eine normale Ventilation wiedererlangt?
• Besteht ein Risiko erneuter Toxizität?
• War die Exposition absichtlich?
• Bestehen Suizidrisiko, Psychose oder schwere Depression?
• Besteht ein Entzugsrisiko bezüglich Opioiden, Benzodiazepinen, Alkohol oder GHB?
• Erfüllt der Patient die Kriterien einer Drogengebrauchsstörung?
• Gibt es Kinder, die gefährdet sein oder Zugang zu Substanzen haben könnten?
• Sind Naloxon, Suchtbehandlung oder infektiologische Abklärung erforderlich?
• Gibt es eine vertraute Person und eine sichere Umgebung nach der Entlassung?

Nach einer Opioidüberdosis sollte eine Behandlung der Opioidgebrauchsstörung zügig eingeleitet oder geplant werden. Ein konkret vereinbarter Termin ist besser als lediglich schriftliche Informationen.

Strukturierte Langzeitnachsorge

Verlaufskontrolle von:

• Substanzkonsum, Dosen, Applikationsweg und Mischkonsum.
• Überdosierungen und anderen akuten Behandlungsepisoden.
• Haltequote und Therapieadhärenz.
• Suizidrisiko, Depression, Angst, Psychose und Schlaf.
• Somatischen Komplikationen.
• HIV- und Hepatitisstatus.
• Wohnsituation, Arbeit, Finanzen und Kriminalität.
• Schwangerschaft und reproduktiver Gesundheit.
• Zielen des Patienten und erlebter Lebensqualität.

Ein Rückfall ist kein Grund, die Behandlung zu beenden. Er soll zu einer erneuten Risikobeurteilung und zur Intensivierung oder Anpassung der Maßnahmen führen. Besondere Aufmerksamkeit ist nach Entlassung aus dem Krankenhaus, dem Strafvollzug, einem Heimaufenthalt oder nach beendeter Opioidagonistentherapie erforderlich, da die Toleranz dann vermindert sein kann.

Quellen

1. Baldaçara L et al. Brazilian Psychiatric Association Consensus for the Management of Acute Intoxication: general management and specific interventions for drugs of abuse. Trends Psychiatry Psychother 2024. PMID: 36463505
2. Yakovenko I et al. Management of opioid use disorder: 2024 update to the national clinical practice guideline. CMAJ 2024. PMID: 39532476
3. Minozzi S et al. Psychosocial interventions for stimulant use disorder. Cochrane Database Syst Rev 2024. PMID: 38357958
4. Spiga F et al. Pharmacotherapies for cannabis use disorder. Cochrane Database Syst Rev 2025. PMID: 41025421
5. Degenhardt L et al. Global patterns of opioid use and dependence: harms to populations, interventions, and future action. Lancet 2019. PMID: 31657732
6. Luethi D, Liechti ME. Designer drugs: mechanism of action and adverse effects. Arch Toxicol 2020. PMID: 32249347
7. Fiorentini A et al. Substance-Induced Psychoses: An Updated Literature Review. Front Psychiatry 2021. PMID: 35002789
8. Marks LR et al. Infectious Complications of Injection Drug Use. Med Clin North Am 2022. PMID: 34823730
9. Hicks S, Miller BD. Emergency department management of methamphetamine toxicity. Emerg Med Pract 2023. PMID: 37877728
10. Wodarz N et al. Evidence-Based Guidelines for the Pharmacological Management of Acute Methamphetamine-Related Disorders and Toxicity. Pharmacopsychiatry 2017. PMID: 28297728
11. Lucyk SN. Acute Cardiovascular Toxicity of Cocaine. Can J Cardiol 2022. PMID: 35697321
12. Chen S et al. Synthetic Cathinones: Epidemiology, Toxicity, Potential for Abuse, and Current Public Health Perspective. Brain Sci 2024. PMID: 38671986
13. Takakuwa KM, Schears RM. The emergency department care of the cannabis and synthetic cannabinoid patient: a narrative review. Int J Emerg Med 2021. PMID: 33568074
14. Loganathan P et al. A Comprehensive Review and Update on Cannabis Hyperemesis Syndrome. Pharmaceuticals 2024. PMID: 39598458
15. Brunner E et al. Joint Clinical Practice Guideline on Benzodiazepine Tapering: Considerations When Risks Outweigh Benefits. J Gen Intern Med 2025. PMID: 40526204
16. Marinelli E et al. Gamma-hydroxybutyrate abuse: pharmacology and poisoning and withdrawal management. Arh Hig Rada Toksikol 2020. PMID: 32597141
17. Schep LJ et al. The clinical toxicology of ketamine. Clin Toxicol 2023. PMID: 37267048
18. Taflaj B et al. New Psychoactive Substances Toxicity: A Systematic Review of Acute and Chronic Psychiatric Effects. Int J Mol Sci 2024. PMID: 39273431
19. Glasner-Edwards S, Mooney LJ. Methamphetamine psychosis: epidemiology and management. CNS Drugs 2014. PMID: 25373627
20. Arthur JA. Urine Drug Testing in Cancer Pain Management. Oncologist 2020. PMID: 32043770
21. McDonald R, Strang J. Are take-home naloxone programmes effective? Systematic review utilizing application of the Bradford Hill criteria. Addiction 2016. PMID: 27028542
22. Richards JR et al. Treatment of cocaine cardiovascular toxicity: a systematic review. Clin Toxicol 2016. PMID: 26919414
23. Schwenker R et al. Motivational interviewing for substance use reduction. Cochrane Database Syst Rev 2023. PMID: 38084817
24. Nielsen S et al. Opioid agonist treatment for people who are dependent on pharmaceutical opioids. Cochrane Database Syst Rev 2022. PMID: 36063082
25. Traccis F et al. Disulfiram for the treatment of cocaine dependence. Cochrane Database Syst Rev 2024. PMID: 38180268
26. Colledge-Frisby S et al. Global coverage of interventions to prevent and manage drug-related harms among people who inject drugs: a systematic review. Lancet Glob Health 2023. PMID: 36996860
27. Platt L et al. Needle syringe programmes and opioid substitution therapy for preventing hepatitis C transmission in people who inject drugs. Cochrane Database Syst Rev 2017. PMID: 28922449