Hyperkaliämie: Kurzübersicht zur Akuttherapie

Akutvorgehen in Kürze

Die Behandlungsintensität richtet sich nach EKG-Veränderungen, Symptomen, Anstiegsgeschwindigkeit, Nierenfunktion und klinischem Zusammenhang, nicht nach dem Kaliumwert allein. Ein normales EKG schließt eine gefährliche Hyperkaliämie nicht aus. Schreiben Sie ein 12-Kanal-EKG und beginnen Sie eine Herzüberwachung bei einem Plasmakalium über 6,0 mmol/l sowie bei niedrigeren Werten, wenn der Anstieg rasch verläuft, Symptome bestehen oder ein hohes klinisches Risiko vorliegt [1,2].

1. ABCDE beurteilen, Herzüberwachung anschließen, einen intravenösen Zugang sichern und ein EKG schreiben.
2. Das Kalium mit einer neuen Probe bestätigen, die Behandlung bei EKG-Veränderungen, Kreislaufbeeinträchtigung oder sehr starkem klinischem Verdacht jedoch nicht verzögern.
3. Bei hyperkaliämischen EKG-Veränderungen oder Arrhythmie intravenöses Kalzium geben.
4. Kalium mit Insulin und Glukose nach intrazellulär verschieben. Bei ausgeprägter Hyperkaliämie hochdosiertes Salbutamol ergänzen, sofern keine Kontraindikation besteht.
5. Gleichzeitig eine Behandlung beginnen, die Kalium aus dem Körper eliminiert.
6. Das Plasmakalium nach etwa 1 Stunde kontrollieren und den Plasmaglukosewert nach Insulingabe mindestens 6 Stunden lang engmaschig verfolgen.
7. Bei Anurie, Dialysebehandlung, ausgeprägter akuter Nierenschädigung, Therapieversagen oder anhaltender massiver Kaliumfreisetzung frühzeitig die Nephrologie kontaktieren.

Bei einem Herz-Kreislauf-Stillstand mit Verdacht auf Hyperkaliämie wird die erweiterte Reanimation durchgeführt, während die Hyperkaliämie gleichzeitig behandelt wird. Kalziumchlorid ist dann in der Regel Mittel der ersten Wahl, da es mehr elementares Kalzium pro Milliliter enthält und über einen sicheren intravenösen oder intraossären Zugang rasch verabreicht werden kann.

Gradeinteilung

Eine völlig einheitliche internationale Gradeinteilung gibt es nicht. Die folgende Einteilung ist klinisch brauchbar und stimmt mit gängigen Leitlinien überein [1,3].

EKG-Veränderungen oder schwere neuromuskuläre Symptome bedeuten ein hohes Risiko, auch wenn das Plasmakalium unter 6,5 mmol/l liegt. Umgekehrt können Patientinnen und Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz sehr hohe Werte ohne klassische EKG-Befunde aufweisen. Rasch steigendes Kalium ist in der Regel gefährlicher als ein entsprechender stabiler chronischer Wert [4].

Die Gradeinteilung darf nicht mechanisch angewendet werden. Eine Person mit einem Plasmakalium von 6,2 mmol/l, neu aufgetretener Bradykardie und akuter Nierenschädigung kann ein größeres unmittelbares Risiko tragen als eine stabile Dialysepatientin bzw. ein stabiler Dialysepatient mit einem Plasmakalium von 6,6 mmol/l und unverändertem EKG. Beide brauchen jedoch eine rasche Beurteilung und einen aktiven Behandlungsplan.

Erstbeurteilung und Probenentnahme

Sofortmaßnahmen

• Atemweg, Atmung und Kreislauf beurteilen.
• Kontinuierliche EKG-Überwachung und Pulsoxymetrie anschließen.
• Den Blutdruck nach klinischem Bedarf wiederholt messen.
• Ein 12-Kanal-EKG schreiben.
• Mindestens einen funktionierenden intravenösen Zugang legen.
• Kaliuminfusionen abbrechen und Medikamente, die das Kalium erhöhen können, vorübergehend absetzen.
• Die Diurese beurteilen und fragen, wann zuletzt Wasser gelassen wurde.
• Bei Kreislaufbeeinträchtigung, schwerer Arrhythmie, ausgeprägter QRS-Verbreiterung, Sinuswellenmuster oder Bedarf an wiederholter Kalziumgabe die Intensivmedizin kontaktieren.

Notfalllabor

In der Regel abzunehmen:

• Plasmakalium als Zentrallaborprobe.
• Blutgasanalyse mit pH, Bikarbonat, Kalium und Glukose, wenn ein rasches Ergebnis benötigt wird.
• Kreatinin, Harnstoff, Natrium, Kalzium und Magnesium.
• Blutbild.
• Plasmaglukose vor der Insulingabe.
• Kreatinkinase bei Verdacht auf Rhabdomyolyse.
• Phosphat, Harnsäure und Laktatdehydrogenase bei Verdacht auf ein Tumorlysesyndrom.
• Digoxinkonzentration, wenn eine Intoxikation möglich ist.
• Kortisol bei Verdacht auf eine akute Nebennierenrindeninsuffizienz, ohne die Steroidbehandlung bei einer klinischen Krise zu verzögern.

Kalium aus dem Blutgasgerät ist für die rasche Triage nützlich, sollte aber normalerweise verifiziert werden. Blutgasgeräte können keine Hämolyse nachweisen, die eine wichtige Ursache für falsch erhöhtes Kalium ist [5]. Der Unterschied zwischen patientennaher und zentraler Messung ist oft gering, doch Probenart und präanalytische Fehler können entscheidend sein, wenn das Ergebnis nicht zur Klinik passt [1].

Bei eindeutig hyperkaliämischem EKG, Kreislaufversagen oder Herz-Kreislauf-Stillstand darf die Behandlung nicht auf den Befund des Zentrallabors warten. Bei stabilen Patientinnen und Patienten ohne Risikofaktoren und mit unerwartet hohem Kalium in der Blutgasanalyse sollte dagegen eine neue, korrekt abgenommene Probe Vorrang haben, bevor Insulin gegeben wird.

EKG bei Hyperkaliämie

Die klassische Reihenfolge ist didaktisch nützlich, im Einzelfall jedoch nicht zuverlässig:

1. Hohe, symmetrische, spitze und schmalbasige T-Wellen, mitunter mit verkürzter QT-Zeit.
2. Verlängerte PQ-Zeit und verminderte P-Wellen-Amplitude.
3. Die P-Welle verschwindet.
4. Verbreiterter QRS-Komplex.
5. Bradykardie, Überleitungsblock, Schenkelblock oder nodaler Ersatzrhythmus.
6. Verschmelzung von QRS-Komplex und T-Welle zum Sinuswellenmuster.
7. Kammertachykardie, Kammerflimmern, pulslose elektrische Aktivität oder Asystolie.

Eine Hyperkaliämie kann auch einen ST-Hebungsinfarkt oder ein Brugada-Muster imitieren. QRS-Verbreiterung, ausgeprägte Bradykardie und nodaler Rhythmus scheinen besonders beunruhigende Befunde zu sein [1,2].

Das EKG hat eine niedrige Sensitivität und eine begrenzte Spezifität. In einer retrospektiven Studie hatten weniger als die Hälfte der Patientinnen und Patienten mit Hyperkaliämie typische Veränderungen, während zugleich 24 Prozent der normokaliämischen Personen mindestens einen Befund aufwiesen, der als hyperkaliämisch gedeutet werden konnte [6]. In einer neueren Studie mit 1 608 Notfallpatientinnen und -patienten lag die Sensitivität der ärztlichen EKG-Beurteilung bei 39 bis 47 Prozent und die Spezifität bei 76 bis 81 Prozent [7]. Ein normales EKG darf daher niemals als Grund dienen, auf eine Probenentnahme oder eine notwendige Behandlung zu verzichten.

Das EKG soll vor allem dazu dienen, eine Kardiotoxizität zu erkennen und den Kalziumbedarf zu steuern, und nicht als eigenständiger diagnostischer Test auf Hyperkaliämie. Vergleichen Sie nach Möglichkeit mit früheren EKGs. Eine neu aufgetretene QRS-Verbreiterung oder Bradykardie bei einer Risikoperson ist beunruhigender als ein bereits bekanntes Schenkelblockbild.

Die Behandlungsstufen

Die Maßnahmen müssen oft parallel erfolgen. Kalzium schützt das Herz, Insulin und Salbutamol verschaffen Zeit, während Diurese, Kaliumbinder oder Dialyse Kalium eliminieren. Die Evidenz für viele Akutmaßnahmen beruht auf kleinen Studien und physiologischen Endpunkten. Randomisierte Studien haben in der Regel die Kaliumveränderung gemessen, nicht Mortalität oder Arrhythmien [8,9].

Wichtige Anmerkung zur Kalziumdosierung

Zehn Milliliter Kalziumchlorid 10 Prozent enthalten etwa dreimal so viel elementares Kalzium wie 10 ml Kalziumglukonat 10 Prozent. Die Dosierungen sind daher volumenmäßig nicht austauschbar. Etwa 30 ml Kalziumglukonat 10 Prozent entsprechen ungefähr der Kalziummenge in 10 ml Kalziumchlorid 10 Prozent [1,2].

Schwedische lokale Verfahrensanweisungen verwenden mitunter 10 ml Kalziumglukonat als Initialdosis mit rascher Wiederholung nach dem EKG-Befund. Folgen Sie der lokal festgelegten Zubereitung und Dosierung, seien Sie sich aber des Unterschieds im elementaren Kalzium bewusst. Bei fortbestehenden breiten QRS-Komplexen oder anderen deutlichen hyperkaliämischen Veränderungen ist Kalzium zu wiederholen und nicht als Einmaldosis zu betrachten.

Kontrollieren Sie stets, welches Salz, welche Konzentration und welches Volumen angeordnet wurden. Eine Verwechslung von Kalziumglukonat und Kalziumchlorid kann zu erheblicher Unter- oder Überdosierung führen.

Schritt 1: das Herzmembran mit Kalzium stabilisieren

Indikationen

Geben Sie sofort intravenöses Kalzium bei:

• QRS-Verbreiterung, die als Folge der Hyperkaliämie beurteilt wird.
• Verlust der P-Wellen oder ausgeprägter Überleitungsstörung.
• Hyperkaliämischer Bradykardie oder nodalem Rhythmus.
• Ventrikulärer Arrhythmie.
• Sinuswellenmuster.
• Herz-Kreislauf-Stillstand, bei dem eine Hyperkaliämie bekannt ist oder stark vermutet wird.

Kalzium kann auch bei einem Plasmakalium von mindestens 6,5 mmol/l erwogen werden, wenn ein EKG oder eine Monitorüberwachung nicht sofort verfügbar ist [1].

Kalzium ist nicht routinemäßig bei jeder Person mit mäßiger Hyperkaliämie und normalem EKG erforderlich. Der potenzielle Nutzen muss gegen das Extravasationsrisiko und die Gefahr einer Übertherapie abgewogen werden. Die Schwelle soll jedoch niedrig sein, wenn EKG-Veränderungen oder eine Kreislaufbeeinträchtigung vorliegen.

Wahl des Kalziumsalzes

Kalziumglukonat eignet sich für die periphere Vene, da die Gewebetoxizität bei Extravasation geringer ist als bei Kalziumchlorid.

Kalziumchlorid liefert mehr elementares Kalzium pro Milliliter und wird häufig beim Herz-Kreislauf-Stillstand oder über einen sicheren zentralen Zugang verwendet. Die periphere Gabe birgt bei Extravasation ein größeres Risiko für schwere Gewebeschäden.

Bei peripherer Gabe muss der Zugang sorgfältig kontrolliert werden. Brechen Sie die Infusion bei Schmerzen, Schwellung oder Verdacht auf Extravasation ab.

Beurteilung

Eine Wirkung auf das EKG muss innerhalb weniger Minuten eintreten. Bessert sich das EKG nicht innerhalb von 5 bis 10 Minuten oder kehren die Veränderungen zurück, geben Sie eine weitere Dosis. Die Wirkung hält in der Regel 30 bis 60 Minuten an [1,2].

Kalzium stabilisiert das Membran, senkt aber das Plasmakalium nicht. Es muss daher von einer intrazellulären Verschiebung und einem Plan zur Elimination gefolgt werden.

Digitalis und Digoxinintoxikation

Die historische Vorstellung, dass Kalzium bei einer Digoxinintoxikation immer kontraindiziert sei, ist schwach belegt. Humanstudien haben nach Kalziumgabe keine erhöhte Mortalität und keine häufigeren lebensbedrohlichen Arrhythmien gezeigt [1,2]. Bei starkem Verdacht auf eine akute Digoxinintoxikation sollten unverzüglich die Toxikologie oder der Giftnotruf kontaktiert und Digoxin-Antikörper erwogen werden. Wird Kalzium wegen einer lebensbedrohlichen hyperkaliämischen Kardiotoxizität benötigt, sollte es nicht routinemäßig vorenthalten, kann aber langsamer und unter engmaschiger Überwachung gegeben werden.

Bei akuter Digoxinintoxikation ist die Hyperkaliämie ein Marker für eine schwere Vergiftung. Digoxin-Antikörper sind die kausale Behandlung und dürfen durch die Diskussion um das Kalzium nicht verzögert werden.

Schritt 2: Kalium nach intrazellulär verschieben

Insulin und Glukose

Insulin aktiviert die Natrium-Kalium-Pumpe vor allem in der Skelettmuskulatur und verschiebt Kalium aus dem Plasma in die Zellen. Die Wirkung beginnt in der Regel innerhalb von 10 bis 20 Minuten, ist nach etwa 30 bis 60 Minuten am stärksten und kann 4 bis 6 Stunden anhalten [2,3].

Ein übliches Regime für Erwachsene lautet:

• 10 E kurz- oder schnellwirksames Insulin intravenös.
• 25 g Glukose intravenös, beispielsweise 50 ml Glukose 500 mg/ml oder 250 ml Glukose 100 mg/ml.

Kontrollieren Sie, dass das Insulin tatsächlich in Einheiten angeordnet wird und dass die richtige Spritze verwendet wird. Eine Verwechslung von Einheiten und Millilitern kann eine katastrophale Überdosierung verursachen. Standardisierte Verordnungsvorlagen verringern das Risiko.

Messen Sie die Plasmaglukose vor der Behandlung. Bei ausgeprägter Hyperglykämie kann die Glukosedosis reduziert oder weggelassen werden müssen, doch die blutzuckersenkende Wirkung des Insulins bleibt bestehen, und eine Überwachung ist dennoch erforderlich. Bei diabetischer Ketoazidose oder hyperosmolarem Syndrom muss das jeweils eigene Behandlungsprotokoll Insulin, Volumen und Kaliumkontrollen steuern.

Systematische Daten zeigen, dass 10 E Insulin intravenös das Plasmakalium nach 60 Minuten um etwa 0,8 mmol/l senken, die Streuung ist jedoch groß. Fast ein Fünftel entwickelte in der systematischen Übersichtsarbeit eine Hypoglykämie [10]. Niedrigere Insulindosen, beispielsweise 5 E oder 0,1 E/kg KG bis maximal 10 E, werden in manchen Protokollen für Personen mit niedrigem Körpergewicht oder ausgeprägter Niereninsuffizienz verwendet. Die Evidenz reicht für eine allgemeine Dosisänderung nicht aus, weshalb der lokalen Verfahrensanweisung zu folgen ist.

Hypoglykämie vorbeugen

Das Risiko ist höher bei:

• Niereninsuffizienz oder Dialysebehandlung.
• Niedriger Plasmaglukose vor der Behandlung.
• Fehlendem Diabetes.
• Niedrigem Körpergewicht oder geringer Muskelmasse.
• Wiederholten Insulindosen.
• Schlechter Nahrungsaufnahme.
• Sepsis oder Leberversagen.

Bei niedrigem oder normalem Ausgangsglukosewert, besonders unter etwa 7 mmol/l, können insgesamt 50 g Glukose oder eine anschließende Infusion von Glukose 100 mg/ml gemäß lokaler Verfahrensanweisung erforderlich sein. Eine prospektive Studie, in der die Patientinnen und Patienten 10 E Insulin und 25 g Glukose erhielten, fand bei 44 Prozent innerhalb von 3 Stunden eine Hypoglykämie, wobei 10 Prozent Glukosewerte unter 3,0 mmol/l aufwiesen. Die mediane Zeit bis zur Hypoglykämie betrug 2 Stunden [11]. Das unterstreicht, dass eine initiale Glukosedosis fortlaufende Kontrollen nicht ersetzt.

Zusätzliche Glukose darf jedoch nicht routinemäßig an ausgeprägt hyperglykämische Personen gegeben werden. Eine ausgeprägte Hyperglykämie kann die Osmolalität erhöhen und dadurch zu einer extrazellulären Kaliumverschiebung beitragen. Die Glukosebehandlung muss daher anhand des Ausgangswerts und der Folgekontrollen individualisiert werden.

Salbutamol

Salbutamol stimuliert Beta-2-Rezeptoren und die Natrium-Kalium-Pumpe. Geben Sie 10 bis 20 mg über einen Vernebler. Das ist erheblich mehr als die übliche bronchodilatatorische Dosis.

Die Wirkung setzt nach etwa 30 Minuten ein und ist in der Regel nach 60 bis 120 Minuten am stärksten. In kleinen Studien senkten 10 bis 20 mg vernebeltes Salbutamol das Plasmakalium um etwa 0,6 bis 1,2 mmol/l. Die Kombination mit Insulin ist wirksamer als jede der beiden Behandlungen allein [8,9].

Verwenden Sie Salbutamol bei ausgeprägter Hyperkaliämie als Ergänzung und nicht als alleinige Behandlung. Manche Personen sprechen unzureichend an. Eine Betablockade kann die Wirkung theoretisch vermindern, doch das Ausmaß ist im Einzelfall schwer vorherzusagen. Zu den Nebenwirkungen zählen:

• Tachykardie.
• Tremor.
• Myokardischämie.
• Arrhythmie.
• Hyperglykämie.
• Erhöhtes Laktat.

Vorsicht bei instabiler koronarer Herzkrankheit, ausgeprägter Tachykardie oder anderer bestehender Arrhythmie. Ein intravenöser Beta-2-Agonist verursacht mehr kardiovaskuläre Nebenwirkungen, weshalb die vernebelte Anwendung in der Regel vorzuziehen ist.

Natriumbikarbonat

Natriumbikarbonat hat ohne metabolische Azidose eine geringe und unvorhersehbare akute kaliumsenkende Wirkung. Es soll daher nicht routinemäßig als Ersatz für Insulin und Salbutamol verwendet werden [8,9].

Erwägen Sie Natriumbikarbonat bei ausgeprägter metabolischer Azidose, besonders bei einem pH unter etwa 7,2, wenn die Natrium- und Volumenbelastung toleriert wird [2]. Der Nutzen ist wahrscheinlich bei einer Mineralsäureazidose am größten, beispielsweise bei hyperchlorämischer Azidose. Bei Ketoazidose und Laktatazidose ist die Wirkung weniger vorhersehbar, da organische Anionen die Kaliumverteilung anders beeinflussen [12].

Risiken:

• Hypernatriämie.
• Überwässerung.
• Metabolische Alkalose.
• Vermindertes ionisiertes Kalzium.
• Verschlechterte Herzinsuffizienz.

Kontrollieren Sie die Blutgase und erwägen Sie nach größeren Dosen die Bestimmung des ionisierten Kalziums. Bikarbonat darf nicht gleichzeitig mit Kalzium über denselben Zugang gegeben werden, da es zu Ausfällungen kommen kann.

Schritt 3: Kalium eliminieren

Die intrazelluläre Verschiebung senkt das Plasmakalium vorübergehend, verändert aber nicht den Gesamtkaliumbestand des Körpers. Ein Rebound kann bereits nach 2 bis 3 Stunden einsetzen, wenn Kalium nicht gleichzeitig eliminiert wird [1].

Natriumzirkoniumcyclosilikat

Natriumzirkoniumcyclosilikat bindet Kalium im Magen-Darm-Trakt und erhöht die fäkale Ausscheidung. Ein übliches Korrekturregime sind 10 g dreimal täglich, gemäß der zugelassenen Anwendung des Präparats und der lokalen Verfahrensanweisung.

Eine Wirkung ist innerhalb von 1 bis 2 Stunden nachweisbar, doch die initiale Senkung ist begrenzt. In einer Metaanalyse betrug die durchschnittliche Senkung nach 1 Stunde etwa 0,17 mmol/l [13]. In der ENERGIZE-Studie mit 70 Notfallpatientinnen und -patienten führte die Ergänzung von Natriumzirkoniumcyclosilikat zu Insulin und Glukose nach 2 Stunden zu einer stärkeren Senkung als Placebo, jedoch zu keinem statistisch gesicherten Unterschied nach 4 Stunden. Die Studie hatte einen großen Verlust an Teilnehmenden, und bei vielen fehlten Proben [14].

Das Präparat ist daher als Ergänzung zur Elimination und zur Verringerung des Rebounds zu betrachten und nicht als Ersatz für Kalzium, Insulin oder eine akute Dialyse.

Zu überwachen sind:

• Der Volumenstatus.
• Der Blutdruck.
• Zeichen von Ödemen oder einer verschlechterten Herzinsuffizienz.
• Das Plasmakalium, da die Kombination mit anderen Behandlungen eine Hypokaliämie verursachen kann.

Das Ödemrisiko ist dosisabhängig und hängt wahrscheinlich mit dem Natriumgehalt zusammen [15]. Halten Sie den zeitlichen Abstand zu anderen peroralen Präparaten gemäß aktueller Produktinformation und lokaler Verfahrensanweisung ein.

Patiromer

Patiromer hat einen langsameren Wirkeintritt als Natriumzirkoniumcyclosilikat und ist vor allem bei subakuter oder chronischer Hyperkaliämie etabliert. Hypomagnesiämie und gastrointestinale Nebenwirkungen können auftreten. Das Präparat darf die akute Standardbehandlung bei lebensbedrohlicher Hyperkaliämie nicht ersetzen [13,16].

Patiromer kann andere Medikamente im Darm binden. Prüfen Sie daher den empfohlenen Dosisabstand zu anderen peroralen Präparaten in der aktuellen Produktinformation.

Ältere Ionenaustauscher

Natriumpolystyrolsulfonat und Kalziumpolystyrolsulfonat wirken langsam und unvorhersehbar und reichen als Akutbehandlung nicht aus. Randomisierte Daten haben innerhalb der ersten 4 Stunden keine sichere Wirkung gezeigt [9]. Natriumpolystyrolsulfonat wurde zudem mit schweren gastrointestinalen Schäden einschließlich Kolonnekrosen in Verbindung gebracht, sowohl mit als auch ohne Sorbitol [17].

Besonders meiden bei:

• Ileus oder Darmobstruktion.
• Kürzlicher Darmoperation.
• Ischämie oder Schock.
• Ausgeprägter Obstipation.
• Deutlich herabgesetzter Darmmotilität.

Ältere Ionenaustauscher dürfen nicht als Maßnahme gegeben werden, die eine Dialyse verzögert oder bei lebensbedrohlicher Hyperkaliämie falsche Sicherheit erzeugt.

Schleifendiuretikum

Ein intravenöses Schleifendiuretikum kann die renale Kaliumausscheidung steigern, wenn Folgendes vorliegt:

• Erhaltene Urinproduktion.
• Ausreichendes intravasales Volumen.
• Überwässerung oder Herzinsuffizienz.

Bei akuter Nierenschädigung ist die Wirkung unsicher, bei Anurie fehlt sie. Diuretika dürfen die Dialyse nicht verzögern. Überwachen Sie Diurese, Flüssigkeitsbilanz, Kreatinin, Natrium und Magnesium. Bei hypovolämen Personen ist der Kreislauf wiederherzustellen, bevor Diuretika erwogen werden [2].

Balancierte Kristalloide können bei Hypovolämie verwendet werden, obwohl sie eine geringe Menge Kalium enthalten. Sie verursachen nicht zwangsläufig mehr Hyperkaliämie als Natriumchlorid, das eine hyperchlorämische Azidose auslösen und dadurch das extrazelluläre Kalium erhöhen kann [18].

Ein fehlendes diuretisches Ansprechen nach adäquater Dosis spricht dagegen, dass eine fortgesetzte Diuretikabehandlung allein die Hyperkaliämie lösen wird. Kontaktieren Sie dann die Nephrologie und überdenken Sie den Dialysebedarf.

Dialyse

Die Hämodialyse ist die schnellste und am besten vorhersehbare Methode, um Kalium zu entfernen. Kontaktieren Sie die Nephrologie frühzeitig bei:

• Anurie oder ausgeprägter Oligurie.
• Dialysebehandelten Personen mit erheblicher Hyperkaliämie.
• Fortbestehender oder wiederkehrender ausgeprägter Hyperkaliämie trotz medikamentöser Behandlung.
• Schwerer akuter Nierenschädigung.
• Ausgeprägter Hyperkaliämie mit gleichzeitiger schwerer Azidose oder Überwässerung.
• Rhabdomyolyse, Tumorlysesyndrom, Verbrennung oder anderem fortschreitendem Gewebezerfall.
• Hyperkaliämie, bei der eine rasche und dauerhafte Elimination auf anderem Weg nicht erreichbar ist.

Die intermittierende Hämodialyse senkt das Plasmakalium innerhalb von Minuten, doch nach Behandlungsende kann ein Rebound auftreten, wenn intrazelluläres Kalium in das Plasma zurückverteilt wird. Bei anhaltender Kaliumfreisetzung kann eine fortgesetzte oder wiederholte Dialyse erforderlich sein [2,18].

Führen Sie die akute Membranstabilisierung nicht deshalb zurückhaltender durch, weil eine Dialyse geplant ist. Kalzium ist bei EKG-Veränderungen zu geben, und Insulin oder Salbutamol können nötig sein, wenn die Dialyse nicht sofort beginnen kann.

Bei einer Dialysepatientin bzw. einem Dialysepatienten, die oder der sofort dialysiert werden kann, sollten wiederholte Insulindosen vermieden werden, sofern sie nicht zur Stabilisierung erforderlich sind. Eine intrazelluläre Verschiebung vor der Dialyse kann die Kaliummenge verringern, die der dialytischen Elimination unmittelbar zur Verfügung steht, und zu einem späteren Rebound beitragen.

Kontrollen nach der Behandlung

Plasmaglukose

Nach intravenösem Insulin:

• Die Plasmaglukose vor der Behandlung kontrollieren.
• Während der ersten 2 Stunden alle 30 Minuten kontrollieren.
• Danach mindestens stündlich bis zu 6 Stunden kontrollieren.
• Länger fortführen bei Niereninsuffizienz, wiederholter Insulindosis, niedrigem Ausgangsglukosewert, schlechter Nahrungsaufnahme oder früherer Hypoglykämie.

Geben Sie bei einer Hypoglykämie sofort Glukose und setzen Sie die Überwachung fort, da die Hypoglykämie erneut auftreten kann. Symptome können bei bewusstseinsgetrübten, sedierten oder betablockierten Personen schwer erkennbar sein, was terminierte Messungen notwendig macht.

Plasmakalium

• Etwa 1 Stunde nach Insulin und Salbutamol kontrollieren.
• Nach 2 bis 3 Stunden erneut kontrollieren.
• Danach entsprechend Kaliumwert, Nierenfunktion, Behandlung und Reboundrisiko fortfahren.
• Bei verschlechtertem EKG, Arrhythmie oder Kreislaufbeeinträchtigung früher eine neue Probe abnehmen.
• Die Kontrollen nach der Dialyse fortsetzen, da ein Rebound auftreten kann.

Sinkt das Plasmakalium nicht wie erwartet, kontrollieren Sie, ob die Behandlung tatsächlich verabreicht wurde, schließen Sie eine fortgesetzte Kaliumzufuhr aus und kontaktieren Sie die Nephrologie. Erwägen Sie auch einen anhaltenden Zellschaden, eine ausbleibende Diurese, einen unzureichenden Dialysezugang oder ein Laborergebnis, das mit der ersten Probe nicht vergleichbar ist.

Vermeiden Sie wiederholte Insulindosen ohne geplante Glukoseüberwachung. Die kaliumsenkende Wirkung des Insulins kann bereits abgeklungen sein, während die blutzuckersenkende Wirkung noch anhält.

EKG und übrige Überwachung

Setzen Sie die kontinuierliche EKG-Überwachung fort bei:

• Plasmakalium von mindestens 6,5 mmol/l.
• Hyperkaliämischen EKG-Veränderungen.
• Rasch steigendem Kalium.
• Anhaltendem Gewebezerfall.
• Dialysepflichtiger Niereninsuffizienz.
• Bedarf an wiederholter Kalziumbehandlung.

Schreiben Sie nach der Kalziumgabe ein neues 12-Kanal-EKG, wenn das ursprüngliche EKG pathologisch war. Wiederkehrende EKG-Veränderungen können bedeuten, dass die Kalziumwirkung nachgelassen hat, bevor das Kalium gesenkt werden konnte.

Die Ursache suchen und beheben

Eine Hyperkaliämie beruht in der Regel auf mehreren zusammenwirkenden Faktoren. Eine isoliert hohe Kaliumzufuhr verursacht selten eine ausgeprägte Hyperkaliämie, solange Nierenfunktion und Aldosteronsystem intakt sind [12].

Diabetes kann eine Hyperkaliämie über Insulinmangel, Hyperosmolalität, diabetische Nierenerkrankung und hyporeninämischen Hypoaldosteronismus verursachen. Die Kombination mit RAAS-Blockade, MRA oder Trimethoprim erhöht das Risiko zusätzlich [19].

Denken Sie bei neu aufgetretener Oligurie an eine Harnwegsobstruktion, besonders bei älteren Menschen, nach Operationen oder bei neurogener Blasenstörung. Ein Blasenscan und bei Bedarf eine Sonographie von Nieren und ableitenden Harnwegen können rasch eine behandelbare Ursache aufdecken.

Medikamentendurchsicht

Setzen Sie Medikamente, die zur akuten Situation beitragen, vorübergehend ab. Dokumentieren Sie ausdrücklich:

• Welches Medikament pausiert wurde.
• Warum es pausiert wurde.
• Wann Kalium und Kreatinin kontrolliert werden sollen.
• Wer für die Wiederansetzung verantwortlich ist.
• Welcher Kaliumwert und welche Nierenfunktion für den Neustart erforderlich sind.

RAAS-Blockade und MRA verbessern unter anderem bei Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion und bei proteinurischer Nierenerkrankung die Prognose. Sie dürfen daher nicht ohne erneute Prüfung dauerhaft abgesetzt werden. Beobachtungsstudien zeigen einen Zusammenhang zwischen niedriger Dosis oder Absetzen von RAAS-Hemmern und schlechteren kardiorenalen Ergebnissen, auch wenn eine Restkonfundierung nicht auszuschließen ist [20,21].

Neuere Kaliumbinder, die Korrektur der Azidose, eine optimierte Diuretikabehandlung und häufigere Kontrollen können mitunter die Fortführung der prognostisch wirksamen Behandlung ermöglichen [22]. Eine spätere Metaanalyse randomisierter Studien fand, dass Patiromer und Natriumzirkoniumcyclosilikat die Möglichkeit erhöhten, eine RAAS-hemmende Behandlung beizubehalten oder zu optimieren, doch die Nachbeobachtungszeiten waren begrenzt und die Wirkung auf die Mortalität ist weiterhin unsicher [26].

Pseudohyperkaliämie

Vermuten Sie eine Pseudohyperkaliämie, wenn:

• Keine plausible Ursache für eine Hyperkaliämie vorliegt.
• Die Nierenfunktion normal ist.
• Das EKG normal ist und keine Symptome bestehen.
• Die Probe als hämolytisch gekennzeichnet ist.
• Der Kaliumwert unerwartet ist oder stark von früheren Werten abweicht.
• Eine Thrombozytose oder ausgeprägte Leukozytose vorliegt.
• Die Probe mit langdauernder Stauung oder wiederholtem Faustschluss abgenommen wurde.

Häufige Ursachen sind Hämolyse bei der Abnahme, eine zu dünne Nadel, kräftige Aspiration, Schütteln des Röhrchens, langdauernde Stauung, wiederholter Faustschluss, verzögerte Zentrifugation und eine ungeeignete Temperatur während des Transports. Eine Kontamination mit kaliumhaltigem EDTA oder eine Abnahme nahe einer Kaliuminfusion sind weitere mögliche Ursachen.

Bei Thrombozytose oder Leukozytose kann der Vergleich zwischen Serum, heparinisiertem Plasma und rasch analysiertem Vollblut wegweisend sein [12,23]. Das Serumkalium liegt normalerweise etwas höher als das Plasmakalium, da Thrombozyten während der Gerinnung Kalium freisetzen. Bei ausgeprägter Thrombozytose kann der Unterschied erheblich werden. Bei extremer Leukozytose können auch mechanische Handhabung und Zentrifugation fragile Leukozyten schädigen.

Wiederholen Sie die Probe mit kurzer Stauzeit, ohne Pumpen der Hand und mit raschem Transport. Eine patientennahe Blutgasanalyse kann wertvoll sein, kann eine Hämolyse aber nicht aufdecken [5].

Warten Sie bei hyperkaliämischen EKG-Veränderungen, Kreislaufbeeinträchtigung oder starkem klinischem Verdacht nicht auf eine Kontrollprobe. Umgekehrt kann die fälschliche Behandlung einer Pseudohyperkaliämie eine gefährliche Hypokaliämie verursachen, weshalb bei klinisch stabilen Personen ohne Risikofaktoren vor einer aggressiven Behandlung eine Verifikation erfolgen muss.

Besondere Situationen

BRASH-Syndrom

Denken Sie an BRASH bei der Kombination aus:

• Ausgeprägter Bradykardie.
• Akuter Verschlechterung der Nierenfunktion.
• Behandlung mit AV-Knoten-hemmenden Medikamenten, meist Betablockern, Verapamil oder Diltiazem.
• Hypotonie oder Schock.
• Hyperkaliämie, die mitunter nur mäßig ausgeprägt ist.

Hyperkaliämie und Akkumulation von AV-Knoten-Hemmern verstärken einander. Die Bradykardie kann daher im Verhältnis zum Kaliumwert unverhältnismäßig ausgeprägt sein. In einer systematischen Übersicht hatten mehr als die Hälfte ein Plasmakalium unter 6,5 mmol/l, während die mittlere Herzfrequenz bei 36 Schlägen pro Minute lag [24].

Behandeln Sie die Hyperkaliämie, pausieren Sie AV-Knoten-Hemmer, korrigieren Sie eine bestehende Hypovolämie und leisten Sie Kreislaufunterstützung. Atropin kann eine begrenzte Wirkung haben, da der Mechanismus nicht primär vagal ist. Adrenalin oder ein anderes Katecholamin kann nötig sein, um Herzfrequenz und Perfusion zu stützen. Eine Stimulation oder Dialyse kann erforderlich werden, ein permanenter Schrittmacher wird jedoch selten benötigt, wenn die metabolische und pharmakologische Ursache korrigiert wird.

Diabetische Ketoazidose und hyperosmolares Syndrom

Das Plasmakalium kann trotz ausgeprägtem Gesamtkaliummangel hoch sein. Insulinmangel und Hyperosmolalität verschieben Kalium aus den Zellen heraus, während die osmotische Diurese große Kaliumverluste des Körpers verursacht. Insulinbehandlung, Volumengabe und die Korrektur der Azidose können daher das Plasmakalium rasch senken.

Folgen Sie dem eigenen Protokoll für Ketoazidose oder hyperosmolares Syndrom. Wenn das Plasmakalium fällt, kann eine Kaliumsubstitution nötig werden, obwohl der Ausgangswert hoch war [19]. Kaliumbinder und Dialyse dürfen nicht routinemäßig allein aufgrund eines initial hohen Kaliumwerts eingesetzt werden, wenn ein ausgeprägter Gesamtkaliummangel besteht und auf die Standardbehandlung angesprochen wird.

Rhabdomyolyse und Tumorlysesyndrom

Das Kalium kann trotz initialem Behandlungsansprechen weiter steigen. Wiederholen Sie die Proben engmaschig und kontaktieren Sie die Nephrologie frühzeitig. Eine vorübergehende Senkung nach Insulingabe schließt einen Dialysebedarf nicht aus.

Beim Tumorlysesyndrom werden zusätzlich Phosphat, Kalzium, Harnsäure, Kreatinin und die Flüssigkeitsbilanz verfolgt. Bei Rhabdomyolyse werden Kreatinkinase, Kreatinin, Kalzium, Phosphat, Säure-Basen-Status und Diurese verfolgt. Oligurie, Azidose und anhaltender Gewebezerfall senken die Schwelle zur Dialyse.

Dialysepatientinnen und -patienten

Kontaktieren Sie unverzüglich die Dialyseeinheit oder die Nephrologie. Klären Sie:

• Die letzte Dialyse und eine eventuell versäumte Behandlung.
• Die Dialyseart und das angeordnete Schema.
• Die Funktion des Zugangs.
• Das letzte postdialytische Kalium.
• Ernährung und Verwendung von Kochsalzersatzmitteln.
• Obstipation.
• Medikamente.
• Zeichen eines anhaltenden Zellschadens oder einer Blutung.

Kann die Dialyse sofort begonnen werden, ist sie die definitive Behandlung, geben Sie aber bei EKG-Veränderungen Kalzium und nutzen Sie temporisierende Maßnahmen, wenn eine Verzögerung zu erwarten ist. Setzen Sie die Kaliumkontrollen nach der Dialyse wegen des Reboundrisikos fort.

Akute Nebennierenrindeninsuffizienz

Erwägen Sie eine Nebennierenrindeninsuffizienz bei einer Hyperkaliämie in Kombination mit Hypotonie, Hyponatriämie, Hypoglykämie, Bauchbeschwerden oder bekannter Steroidbehandlung. Nehmen Sie Kortisol ab, wenn dies ohne Verzögerung möglich ist, verzögern Sie bei einer klinischen Nebennierenkrise aber weder Hydrokortison noch die Volumentherapie.

Rote Flaggen

Die folgenden Befunde rechtfertigen eine sofortige fachärztliche Beurteilung und häufig einen Kontakt zur Intensivmedizin oder Nephrologie:

• Plasmakalium von mindestens 6,5 mmol/l.
• Rasch steigendes Plasmakalium.
• QRS-Verbreiterung, Verlust der P-Welle oder Sinuswellenmuster.
• Bradykardie, nodaler Rhythmus, höhergradiger AV-Block oder ventrikuläre Arrhythmie.
• Synkope, Schock oder Herz-Kreislauf-Stillstand.
• Ausgeprägte Muskelschwäche oder zunehmende Lähmung.
• Anurie oder ausgeprägte Oligurie.
• Ausgeprägte akute Nierenschädigung.
• Rhabdomyolyse, Tumorlysesyndrom oder massive Gewebeschädigung.
• Wiederkehrende Hyperkaliämie nach initialem Behandlungsansprechen.
• Unzureichende Wirkung von Insulin und Salbutamol.
• Bedarf an wiederholten Kalziumdosen.
• Schwere metabolische Azidose oder gleichzeitiges Lungenödem.
• Verdacht auf Digoxinintoxikation.
• Ausgeprägte Bradykardie unter Behandlung mit AV-Knoten-Hemmern.

Häufige Fallstricke

• Sich von einem normalen EKG beruhigen zu lassen. Das EKG kann auch bei ausgeprägter Hyperkaliämie normal sein [6,7].
• Allein anhand des EKG zu behandeln. Typische Befunde kommen auch bei normokaliämischen Personen vor.
• Die Behandlung in Erwartung einer Kontrollprobe zu verzögern. Bei EKG-Veränderungen oder Kreislaufbeeinträchtigung zuerst behandeln.
• Ein unerwartetes Blutgaskalium bei stabilen Personen mit niedrigem Risiko ohne Verifikation aggressiv zu behandeln. Blutgasgeräte können eine Hämolyse nicht erkennen.
• Eine zu geringe Kalziumdosis zu geben. Kalziumglukonat und Kalziumchlorid enthalten unterschiedliche Mengen elementaren Kalziums.
• Kalziumglukonat mit Kalziumchlorid zu verwechseln. Kontrollieren Sie Salz, Konzentration, Volumen und Zugang.
• Kalzium zu geben und dann abzuwarten. Kalzium senkt das Plasmakalium nicht.
• Insulin ohne geplante Glukosekontrollen zu geben. Eine Hypoglykämie kann mehrere Stunden später auftreten.
• Insulin zu engmaschig zu wiederholen. Eine kumulative Insulinwirkung kann eine schwere Hypoglykämie verursachen.
• Bei ausgeprägter Hyperglykämie routinemäßig zusätzliche Glukose zu geben. Das kann die Hyperosmolalität verschlimmern.
• Salbutamol als alleinige Behandlung zu verwenden. Das Ansprechen ist variabel.
• Bikarbonat routinemäßig ohne metabolische Azidose zu geben. Die Wirkung ist dann gering und die Natriumbelastung kann schaden.
• Kaliumbinder als sofortige Rettungsbehandlung zu betrachten. Sie ersetzen weder Kalzium noch Insulin oder Dialyse.
• Ältere Ionenaustauscher bei Ileus oder Gefahr einer Darmischämie zu geben.
• Diuretika an anurische oder hypovoläme Personen zu geben und dann auf eine Wirkung zu warten.
• Die Elimination nicht zu planen. Nach temporisierender Behandlung ist ein Rebound zu erwarten.
• Eine prognostisch wichtige RAAS-Blockade ohne Plan zur Wiederansetzung dauerhaft abzusetzen.
• BRASH zu übersehen. Eine ausgeprägte Bradykardie kann bereits bei mäßiger Hyperkaliämie auftreten.
• Eine Pseudohyperkaliämie zu übersehen. Eine unnötige Behandlung kann eine lebensbedrohliche Hypokaliämie verursachen.
• Succinylcholin bei Hochrisikopersonen zu verwenden. Succinylcholin kann das Plasmakalium erhöhen und sollte bei bekannter Hyperkaliämie, großflächigen Verbrennungen, Denervierung, langdauernder Immobilisierung und anderer Rezeptorhochregulation vermieden werden [2].
• Die Überwachung unmittelbar nach normalisiertem Kalium zu beenden. Rebound und späte Hypoglykämie können nach initialem Behandlungsansprechen auftreten.

Entlassung und weiterer Plan

Eine Entlassung aus der Akutversorgung sollte nur erwogen werden, wenn:

• Das Plasmakalium gesunken und bei wiederholter Kontrolle stabil ist.
• Das EKG stabil ist.
• Kein bedeutsamer Rebound zu erwarten ist.
• Die Ursache identifiziert oder ausreichend abgeklärt ist.
• Kaliumerhöhende Medikamente und Präparate berücksichtigt wurden.
• Die Nierenfunktion stabil ist.
• Eine neue Probenentnahme organisiert ist.
• Die für die Nachkontrolle verantwortliche Stelle benannt ist.
• Die Patientin bzw. der Patient Anweisungen befolgen und sich bei Verschlechterung rasch vorstellen kann.

Personen, die intravenöses Kalzium, wiederholte Insulindosen, eine akute Dialyse oder eine Behandlung ausgeprägter EKG-Veränderungen benötigt haben, sollten in der Regel nicht direkt aus der Notaufnahme entlassen werden.

Rezidive sind häufig. Bei Personen mit Herzinsuffizienz tritt eine Hyperkaliämie in etwa einem Viertel bis zwei Fünfteln der Fälle erneut auf, und das Risiko steigt nach jeder Episode [25]. Der Zeitpunkt der Nachkontrolle ist daher zu individualisieren. Nach mäßiger oder ausgeprägter Hyperkaliämie ist häufig eine Kontrolle innerhalb von 24 bis 72 Stunden nötig, früher bei Niereninsuffizienz, fortbestehendem Risikofaktor oder Medikamentenumstellung.

Ernährungsempfehlungen sollen gezielt sein und nicht nur aus einer allgemeinen Einschränkung von Obst und Gemüse bestehen. Fragen Sie insbesondere nach:

• Kaliumpräparaten.
• Kochsalzersatzmitteln mit Kaliumchlorid.
• Konzentrierten Fruchtsäften und Smoothies.
• Trinknahrung.
• Trockenobst.
• Großen Mengen Nüssen.
• Verarbeiteten Lebensmitteln mit Kaliumzusätzen.
• Nahrungsergänzungsmitteln und Naturheilmitteln.

Bei chronischer Nierenerkrankung sollte eine Ernährungsfachkraft mit nephrologischer Kompetenz einbezogen werden. Die Evidenz für eine breite und strikte Kaliumrestriktion ist begrenzt, und unnötig restriktive Empfehlungen können die Ernährung verschlechtern. Moderne Leitlinien betonen stattdessen individualisierte Empfehlungen, die Behandlung der Obstipation, die Korrektur der metabolischen Azidose und die Verringerung leicht resorbierbarer Kaliumzusätze in verarbeiteten Lebensmitteln [22,27].

Quellen

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2. Dépret F et al. Management of hyperkalemia in the acutely ill patient. Annals of Intensive Care 2019. PMID: 30820692
3. Emektar E. Acute hyperkalemia in adults. Turkish Journal of Emergency Medicine 2023. PMID: 37169032
4. Montford JR, Linas S. How Dangerous Is Hyperkalemia? Journal of the American Society of Nephrology 2017. PMID: 28778861
5. Buño A, Oliver P. POCT errors can lead to false potassium results. Advances in Laboratory Medicine 2022. PMID: 37361872
6. Varga C et al. ECG alterations suggestive of hyperkalemia in normokalemic versus hyperkalemic patients. BMC Emergency Medicine 2019. PMID: 31151388
7. Ünlü L et al. Diagnostic accuracy of emergency department ECGs in hyperkalemia detection: A cross-sectional study. European Journal of Internal Medicine 2025. PMID: 40210527
8. Batterink J et al. Pharmacological interventions for the acute management of hyperkalaemia in adults. Cochrane Database of Systematic Reviews 2015. PMID: 35658162
9. Mahoney BA et al. Emergency interventions for hyperkalaemia. Cochrane Database of Systematic Reviews 2005. PMID: 15846652
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11. Chaurasia V et al. Incidence of hypoglycemia in hyperkalemia patients after treatment with insulin and dextrose in the emergency department of a tertiary care hospital in India: a prospective observational study. Acute and Critical Care 2024. PMID: 39600249
12. Fujimaru T et al. Pathophysiology and causes of hyperkalemia: unraveling causes beyond kidney dysfunction. Clinical and Experimental Nephrology 2025. PMID: 40498214
13. Meaney CJ et al. Systematic Review and Meta-Analysis of Patiromer and Sodium Zirconium Cyclosilicate: A New Armamentarium for the Treatment of Hyperkalemia. Pharmacotherapy 2017. PMID: 28122118
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15. Shrestha DB et al. Patiromer and Sodium Zirconium Cyclosilicate in Treatment of Hyperkalemia: A Systematic Review and Meta-Analysis. Current Therapeutic Research 2021. PMID: 34367383
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22. Palmer BF, Clegg DJ. Hyperkalemia treatment standard. Nephrology Dialysis Transplantation 2024. PMID: 38425037
23. Šálek T. Pseudohyperkalemia: Potassium released from cells due to clotting and centrifugation: a case report. Biochemia Medica 2018. PMID: 29472808
24. Majeed H et al. BRASH Syndrome: A Systematic Review of Reported Cases. Current Problems in Cardiology 2023. PMID: 36842470
25. Grobbee DE et al. Epidemiology and risk factors for hyperkalaemia in heart failure. ESC Heart Failure 2024. PMID: 38439165
26. Huang N et al. Novel Potassium Binders in Reduction of Hyperkalemia and Optimization of RAAS Inhibitors Treatment in Patients with Chronic Kidney Disease or Heart Failure: A Systematic Review and Meta-analysis. Drugs 2025. PMID: 40542996
27. Fujimaru T et al. Management of hyperkalemia: strategic clinical actions in real-world practice. Clinical and Experimental Nephrology 2025. PMID: 40705102