Akute Nierenschädigung: Kurzübersicht zum Vorgehen

Akutes Vorgehen im Bereitschaftsdienst

Die akute Nierenschädigung, AKI, ist ein Syndrom mit rasch abnehmender Nierenfunktion. Das Vorgehen richtet sich nicht allein nach dem Kreatininwert, sondern nach Verlauf, Urinausscheidung, Volumenstatus, Elektrolyten, Säure-Basen-Status und zugrunde liegender Ursache. KDIGO empfiehlt eine rasche Abklärung reversibler Ursachen, eine fortlaufende Stadieneinteilung und eine Behandlung, die sich sowohl an der Ursache als auch am Schweregrad orientiert [1].

Drei Fragen sind sofort zu beantworten:

1. Liegt eine Abflussbehinderung vor?
2. Ist der Patient hypovolämisch, adäquat gefüllt oder überwässert?
3. Besteht eine Dialyseindikation oder zeichnet sie sich ab?

Eine AKI tritt in internationalen Studien bei etwa einem Fünftel der Erwachsenen im Verlauf eines Krankenhausaufenthalts auf und ist mit einer erheblichen Mortalität verknüpft, auch wenn Inzidenz und Prognose zwischen Patientengruppen und Versorgungssettings stark schwanken [2].

Praktische Liste der ersten Maßnahmen

Folgendes parallel und nicht nacheinander durchführen:

1. Frühere Kreatininwerte prüfen und den zeitlichen Verlauf feststellen.
2. Die Urinausscheidung messen. Bei Oligurie, Anurie oder unklarer AKI eine Blasensonografie durchführen.
3. Kreislauf und Volumenstatus beurteilen, einschließlich Zeichen sowohl einer Hypovolämie als auch einer venösen Stauung.
4. Ein akutes Laborpaket abnehmen: Kreatinin, Harnstoff, Natrium, Kalium, Bikarbonat oder Blutgasanalyse, Kalzium, Phosphat, Glukose und Blutbild.
5. Urinstix abnehmen sowie bei unklarer oder vermuteter renaler Ursache eine Urinmikroskopie und Albumin oder Protein im Urin.
6. Bei Hyperkaliämie oder Verdacht auf einen raschen Kaliumanstieg ein EKG schreiben.
7. Sämtliche Medikamente durchgehen, einschließlich rezeptfreier Präparate, Naturheilmittel, Kontrastmittel und kürzlich beendeter Medikamente.
8. Sepsis, Blutung, Schock, Hypoxie und andere Grundursachen sofort behandeln.
9. Eine Sonografie von Nieren und ableitenden Harnwegen anfordern, wenn eine postrenale Ursache nicht sicher ausgeschlossen werden kann.
10. Bei schwerer, progredienter oder diagnostisch unklarer AKI frühzeitig die Nephrologie kontaktieren.

Definition und Stadieneinteilung nach KDIGO

Eine akute Nierenschädigung liegt vor, wenn mindestens eines der folgenden Kriterien erfüllt ist [1]:

• Kreatininanstieg um mindestens 26,5 µmol/l innerhalb von 48 Stunden.
• Kreatininanstieg auf mindestens das 1,5-Fache des Ausgangswerts, bekanntermaßen oder mutmaßlich innerhalb von 7 Tagen eingetreten.
• Urinausscheidung unter 0,5 ml/kg/h über mindestens 6 Stunden.

Es gilt jeweils das Kriterium, das das höchste Stadium ergibt. Ein Patient kann somit anhand der Urinausscheidung im Stadium 3 sein, obwohl der Kreatininanstieg weniger ausgeprägt ist.

Grenzen von Kreatinin und Urinausscheidung

Kreatinin ist ein später Funktionsmarker und kann erst nach einem erheblichen Abfall der glomerulären Filtration ansteigen. Der Wert wird von Muskelmasse, Ernährung, Medikamenten und Flüssigkeitsbilanz beeinflusst. Eine Flüssigkeitszufuhr kann das Kreatinin verdünnen und die Verschlechterung verschleiern, während eine Dehydratation das Kreatinin konzentrieren kann. Bei älteren, mangelernährten, amputierten oder muskelschwachen Patienten kann ein scheinbar normales Kreatinin daher einer ausgeprägt eingeschränkten Nierenfunktion entsprechen [3].

Die Urinausscheidung kann sich vor dem Kreatinin ändern, ist aber kein reiner Filtrationsmarker. Eine Oligurie kann auf Hypovolämie, Schock, Abflussbehinderung oder fortgeschrittener renaler Schädigung beruhen. Umgekehrt kann eine bedeutsame AKI nicht oligurisch verlaufen, insbesondere nach Nephrotoxinen, bei Sepsis oder unter Diuretikatherapie [4].

Eine automatisch berichtete eGFR ist weniger zuverlässig, wenn sich das Kreatinin rasch ändert, da die Berechnung ein Gleichgewicht voraussetzt. Dosierung und klinische Entscheidungen sollen sich daher auf den gesamten Verlauf stützen und nicht auf eine einzelne eGFR.

Schritt 1: Verlauf bestätigen und Schweregrad beurteilen

Den Ausgangswert feststellen

Frühere Kreatininwerte in der Akte suchen, möglichst aus der Zeit vor der aktuellen Erkrankung. Ein Kreatinin, das nach mehreren Tagen mit Erbrechen, Sepsis oder Hypotonie abgenommen wurde, ist kein verlässlicher Ausgangswert.

Gezielt fragen nach:

• Vorbestehender chronischer Nierenerkrankung, Albuminurie oder Hämaturie.
• Diabetes, Hypertonie, Herzinsuffizienz, Zirrhose oder Gefäßerkrankung.
• Kürzlicher Operation, Hypotonie, Blutung, Durchfall oder Erbrechen.
• Fieber, Infektion, Hautausschlag, Arthralgien, Muskelschmerzen oder dunklem Urin.
• Harnwegssymptomen, Flankenschmerz, schwachem Harnstrahl oder Unfähigkeit, die Blase zu entleeren.
• Krebserkrankung, monoklonaler Gammopathie oder Immuntherapie.
• Neu angesetzten Medikamenten in den letzten Wochen.

Unmittelbar lebensbedrohliche Komplikationen beurteilen

Besonders zu prüfen sind:

• Kalium und EKG.
• pH, Bikarbonat und Laktat.
• Atemarbeit, Oxygenierung und Zeichen eines Lungenödems.
• Bewusstseinslage und andere mögliche urämische Symptome.
• Perikardialer Schmerz, Reibegeräusch oder neu aufgetretener Perikarderguss.
• Blutungsneigung.
• Verdacht auf eine dialysierbare Intoxikation.

Ein hoher Kreatininwert ist für sich genommen keine akute Dialyseindikation. Ein Patient mit rasch steigendem Kalium, schwerer Azidose oder Lungenödem kann dagegen eine Dialyse benötigen, bevor das Kreatinin sehr hohe Werte erreicht hat.

Schritt 2: postrenale Ursache ausschließen

Blasensonografie und Katheter

Frühzeitig eine Blasensonografie durchführen bei:

• Oligurie oder Anurie.
• Suprapubischem Schmerz oder tastbarer Harnblase.
• Prostatabezogenen Symptomen.
• Neurogener Blasenfunktionsstörung.
• Therapie mit Medikamenten, die einen Harnverhalt auslösen können.
• Unklarer AKI, bei der ein Harnverhalt nicht sicher ausgeschlossen werden kann.

Einen Blasenkatheter legen bei Harnverhalt, wenn eine genaue Stundendiurese benötigt wird oder wenn ein Katheterstopp vermutet wird. Prüfen, dass ein liegender Katheter nicht abgeknickt, verstopft oder fehlplatziert ist. Ein Katheter soll nicht schematisch allein deshalb gelegt werden, weil der Patient eine leichte AKI hat, da das Infektionsrisiko gegen den Nutzen abzuwägen ist.

Sonografie von Nieren und Harnwegen

Eine Sonografie anfordern, wenn eine Abflussbehinderung möglich oder die Ursache unklar ist. Die Untersuchung kann eine Hydronephrose, eine Blasendistension, die Nierengröße und bestimmte strukturelle Auffälligkeiten zeigen. Der patientennahe Ultraschall kann zusätzlich zur Beurteilung von Herzfunktion, pulmonaler Stauung und venöser Kongestion beitragen; das Ergebnis ist jedoch untersucherabhängig und muss mit der übrigen Klinik zusammengeführt werden [5].

Eine Sonografie muss nicht bei jedem Patienten mit völlig offensichtlicher und rasch reversibler prärenaler AKI sofort erfolgen. Die Schwelle soll dagegen niedrig sein bei Anurie, Beckentumor, früherer Harnwegschirurgie, Steinverdacht, Prostatavergrößerung, Einzelniere oder ausbleibender Besserung.

Das Fehlen einer Hydronephrose schließt eine Obstruktion nicht immer aus. Eine frühe Obstruktion, eine ausgeprägte Dehydratation, eine retroperitoneale Fibrose und bestimmte infiltrative Tumoren können eine Abflussbehinderung ohne deutliche Erweiterung verursachen. Bei starkem klinischem Verdacht ist eine weitere radiologische und urologische Abklärung erforderlich.

Die Obstruktion rasch beheben

Ein distaler Harnverhalt wird in der Regel mit einem Blasenkatheter behandelt. Höher gelegene Hindernisse können einen Ureterstent oder eine Nephrostomie erfordern. Bei infizierter obstruierter Niere, Obstruktion einer funktionellen Einzelniere, beidseitiger Obstruktion, Anurie oder rasch progredienter Niereninsuffizienz umgehend die Urologie kontaktieren.

Nach Entlastung kann eine postobstruktive Polyurie auftreten. Stundendiurese, Blutdruck, Gewicht und Elektrolyte überwachen. Nicht automatisch das gesamte Urinvolumen Milliliter für Milliliter ersetzen, sondern die Flüssigkeitszufuhr individuell nach Kreislauf, Durst, Natrium und laufenden Verlusten steuern.

Schritt 3: prärenale, renale oder gemischte Ursache

Die Einteilung ist nützlich, aber vereinfachend. Derselbe Patient kann gleichzeitig eine Hypovolämie, eine sepsisbedingte tubuläre Schädigung, einen Medikamenteneffekt und eine venöse Nierenkongestion aufweisen.

Der Volumenstatus ist mehr als Hypovolämie versus Überwässerung

Zu beurteilen sind:

• Blutdruck, Puls und orthostatische Reaktion.
• Periphere Temperatur und kapilläre Wiederfüllung.
• Halsvenenstauung, Ödeme, Aszites und Rasselgeräusche.
• Tägliches Gewicht und kumulative Flüssigkeitsbilanz.
• Laufende gastrointestinale, renale oder andere Verluste.
• Herzfunktion und Zeichen einer Rechtsherzinsuffizienz.
• Lungenultraschall oder Echokardiografie, wenn die klinische Beurteilung unsicher ist.

Eine venöse Stauung kann die Nierenfunktion verschlechtern, obwohl der Patient einen niedrigen oder normalen Blutdruck hat. Einem ödematösen Patienten mit Herzinsuffizienz oder Zirrhose soll daher nicht automatisch mehr Flüssigkeit gegeben werden, weil das Kreatinin steigt.

Volumenbelastung nur bei plausibler Volumenreagibilität

Sprechen Anamnese und Status für eine Hypovolämie, kann eine begrenzte Menge isotoner Kristalloide gegeben werden, mit sofortiger Neubeurteilung von Blutdruck, peripherer Perfusion, Atmung und Urinausscheidung. Wiederholte Volumenboli ohne dokumentierten Nutzen können ein Lungenödem, Gewebeödeme und eine venöse Nierenkongestion verursachen.

Dass das Kreatinin nach Flüssigkeitsgabe nicht sofort fällt, beweist keine akute Tubulusschädigung. Das Kreatinin reagiert langsam, und das Ergebnis wird sowohl von der fortbestehenden Erkrankung als auch von der Verdünnung durch Flüssigkeit beeinflusst.

Urinnatrium und fraktionelle Ausscheidung

U-Natrium, fraktionelle Natriumausscheidung und fraktionelle Harnstoffausscheidung können unterstützen, dürfen aber weder Diagnose noch Volumentherapie allein bestimmen. Ein niedriges U-Natrium kann bei Herzinsuffizienz, Zirrhose, Glomerulonephritis, früher Obstruktion und Sepsis vorkommen. Ein höherer Wert kann durch Diuretika, chronische Nierenerkrankung oder tubuläre Schädigung bedingt sein.

Eine fraktionelle Natriumausscheidung unter 1 Prozent spricht klassischerweise für eine Natriumretention, während höhere Werte für eine tubuläre Dysfunktion sprechen können. Die diagnostische Aussagekraft wird unter anderem durch Diuretika und Sepsis beeinträchtigt. Eine fraktionelle Harnstoffausscheidung unter etwa 35 Prozent wurde für eine prärenale Physiologie vorgeschlagen, doch auch dieser Parameter hat bei kritisch Kranken eine begrenzte Treffsicherheit [6].

Urinstix, Albuminurie und Sediment

Der Urinstix gehört früh dazu

Zu beurteilen sind:

• Blut.
• Protein.
• Leukozyten und Nitrit.
• Glukose und Ketone.
• Spezifisches Gewicht, sofern klinisch relevant.

Eine relevante Proteinurie mit dem Albumin-Kreatinin-Quotienten oder dem Protein-Kreatinin-Quotienten im Urin quantifizieren. Viel Albumin spricht eher für eine glomeruläre Schädigung, während bestimmte tubuläre und monoklonale Proteine eine erhebliche Gesamtproteinurie bei relativ wenig Albumin verursachen können.

Das Urinsediment liefert ätiologische Hinweise

Das Urinsediment ist häufig aussagekräftiger als ein isolierter Urinelektrolyt, insbesondere bei Sepsis und Verdacht auf eine renale Erkrankung [6].

Häufige Ursachen

Sepsisassoziierte AKI

Die sepsisassoziierte AKI ist nicht immer eine einfache Folge eines verminderten renalen Blutflusses. Mikrozirkulatorische Dysfunktion, Inflammation, Endothelbeteiligung, veränderter tubulärer Stoffwechsel und venöse Stauung tragen dazu bei. Die Sepsis ist für einen großen Anteil der AKI bei kritisch Kranken verantwortlich [7].

Die Infektion und das Kreislaufversagen behandeln. Kulturen abnehmen, ohne bei Sepsis die Antibiotikagabe zu verzögern. Die initiale Antibiotikatherapie so dosieren, dass eine adäquate Exposition erreicht wird, und danach nach Nierenfunktion, Pharmakokinetik des Arzneimittels, eventueller Spiegelbestimmung und klinischem Ansprechen anpassen.

Akute Tubulusschädigung

Eine akute Tubulusschädigung folgt häufig auf eine länger bestehende Minderperfusion, eine Sepsis, eine größere Operation oder eine nephrotoxische Exposition. Die Diagnose wird durch ein typisches Sediment und eine ausbleibende Besserung trotz korrigierter Zirkulation und behandelter Grundursache gestützt. Der Zustand ist häufig multifaktoriell.

Eine spezifische regenerative medikamentöse Therapie gibt es nicht. Das Vorgehen besteht aus der Behandlung der Grundursache, einer sorgfältigen Flüssigkeitsbilanz, der Elektrolytkontrolle, der Anpassung der Medikation und einer Dialyse bei Komplikationen.

Akute interstitielle Nephritis

Häufige Auslöser sind Betalaktamantibiotika, Protonenpumpenhemmer, NSAR, Sulfonamide, Chinolone, Allopurinol und bestimmte Antiepileptika. Die klassische Trias aus Fieber, Hautausschlag und Eosinophilie findet sich nur bei einer Minderheit. Das Fehlen einer Eosinophilie oder Leukozyturie schließt die Diagnose daher nicht aus. Eosinophile im Urin haben eine unzureichende diagnostische Treffsicherheit [8].

Das verdächtige Medikament absetzen und die Nephrologie kontaktieren. Eine Nierenbiopsie ist häufig erforderlich, wenn die Diagnose unsicher ist oder eine Steroidtherapie erwogen wird.

Immuncheckpoint-Inhibitoren können eine tubulointerstitielle Nephritis und seltener eine glomeruläre Erkrankung verursachen. Eine AKI wurde bei etwa 2 bis 5 Prozent der behandelten Patienten berichtet. Die gleichzeitige Anwendung von Protonenpumpenhemmern, NSAR und bestimmten Antibiotika kann das Risiko erhöhen. Vor einer Entscheidung über die Fortführung der Immuntherapie oder eine Immunsuppression sowohl die Onkologie als auch die Nephrologie kontaktieren [9].

Glomerulonephritis und Vaskulitis

An eine Glomerulonephritis denken bei:

• AKI mit Hämaturie und Albuminurie.
• Erythrozytenzylindern oder dysmorphen Erythrozyten.
• Raschem Kreatininanstieg ohne andere Erklärung.
• Purpura, Arthralgien, Hämoptysen, Sinusitis, Neuropathie oder Systemsymptomen.
• Schwerer Hypertonie und Ödemen.

Gemäß lokaler Routine unter anderem Blutbild, Albumin, Komplement, ANA, ANCA, Anti-GBM-Antikörper, Hepatitisserologie und relevante Infektionsdiagnostik abnehmen. Die Probenentnahme stets mit der Nephrologie besprechen. Der Verdacht auf eine Lungenblutung in Kombination mit einer AKI ist ein Notfall.

Proteinurie und Hämaturie im Urinstix dürfen nicht reflexhaft mit einer Glomerulonephritis gleichgesetzt werden, da Katheterverletzungen, Harnwegsinfektionen und andere Nierenschädigungen dieselben Befunde verursachen können. Die Kombination mit Albuminurie, Sediment und Klinik bestimmt, wie dringlich die Situation ist.

Thrombotische Mikroangiopathie

An eine thrombotische Mikroangiopathie denken bei einer AKI zusammen mit Thrombozytopenie und mikroangiopathischer Hämolyse. Blutausstrich, LDH, Haptoglobin, Bilirubin, Retikulozyten und Gerinnungswerte abnehmen. Schwere Hypertonie, neurologische Symptome, Durchfall, Schwangerschaft, Transplantation, Malignom und bestimmte Medikamente liefern wichtige Hinweise [10].

Thrombotisch-thrombozytopenische Purpura und hämolytisch-urämisches Syndrom überlappen klinisch. Der Verdacht auf eine TTP erfordert ein sofortiges hämatologisches Vorgehen und eine ADAMTS13-Bestimmung, ohne die lebensrettende Behandlung zu verzögern. Ein komplementvermitteltes hämolytisch-urämisches Syndrom erfordert eine rasche fachärztliche Beurteilung [11].

Rhabdomyolyse

An eine Rhabdomyolyse denken bei Muskelschmerzen, Schwäche, Immobilisierung, Krampfanfällen, Hitzeschaden, Trauma, Intoxikation oder dunklem Urin. Der Urinstix reagiert auf Blut, während das Sediment wenige oder keine Erythrozyten enthält. CK, Kalium, Phosphat, Kalzium und Säure-Basen-Status kontrollieren. Eine CK über dem Fünffachen der oberen Referenzgrenze ist ein gebräuchliches diagnostisches Kriterium, das AKI-Risiko wird jedoch nicht allein durch die CK bestimmt [12].

Die zugrunde liegende Ursache behandeln und frühzeitig isotone Kristalloide geben, sofern der Patient nicht überwässert ist. Die Flüssigkeitsgabe muss sich nach Kreislauf und Urinausscheidung richten, insbesondere bei Herzinsuffizienz oder etablierter Oligurie. Die Evidenz für eine routinemäßige Bikarbonatgabe oder für Mannitol über die Flüssigkeitsgabe hinaus ist unzureichend [12].

Myelom und monoklonale Leichtketten

Ein Myelom erwägen bei ungeklärter AKI mit Anämie, Hyperkalzämie, Knochenschmerzen, hohem Gesamtproteinwert oder einer Diskrepanz zwischen Gesamtproteinurie und Albuminurie. Freie Leichtketten im Serum sowie Serum- und Urinelektrophorese gemäß lokaler Routine abnehmen.

Eine Leichtketten-Zylindernephropathie kann eine rasch progrediente und dialysepflichtige AKI verursachen. Entscheidend sind eine rasche Rehydratation, sofern angemessen, die Korrektur auslösender Faktoren und eine akute hämatologische Therapie zur Verringerung der Leichtkettenproduktion [13].

Zirrhose und hepatorenales Syndrom

Eine AKI bei Zirrhose kann auf Hypovolämie, Infektion, akuter Tubulusschädigung, Medikamenten oder einem hepatorenalen Syndrom beruhen. Aktiv nach einer Infektion suchen, einschließlich einer spontanen bakteriellen Peritonitis. Diuretika und andere Medikamente, die das Kreislaufversagen verschlimmern, pausieren, wenn dies klinisch begründet ist.

Das hepatorenale Syndrom ist eine Ausschlussdiagnose nach Behandlung der auslösenden Faktoren und adäquater Volumenbeurteilung. Albumin und eine Vasokonstriktortherapie, je nach Versorgungssetting und Verfügbarkeit üblicherweise Terlipressin oder Noradrenalin, sind gemeinsam mit Gastroenterologie, Hepatologie oder Intensivmedizin zu steuern. Albumin kann ein Lungenödem verursachen und erfordert eine sorgfältige Volumenüberwachung [14].

Medikamentenüberprüfung

Grundprinzip

Die gesamte Medikationsliste durchgehen. Für jedes Präparat sind vier Fragen zu beantworten:

1. Kann das Arzneimittel zur AKI beigetragen haben?
2. Akkumuliert das Arzneimittel oder akkumulieren seine aktiven Metaboliten?
3. Ist das Arzneimittel während der akuten Erkrankung weiterhin erforderlich?
4. Wann und wie soll es wieder angesetzt werden?

Einen dokumentierten Plan verfassen. Ein während der AKI abgesetztes Medikament bleibt sonst häufig dauerhaft vergessen, obwohl die kardiale, vaskuläre oder renale Indikation fortbesteht.

Medikamente, die üblicherweise zu pausieren oder zu überprüfen sind

ACE-Hemmer und ARB sind nicht generell nierentoxisch. Sie können den Filtrationsdruck bei Hypovolämie oder Hypotonie senken, sind aber bei Herzinsuffizienz, albuminurischer Nierenerkrankung und Hypertonie prognostisch oft bedeutsam. Beobachtungsdaten zeigen bei früheren Anwendern, die die Therapie nach einer AKI-Episode fortsetzten, kein erhöhtes Risiko für eine erneute AKI im Vergleich zu denjenigen, die sie beendeten [15]. Wieder ansetzen, sobald Kreislauf, Kalium und Nierenfunktion es zulassen.

Medikamente, die eine Dosisanpassung oder einen Wechsel erfordern

Eine eGFR, die auf einem sich rasch ändernden Kreatinin beruht, darf nicht unkritisch verwendet werden. Bei schwerer Infektion kann trotz AKI weiterhin eine adäquate Aufsättigungsdosis erforderlich sein, gefolgt von einem individualisierten Dosisintervall und einer Konzentrationsbestimmung.

Kontrastmittel

Eine notwendige kontrastverstärkte Diagnostik soll nicht verzögert werden, wenn sie das akute Vorgehen voraussichtlich verändert, zum Beispiel bei Verdacht auf eine Aortenkatastrophe, eine Lungenembolie, eine schwere Blutung oder eine andere lebensbedrohliche Erkrankung.

Der Begriff kontrastassoziierte AKI beschreibt eine AKI, die nach Kontrastmittelgabe auftritt, unabhängig davon, ob das Kontrastmittel die Ursache war. Das tatsächliche Risiko einer kontrastinduzierten AKI wurde historisch überschätzt. Am größten ist das Risiko bei bestehender AKI und stark eingeschränkter Nierenfunktion. Der internationale Konsens empfiehlt eine intravenöse Kochsalzprophylaxe bei AKI oder einer eGFR unter 30 ml/min/1,73 m², sofern der Patient keine Erhaltungsdialyse erhält und Flüssigkeit sicher gegeben werden kann [16]. Die schwedische radiologische Praxis und lokale Grenzwerte können davon abweichen und sind zu befolgen.

Unterstützende Behandlung

Flüssigkeit und Kreislauf

Bei tatsächlichem intravasalem Volumenmangel isotone Kristalloide verwenden. Balancierte Kristalloide verringern eine hyperchlorämische Azidose und können bei bestimmten kritisch Kranken eine geringe Abnahme der AKI gegenüber Natriumchlorid bewirken, die Unterschiede in Mortalität und Dialysebedarf sind jedoch unsicher [17,18]. Die Wahl muss zum Beispiel bei einem Schädel-Hirn-Trauma und bei ausgeprägten Elektrolytstörungen angepasst werden.

Hydroxyethylstärke bei Risiko für oder bestehender AKI meiden. Albumin ist nicht routinemäßig die erste Wahl zur allgemeinen Volumenexpansion, hat aber spezifische Indikationen, unter anderem bei bestimmten zirrhoseassoziierten Zuständen.

Beim vasodilatatorischen Schock soll ein Vasopressor nicht aus Angst vor einer Nierenschädigung vorenthalten werden, sofern eine adäquate initiale Volumenbeurteilung erfolgt ist. Das Ziel ist ein ausreichender Perfusionsdruck ohne unnötige Volumenüberladung.

Diuretika

Schleifendiuretika behandeln eine Überwässerung, reparieren aber nicht die Niere. Bei etablierter AKI verringern Diuretika weder Mortalität noch Dialysebedarf deutlich und können Hypotonie und Arrhythmien verstärken [19].

Diuretika einsetzen, wenn das Ziel die Behandlung einer pulmonalen Stauung, von Ödemen oder einer anderen klinisch relevanten Überwässerung ist. Eine ausbleibende Diurese trotz adäquater Dosis kann ein Zeichen einer schweren tubulären Dysfunktion sein, darf aber nicht allein als Dialyseindikation verwendet werden.

Ein standardisierter Furosemid-Belastungstest wurde zur Risikobeurteilung untersucht und kann Progression und Dialysebedarf vorhersagen, sollte aber nach lokalem Protokoll und unter fachärztlicher Überwachung durchgeführt werden. Er ist keine Behandlung der Nierenschädigung selbst [20].

Elektrolyte und Säure-Basen-Status

Mindestens zu überwachen sind:

• Kalium.
• Natrium.
• Kalzium.
• Phosphat.
• Magnesium.
• Bikarbonat oder Blutgasanalyse.
• Glukose.

Das Kontrollintervall richtet sich nach der Änderungsgeschwindigkeit und dem klinischen Zustand. Bei schwerer Hyperkaliämie ist das EKG zu überwachen und die Akutbehandlung zu beginnen, ohne die nephrologische Beurteilung abzuwarten.

Bikarbonat kann bei ausgewählter schwerer metaboler Azidose infrage kommen, dabei sind jedoch Natrium- und Volumenbelastung zu berücksichtigen. Eine Dialyse ist bei therapierefraktärer Azidose oder wenn die medikamentöse Behandlung nicht sicher gegeben werden kann zu erwägen.

Ernährung

Den Patienten nicht hungern lassen und Protein nicht allein deshalb einschränken, um eine Dialyse hinauszuzögern. Die enterale Ernährung ist zu bevorzugen, sofern möglich. Der Proteinbedarf hängt vom Katabolismus und davon ab, ob der Patient eine Nierenersatztherapie erhält. Bei langdauernder oder schwerer AKI sollte eine Ernährungsfachkraft einbezogen werden [1].

Überwachung

• Stundendiurese, wenn sie das Vorgehen beeinflusst.
• Tägliches Gewicht.
• Flüssigkeitszufuhr und Verluste.
• Kreatinin und Elektrolyte mindestens täglich bei instabiler AKI, häufiger bei raschen Veränderungen.
• Regelmäßige pulmonale und kardiozirkulatorische Beurteilung.
• Tägliche Medikamentenüberprüfung.
• Dokumentierter Plan für Laborkontrollen, Eskalation und Facharztkontakt.

Wann soll die Nephrologie kontaktiert werden?

Frühzeitig kontaktieren bei:

• KDIGO-Stadium 3.
• Rascher Progression oder steigendem Kreatinin trotz initialer Maßnahmen.
• Oligurie oder Anurie.
• Refraktärer Hyperkaliämie, Azidose oder Überwässerung.
• Verdacht auf Glomerulonephritis, Vaskulitis, interstitielle Nephritis oder thrombotische Mikroangiopathie.
• Verdacht auf eine Myelomniere.
• Unklarer AKI, bei der die Diagnose die spezifische Behandlung beeinflusst.
• AKI im Nierentransplantat.
• Verdacht auf eine dialysepflichtige Intoxikation.
• Bedarf an einer Nierenbiopsie.
• Unsicherheit über Zeitpunkt oder Modalität der Dialyse.

Eine Nierenbiopsie kann die Behandlung bei ungeklärter renaler AKI verändern, wenn prärenale und postrenale Ursachen ausgeschlossen sind, insbesondere bei aktivem Urinsediment, Systemerkrankung, relevanter Proteinurie oder Verdacht auf eine interstitielle Nephritis [21].

Indikationen zur akuten Dialyse

Die Entscheidung beruht auf dem klinischen Gesamtbild. Es gibt keinen einzelnen Kreatinin- oder Harnstoffwert, der automatisch eine Dialyse auslöst.

Zu den dialysierbaren Intoxikationen zählen unter anderem Lithium, Methanol und Ethylenglykol. Auch Salicylate und die metforminassoziierte Laktatazidose können je nach klinischem Schweregrad, Säure-Basen-Status, Konzentrationen und Therapieansprechen eine Dialyse erfordern. Metformin kann bei AKI akkumulieren und eine schwere Azidose mit hoher Anionenlücke und hoher Mortalität verursachen [22]. Umgehend den Giftnotruf und die Nephrologie kontaktieren.

Eine Dialyse nicht routinemäßig allein früh beginnen

Bei kritisch Kranken mit schwerer AKI, aber ohne akute Dialyseindikation hat eine Strategie mit früherem Dialysebeginn keine niedrigere Mortalität gezeigt als ein üblicher oder abwartender Beginn. Eine frühe Behandlung erhöht dagegen das Risiko für Hypotonie, Arrhythmie, Hypophosphatämie und katheterassoziierte Infektionen [23].

Nicht abwarten, wenn eine klare Indikation besteht oder wenn die physiologische Reserve des Patienten für eine weitere konservative Behandlung nicht ausreicht. Die Nephrologie kontaktieren, bevor die Komplikation unmittelbar lebensbedrohlich geworden ist.

Warnzeichen und häufige Fallstricke

Warnzeichen

• Anurie oder rasch fallende Urinausscheidung.
• Hyperkaliämie mit EKG-Veränderungen.
• Lungenödem und steigender Sauerstoffbedarf.
• Schwere Azidose.
• Hämoptysen zusammen mit Hämaturie und AKI.
• AKI, Thrombozytopenie und Hämolyse.
• Schwere Hypertonie mit neurologischen Symptomen oder Hämolyse.
• Dunkler Urin und stark erhöhte CK.
• AKI mit Hyperkalzämie, Anämie oder Verdacht auf monoklonale Leichtketten.
• Fieber oder Sepsis in Kombination mit obstruiertem Harnweg.
• AKI bei einem Patienten mit Nierentransplantat.
• Verdacht auf eine dialysierbare Intoxikation.

Fallstricke

• Auf einen Kreatininanstieg zu warten. Urinausscheidung und klinische Situation können die Verschlechterung früher zeigen.
• Ein normales Kreatinin als normale Nierenfunktion zu betrachten. Eine geringe Muskelmasse kann eine stark eingeschränkte Filtration verschleiern.
• Keine Blasensonografie durchzuführen. Ein Harnverhalt ist leicht zu behandeln, aber leicht zu übersehen.
• Eine Obstruktion allein aufgrund einer frühen unauffälligen Sonografie auszuschließen.
• Einem nicht volumenreagiblen Patienten wiederholte Volumenboli zu geben.
• Ein niedriges U-Natrium als Beweis für eine Hypovolämie zu deuten.
• Bei einem deutlich überwässerten Patienten die Diuretika allein deshalb abzusetzen, weil das Kreatinin steigt.
• Diuretika zur Behandlung der Nierenschädigung selbst einzusetzen.
• Urinstix und Sediment zu vergessen.
• Eine interstitielle Nephritis zu übersehen, weil Hautausschlag oder Eosinophilie fehlen.
• Eine lebensrettende Kontrastuntersuchung aus übertriebener Angst vor einer Nierenschädigung zu verzögern.
• Die eGFR unkritisch zu verwenden, wenn sich das Kreatinin rasch ändert.
• Die erste Antibiotikadosis so stark zu reduzieren, dass die Sepsis unterbehandelt wird.
• Akkumulierende sedierende Arzneimittel, Antikoagulanzien und Diabetesmedikamente zu vergessen.
• Mit dem nephrologischen Kontakt zu warten, bis die Dialyseindikation bereits fulminant ist.
• Nicht zu dokumentieren, wann abgesetzte Medikamente wieder anzusetzen sind.

Erholung und Nachsorge

Eine AKI endet nicht immer, wenn das Kreatinin zu fallen beginnt. Eine fortbestehende Einschränkung der Nierenfunktion zwischen 7 und 90 Tagen wird als akute Nierenerkrankung bezeichnet und kann einen Übergang in eine chronische Nierenerkrankung darstellen [24,25].

Vor der Entlassung ist Folgendes zu dokumentieren:

• Wahrscheinliche Ursache und höchstes KDIGO-Stadium.
• Früheres und aktuelles Kreatinin.
• Ob eine Dialyse erforderlich war.
• Aktuelle Urinausscheidung und Volumenstatus.
• Welche Medikamente pausiert wurden.
• Ein klarer Plan für das Wiederansetzen und die Dosiskontrolle.
• Termin für die Kontrolle von Kreatinin, Kalium, Blutdruck und Urinbefund.
• Bedarf an nephrologischer Nachsorge.

KDIGO empfiehlt eine Beurteilung nach drei Monaten, um festzustellen, ob sich die Nierenfunktion erholt hat oder ob eine neue oder verschlechterte chronische Nierenerkrankung vorliegt [1]. Eine frühere Kontrolle ist erforderlich nach schwerer AKI, bei unvollständiger Erholung, fortbestehender Albuminurie oder Hämaturie, Herzinsuffizienz, Zirrhose, Transplantatniere oder bei Medikamenten, die wieder angesetzt werden müssen.

Überlebende einer AKI haben ein erhöhtes Risiko für eine chronische Nierenerkrankung, kardiovaskuläre Ereignisse, eine erneute AKI und Mortalität. Die Nachsorge sollte daher Nierenfunktion, Albuminurie, Blutdruck, Volumenstatus, Medikamentenabgleich und Informationen darüber umfassen, wie der Patient bei künftiger Dehydratation oder akuter Erkrankung handeln soll [26].

Quellen

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2. Susantitaphong P, Cruz DN, Cerda J et al. World incidence of AKI: a meta-analysis. Clinical Journal of the American Society of Nephrology 2013. PMID: 23744003
3. Moledina DG, Parikh CR. Phenotyping of Acute Kidney Injury: Beyond Serum Creatinine. Seminars in Nephrology 2018. PMID: 29291759
4. Mohsenin V. Practical approach to detection and management of acute kidney injury in critically ill patient. Journal of Intensive Care 2017. PMID: 28932401
5. Passos RDH, Flato UAP, Sanches PR et al. The utility of point-of-care ultrasound in critical care nephrology. Frontiers in Nephrology 2024. PMID: 39421322
6. Lima C, Macedo E. Urinary Biochemistry in the Diagnosis of Acute Kidney Injury. Disease Markers 2018. PMID: 30008975
7. Poston JT, Koyner JL. Sepsis associated acute kidney injury. BMJ 2019. PMID: 30626586
8. Perazella MA. Diagnosing drug-induced AIN in the hospitalized patient: a challenge for the clinician. Clinical Nephrology 2014. PMID: 24691017
9. Barbir EB, Kitchlu A, Herrmann SM. Immune checkpoint inhibitor-associated nephritis-treatment standard. Nephrology Dialysis Transplantation 2024. PMID: 39138117
10. Brocklebank V, Wood KM, Kavanagh D. Thrombotic Microangiopathy and the Kidney. Clinical Journal of the American Society of Nephrology 2018. PMID: 29042465
11. Sheerin NS, Glover E. Haemolytic uremic syndrome: diagnosis and management. F1000Research 2019. PMID: 31598213
12. Chavez LO, Leon M, Einav S et al. Beyond muscle destruction: a systematic review of rhabdomyolysis for clinical practice. Critical Care 2016. PMID: 27301374
13. Bridoux F, Leung N, Belmouaz M et al. Management of acute kidney injury in symptomatic multiple myeloma. Kidney International 2021. PMID: 33440212
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