Definition und Pathophysiologie
Das akute Koronarsyndrom (ACS) umfasst ein Spektrum klinischer Erscheinungsbilder, die durch eine vermutete akute myokardiale Ischämie verursacht werden. Es schließt Patienten mit kürzlich aufgetretenen Veränderungen der Symptome oder klinischen Zeichen ein, mit oder ohne diagnostische elektrokardiografische Auffälligkeiten und mit oder ohne akuten Anstieg des kardialen Troponins. Das Spektrum reicht von einer asymptomatischen Präsentation bis zu anhaltenden thorakalen Beschwerden, Herzstillstand, elektrischer oder hämodynamischer Instabilität und kardiogenem Schock.
Das ACS ist vom Myokardinfarkt (MI) abzugrenzen. Der MI bezeichnet eine Kardiomyozytennekrose im klinischen Kontext einer akuten myokardialen Ischämie und wird gemäß der vierten universellen Definition des MI diagnostiziert. Ein Typ-1-MI steht im Allgemeinen im Zusammenhang mit einem atherothrombotischen Ereignis, während die Typen 2–5 andere Mechanismen der myokardialen Ischämie und Nekrose aufweisen.
Die instabile Angina pectoris (UA) stellt eine myokardiale Ischämie ohne nachweisbare akute Kardiomyozytenschädigung oder -nekrose dar. Sie ist gekennzeichnet durch eine verlängerte Angina pectoris in Ruhe, üblicherweise mit einer Dauer von mehr als 20 Minuten; eine neu aufgetretene schwere Angina pectoris; ein akzeleriertes Muster mit zunehmender Häufigkeit, Dauer oder Intensität; eine niedrigere Schwelle für die Symptomprovokation; oder eine Angina pectoris nach einem kürzlich erlittenen MI.
Eine myokardiale Schädigung ist vom MI abzugrenzen. Sie bezeichnet eine Freisetzung von kardialem Troponin, die die Kriterien für einen ischämischen Myokardinfarkt nicht erfüllt. Sie kann akut sein, wenn serielle Troponinwerte eine dynamische Veränderung zeigen, oder chronisch, wenn die Troponinerhöhung ohne eine solche Veränderung persistiert. Myokarditis, Sepsis, Takotsubo-Kardiomyopathie, Klappenerkrankungen, Arrhythmien und Herzinsuffizienz gehören zu den Erkrankungen, die mit einer myokardialen Schädigung einhergehen können.
Beziehung zu chronischen Koronarsyndromen
Chronische Koronarsyndrome (CCS) bezeichnen klinische Erscheinungsbilder in stabilen Phasen, die aus strukturellen oder funktionellen Anomalien der Koronararterien oder der koronaren Mikrozirkulation hervorgehen. Diese Anomalien können ein vorübergehendes und reversibles Missverhältnis zwischen myokardialem Sauerstoffbedarf und Blutangebot verursachen, im Allgemeinen bei körperlicher Belastung, emotionalem Stress oder einem anderen Stressor. Zu den Manifestationen gehören Angina pectoris, andere thorakale Beschwerden, Dyspnoe oder Symptomfreiheit.
Obwohl eine chronische koronare Erkrankung über längere Zeit stabil bleiben kann, kann sie fortschreiten oder sich abrupt destabilisieren und zu einem ACS führen. Somit bezeichnet „Erkrankung“ die zugrunde liegende koronare Pathologie, während „Syndrom“ deren klinische Ausprägung beschreibt.
Klinische Präsentation und Symptome
Die klinische Präsentation ist heterogen. Patienten können aufweisen:
Thoraxschmerzen, Druckgefühl, Engegefühl, Schweregefühl oder Beschwerden.
In den Hals, Kiefer, Schultern, Rücken oder einen bzw. beide Arme ausstrahlende Schmerzen.
Dyspepsie oder Sodbrennen, insbesondere in Verbindung mit Übelkeit oder Erbrechen.
Anhaltende Atemnot.
Schwäche, Schwindel, Benommenheit oder Bewusstlosigkeit.
Zum Zeitpunkt der Untersuchung keine Symptome.
Anhaltende thorakale Beschwerden mit elektrischer oder hämodynamischer Instabilität.
Herzstillstand oder kardiogenen Schock.
Merkmale, die eher für ein ACS als für eine chronisch stabile Angina pectoris sprechen, sind ein plötzlicher Symptombeginn in Ruhe oder bei minimaler Belastung, mindestens 10 Minuten anhaltende Symptome, sofern sie nicht sofort behandelt werden, starke Thoraxschmerzen oder ein ausgeprägtes Druckgefühl sowie ein akzeleriertes Muster. Ein akzeleriertes Muster umfasst zunehmend häufige oder intensivere Episoden, länger dauernde Episoden, eine niedrigere Provokationsschwelle oder Symptome, die den Patienten aus dem Schlaf wecken.
Die initialen Symptome eines NSTEMI und einer UA können ähnlich sein. Ein NSTEMI wird diagnostiziert, wenn typische ischämische Symptome ohne persistierende ST-Streckenhebung auftreten und von einem Anstieg mit anschließendem Abfall des kardialspezifischen Troponins begleitet werden, der auf eine myokardiale Ischämie zurückzuführen ist. Eine UA präsentiert sich mit kompatiblen ischämischen Symptomen, jedoch ohne eine Erhöhung des kardialspezifischen Troponins über das 99. Perzentil.
Die klinische Präsentation sollte nicht isoliert interpretiert werden. Die initiale Diagnose und Triage beruhen auf der Integration von Symptomen, Vitalparametern, EKG und seriellen Bestimmungen des kardialen Troponins.
Evaluation und körperliche Untersuchung
Unmittelbare Prioritäten
Bei der Erstbeurteilung muss festgestellt werden:
Ob der Patient klinisch stabil ist oder eine sofortige Behandlung eines Kreislaufkollapses oder einer respiratorischen Insuffizienz benötigt.
Ob eine lebensbedrohliche Diagnose wahrscheinlich ist, einschließlich ACS, Lungenembolie, Aortendissektion oder Ösophagusruptur.
Ob eine sofortige Entlassung sicher ist, wenn die Wahrscheinlichkeit eines lebensbedrohlichen Zustands gering ist, oder ob eine Beobachtung und weiterführende Diagnostik erforderlich sind.
Patienten mit Verdacht auf ACS sollten unverzüglich in einer Notaufnahme untersucht werden. Die initiale Evaluation sollte eine fokussierte Anamnese, eine körperliche Untersuchung, ein 12-Kanal-EKG und innerhalb von 10 Minuten nach Eintreffen eine Blutentnahme zur Bestimmung des hochsensitiven kardialen Troponins umfassen. Weitere Untersuchungen, einschließlich serieller Troponinmessungen und bildgebender Verfahren, sollten je nach klinischer Indikation erfolgen.
Während der initialen Beurteilung sollten die Patienten kontinuierlich kardial überwacht werden. Die klinische Untersuchung sollte die Vitalparameter erfassen und Hinweise auf Folgendes identifizieren:
Hämodynamische Instabilität oder Schock.
Akute Herzinsuffizienz.
Hypoperfusion.
Respiratorische Insuffizienz.
Lebensbedrohliche Arrhythmie.
Höhergradiger atrioventrikulärer Block.
Mechanische Komplikationen.
Akutes Nierenversagen mit Oligurie.
Das Ausgangsmaterial enthält keine detaillierte systematische Beschreibung spezifischer körperlicher Untersuchungsbefunde über diese Beurteilung der klinischen Stabilität, akuter Komplikationen und anderer lebensbedrohlicher Diagnosen hinaus.
Differenzialdiagnose
Das ACS muss von anderen Erkrankungen abgegrenzt werden, die thorakale Beschwerden, eine Troponinerhöhung oder eine hämodynamische Beeinträchtigung verursachen können. Die initiale Differenzialdiagnose umfasst:
Lungenembolie.
Akutes Aortensyndrom oder Aortendissektion.
Perikardtamponade.
Pneumothorax.
Pneumonie.
Myokarditis.
Takotsubo-Syndrom.
Kongestive Herzinsuffizienz.
Kardiale Arrhythmien.
Klappenerkrankungen.
Sepsis.
Andere Ursachen einer myokardialen Schädigung oder eines Typ-2-MI.
Eine Troponinerhöhung ohne mit einem ACS vereinbare Anamnese sollte Anlass geben, eine alternative Ursache der kardialen Schädigung in Betracht zu ziehen. Umgekehrt können mit einem ACS vereinbare Symptome bei initial normalem Troponin auftreten, sodass eine serielle Beurteilung erforderlich ist.
Diagnostik
Initialer diagnostischer Rahmen
Patienten mit Verdacht auf ACS werden zunächst anhand des initialen EKG klassifiziert. Sobald die Troponinergebnisse vorliegen, erfolgt eine weitere Klassifizierung anhand des Vorliegens oder Fehlens einer akuten Troponinerhöhung. EKG-Befunde und Troponindynamik unterstützen die Diagnose, Triage, Risikostratifizierung und Auswahl der initialen Behandlung.
Der diagnostische Ablauf lässt sich wie folgt zusammenfassen:
| Klinisches und diagnostisches Muster | Mögliche Interpretation |
|---|---|
| Mit einem ACS vereinbare Symptome, normales EKG und keine signifikante Troponinerhöhung oder -veränderung | MI kann ausgeschlossen werden; eine UA oder eine nichtkardiale Diagnose bleibt möglich |
| Kompatible Symptome mit erhöhtem und dynamisch verändertem Troponin | MI, insbesondere NSTEMI, wenn keine persistierende ST-Streckenhebung vorliegt |
| Kompatible Symptome mit persistierender ST-Streckenhebung | STEMI oder ein akutes Koronarokklusionssyndrom, das eine sofortige Beurteilung hinsichtlich einer Reperfusion erfordert |
| Troponinerhöhung ohne kompatible ischämische Anamnese | NSTEMI versus andere Ursache einer myokardialen Schädigung |
| Ischämische Symptome ohne Troponinerhöhung über das 99. Perzentil | UA, sofern das klinische Gesamtbild eine myokardiale Ischämie unterstützt |
| Symptome mit Befunden, die auf eine andere Erkrankung hindeuten | Diagnostik mit Blick auf Lungenembolie, Aortendissektion, Pneumothorax, Pneumonie oder eine andere alternative Diagnose |
Elektrokardiografie
Ein 12-Kanal-EKG ist ein wesentlicher Bestandteil der initialen Evaluation und sollte innerhalb von 10 Minuten nach Eintreffen in der Notaufnahme abgeleitet werden.
Patienten mit Verdacht auf ACS werden grob eingeteilt in:
ACS mit persistierender ST-Streckenhebung oder einem Äquivalenzmuster.
ACS ohne persistierende ST-Streckenhebung, einschließlich NSTE-ACS.
Bei NSTE-ACS können EKG-Befunde eine ST-Streckensenkung oder T-Wellen-Veränderungen umfassen. Dynamische Veränderungen der ST-Strecke oder T-Welle, eine transiente ST-Streckenhebung und rezidivierende ischämische EKG-Veränderungen identifizieren Patienten mit höherem Risiko und beeinflussen den Zeitpunkt einer invasiven Behandlung.
Das EKG kann auch auf alternative Diagnosen hinweisen. Eine diffuse ST-Streckenhebung mit oder ohne Senkung des PR-Segments kann auf eine Perikarditis hindeuten. Eine Mediastinalverbreiterung im Röntgen-Thorax unter einem passenden klinischen Bild gibt Anlass zum Verdacht auf eine Aortendissektion, während andere EKG- oder klinische Befunde im Zusammenhang mit der Gesamtpräsentation interpretiert werden müssen.
Röntgen-Thorax
Die Röntgenaufnahme des Thorax ist Bestandteil der initialen Beurteilung akuter Thoraxschmerzen. Sie kann Hinweise liefern auf:
Einen Pneumothorax, einschließlich eines transparenten Bereichs zwischen Lungenparenchym und Thoraxwand.
Eine Pneumonie, wenn bei passender klinischer und laborchemischer Konstellation ein Infiltrat vorliegt.
Eine Aortendissektion, wenn in einem geeigneten klinischen Kontext eine Mediastinalverbreiterung besteht.
Ein unauffälliger Röntgen-Thorax schließt ein ACS nicht aus. Ist die Röntgenaufnahme nicht diagnostisch, sollte die Beurteilung mittels klinischer Risikostratifizierung, kardialer Biomarker und gezielter Bildgebung, sofern indiziert, fortgesetzt werden.
Echokardiografie
Die Echokardiografie gehört zu den nichtinvasiven bildgebenden Verfahren, die bei Verdacht auf ACS eingesetzt werden, und ist bei ausgewählten instabilen Patienten hilfreich. Sie trägt auch zur Beurteilung nach reanimiertem Herzstillstand bei, insbesondere wenn die Ursache des Herzstillstands unklar ist oder nichtkoronare Ursachen berücksichtigt werden müssen.
Das bereitgestellte Material nennt kein detailliertes echokardiografisches Protokoll und definiert keine spezifischen Kriterien für Wandbewegung, Klappen oder Ventrikelfunktion bei der initialen ACS-Triage.
Computertomografie und Magnetresonanztomografie
Die Bildgebung sollte entsprechend der vermuteten Diagnose ausgewählt werden:
Bei Verdacht auf eine Lungenembolie können eine Computertomografie oder eine Ventilations-Perfusions-Bildgebung eingesetzt werden.
Bei der Abklärung einer vermuteten Aortendissektion können eine Computertomografie, Magnetresonanztomografie oder Echokardiografie eingesetzt werden.
Bei Verdacht auf ein akutes Aortensyndrom wird die Computertomografie als initiale bildgebende Diagnostik empfohlen, da sie verfügbar, schnell und präzise ist und eine detaillierte anatomische Darstellung ermöglicht. Die transösophageale Echokardiografie und die Magnetresonanztomografie sind sinnvolle Alternativen.
Die kardiale Magnetresonanztomografie mit oder ohne Belastungstest wird als nichtinvasives diagnostisches Verfahren beim ACS aufgeführt, wobei das bereitgestellte Material die spezifischen Indikationen in der initialen Triage nicht näher ausführt.
Koronarangiografie und invasive Beurteilung
Eine invasive Behandlung ist zeitkritisch.
Sofortige invasive Strategie
Eine sofortige Angiografie mit PCI, sofern indiziert, wird für Patienten mit einer Arbeitsdiagnose eines NSTE-ACS und mindestens einem Merkmal mit sehr hohem Risiko empfohlen:
Hämodynamische Instabilität oder kardiogener Schock.
Rezidivierende oder anhaltende, gegenüber der medikamentösen Behandlung refraktäre Thoraxschmerzen.
Akute Herzinsuffizienz, vermutlich infolge einer anhaltenden myokardialen Ischämie.
Lebensbedrohliche Arrhythmien oder Herzstillstand nach der Präsentation.
Mechanische Komplikationen.
Rezidivierende dynamische EKG-Veränderungen mit Hinweis auf eine Ischämie, insbesondere eine intermittierende ST-Streckenhebung.
Patienten mit hohem Verdacht auf eine anhaltende akute Koronarokklusion, einschließlich einer persistierenden ST-Streckenhebung oder eines Äquivalenzmusters, sollten so bald wie möglich einer Notfallangiografie unterzogen werden.
Frühinvasive Strategie
Bei Patienten mit NSTE-ACS und hohem Risiko sollte eine Angiografie innerhalb von 24 Stunden erwogen werden. Beispiele sind:
Patienten mit durch die 0-Stunden/1-Stunden- oder 0-Stunden/2-Stunden-Algorithmen für hochsensitives Troponin bestätigtem NSTEMI.
Dynamische Veränderungen der ST-Strecke oder T-Welle.
Transiente ST-Streckenhebung.
Ein GRACE-Risikoscore von mehr als 140.
Verzögerte, selektive und ischämiegeleitete Strategien
Patienten ohne Merkmale mit sehr hohem oder hohem Risiko können erhalten:
Eine invasive Strategie während des stationären Aufenthalts, insbesondere bei hohem klinischem Verdacht auf eine UA.
Ein verzögertes invasives Vorgehen mit Angiografie mehr als 24 Stunden nach der Präsentation.
Ein selektives oder ischämiegeleitetes Vorgehen bei geringem klinischem Verdacht, mit initialer medikamentöser Behandlung und einer Angiografie nur bei hämodynamischer Instabilität, rezidivierenden Beschwerden in Ruhe oder bei im Belastungstest nachgewiesener Ischämie.
Patienten mit erhöhtem Troponin, die die Kriterien für einen MI nicht erfüllen, benötigen eine individuelle Beurteilung, da die Erhöhung eher eine myokardiale Schädigung als ein ACS widerspiegeln kann.
Biomarker und Laborbefunde
Hochsensitives kardiales Troponin
Das hochsensitive kardiale Troponin ist zentral für die Diagnose und Triage bei Verdacht auf ACS. Innerhalb von 10 Minuten nach Eintreffen sollte eine Blutprobe entnommen werden, gefolgt von seriellen Messungen.
Die Troponinkonzentration sollte quantitativ interpretiert werden:
Je höher der initiale Wert, desto größer die Wahrscheinlichkeit eines MI.
Je größer die absolute Veränderung bei serieller Probenentnahme, desto größer die Wahrscheinlichkeit eines MI.
Ein dynamischer Anstieg mit anschließendem Abfall spricht für eine akute myokardiale Schädigung.
Eine Troponinerhöhung allein stellt keinen MI fest; die klinische Situation muss eine akute myokardiale Ischämie belegen.
Für die Klassifikation wird das 99. Perzentil der testspezifischen Referenzverteilung verwendet. Typische ischämische Symptome ohne persistierende ST-Streckenhebung und mit einem über das 99. Perzentil ansteigenden und anschließend abfallenden Troponin sind mit einem NSTEMI vereinbar. Kompatible Symptome ohne Troponinerhöhung über das 99. Perzentil sprechen für eine UA, sofern andere Ursachen ausgeschlossen sind.
Algorithmen zum schnellen Ausschluss und Nachweis
Die 0-Stunden/1-Stunden- und 0-Stunden/2-Stunden-Algorithmen der European Society of Cardiology verwenden die initiale Konzentration des hochsensitiven Troponins und deren Veränderung im entsprechenden Zeitintervall, um Patienten einzuteilen in:
Ausschluss.
Bestätigung.
Beobachtung.
Patienten in der Beobachtungskategorie benötigen eine weitere klinische Beurteilung und diagnostische Untersuchungen. Das Ausgangsmaterial enthält keine testspezifischen Schwellenwerte oder numerischen Troponin-Grenzwerte.
Weitere Laborbefunde
Das bereitgestellte Material enthält kein detailliertes Laborpanel für die initiale ACS-Triage. Laborbefunde können zur Beurteilung alternativer Diagnosen beitragen, beispielsweise einer Infektion bei Verdacht auf eine Pneumonie; konkrete Testwerte und empfohlene Untersuchungsprofile werden jedoch nicht angegeben.
Initiale Behandlung und Management
Sofortmaßnahmen
Bei der Vorstellung mit Verdacht auf ACS werden folgende Maßnahmen empfohlen, sofern klinisch angemessen:
Kontinuierliche kardiale Überwachung.
Sauerstoffgabe bei Hypoxämie oder Herzinsuffizienz.
Sublinguales Nitroglycerin bei persistierender Angina pectoris.
Eine Aufsättigungsdosis Acetylsalicylsäure.
Ein parenterales Antikoagulans.
Ein Betablocker, sofern keine Kontraindikationen vorliegen.
Morphin bei refraktären Schmerzen.
Bei einem STEMI wird Sauerstoff empfohlen, wenn die arterielle Sauerstoffsättigung unter 90% liegt. Zur Schmerzlinderung können intravenöse Opioide erwogen werden.
Intravenöse Betablocker können bei Patienten, die sich einer primären PCI unterziehen, erwogen werden, wenn keine Zeichen einer akuten Herzinsuffizienz vorliegen, der systolische Blutdruck größer als 120 mm Hg ist und keine andere Kontraindikation besteht.
Behandlung und diagnostische Abklärung sollten parallel und nicht nacheinander erfolgen. Patienten mit schwerer oder instabiler Präsentation sollten in einer geeigneten Überwachungseinheit mit hoher Versorgungsintensität behandelt werden.
Reperfusion und invasive Behandlung
Patienten mit persistierender ST-Streckenhebung oder einem Äquivalenzmuster beziehungsweise mit hohem Verdacht auf eine akute Koronarokklusion benötigen eine Notfallangiografie und, sofern indiziert, eine PCI.
Bei NSTE-ACS wird der Zeitpunkt der Angiografie anhand des Risikos bestimmt:
| Risikokategorie | Empfohlenes Vorgehen |
|---|---|
| Sehr hohes Risiko | Sofortige Notfallangiografie mit PCI, sofern indiziert |
| Hohes Risiko | Stationäre invasive Behandlung; eine Angiografie sollte innerhalb von 24 Stunden erwogen werden |
| Hoher Verdacht auf UA ohne Merkmale mit sehr hohem oder hohem Risiko | Invasive Strategie während des stationären Aufenthalts |
| Geringer Verdacht und keine Merkmale mit hohem Risiko | Selektive oder ischämiegeleitete Strategie mit Angiografie bei Entwicklung einer Instabilität, rezidivierenden Beschwerden in Ruhe oder induzierbarer Ischämie |
Das Material weist darauf hin, dass unter bestimmten Umständen eine koronare Bypassoperation anstelle einer PCI durchgeführt werden kann, nennt im vorliegenden Kontext jedoch keine Operationskriterien.
Thrombozytenaggregationshemmung und Antikoagulation
Ein P2Y12-Inhibitor sollte verabreicht werden, wenn vor der Entlassung keine koronare Bypassoperation geplant ist. Als bevorzugte Wirkstoffe werden im Ausgangsmaterial Prasugrel oder Ticlopidin genannt. Bei NSTE-ACS wird die Gabe nach der Angiografie empfohlen, wenn diese innerhalb von 24 Stunden erfolgt, oder an Tag 1, wenn die Angiografie nicht innerhalb dieses Zeitraums durchgeführt wird.
Die Standardstrategie bei der Entlassung von Patienten ohne Indikation für eine orale Antikoagulation besteht in einer dualen Thrombozytenaggregationshemmung über 12 Monate. Bei hohem Blutungsrisiko kann eine kürzere Behandlungsdauer von 3–6 Monaten oder ein weniger intensives Regime angewendet werden. Eine Verlängerung über 12 Monate hinaus sollte erwogen werden, wenn das ischämische Risiko hoch, das Blutungsrisiko niedrig und der initiale Behandlungszeitraum gut vertragen worden ist.
Wenn eine langfristige orale Antikoagulation indiziert ist, beispielsweise bei Vorhofflimmern, kann eine kurzfristige Tripeltherapie eingesetzt werden, bestehend aus:
Einem direkten oralen Antikoagulans, vorzugsweise.
Clopidogrel.
Acetylsalicylsäure für bis zu 1 Woche.
Anschließend wird bis 1 Jahr ein direktes orales Antikoagulans plus Clopidogrel empfohlen, gefolgt von einer langfristigen oralen Antikoagulation ohne Thrombozytenaggregationshemmer. Bei Patienten mit hohem Blutungsrisiko kann die Tripeltherapie auf 1 Tag und die Kombination aus oralem Antikoagulans und Clopidogrel auf 3–6 Monate begrenzt werden. Bei Patienten mit hohem ischämischem Risiko kann die Tripeltherapie auf 30 Tage verlängert werden.
Das Ausgangsmaterial enthält eine Tabelle mit akuten Dosierungsschemata für Thrombozytenaggregationshemmer und Antikoagulanzien, nennt im bereitgestellten Text jedoch nicht die einzelnen Dosen.
Lipidsenkende Therapie
Eine hochintensive Statintherapie sollte bei der Vorstellung begonnen werden:
Atorvastatin 40–80 mg oder
Rosuvastatin 20–40 mg.
Als Therapieziele werden genannt:
Eine Senkung des LDL-Cholesterins um mindestens 50%.
Eine LDL-Cholesterinkonzentration unter 55 mg/dL.
Ezetimib sollte bei Patienten hinzugefügt werden, die bereits ein hochintensives Statin einnehmen, oder wenn das LDL-Cholesterinziel mit einer Statintherapie allein voraussichtlich nicht erreicht wird. Ein PCSK9-Inhibitor ist der nächste lipidsenkende Wirkstoff, wenn das Ziel weiterhin nicht erreicht wird.
Leitlinienbasierter Triagepfad
Ein praktischer initialer Ablauf ist wie folgt:
Schnelle Stabilisierung
Schock, akute Herzinsuffizienz, respiratorische Insuffizienz, Herzstillstand oder maligne Arrhythmien identifizieren.
Kontinuierliche kardiale Überwachung beginnen.
Sofortige diagnostische Beurteilung
Innerhalb von 10 Minuten ein 12-Kanal-EKG ableiten.
Innerhalb von 10 Minuten hochsensitives kardiales Troponin bestimmen.
Je nach Differenzialdiagnose eine Röntgenaufnahme des Thorax und gezielte bildgebende Verfahren erwägen.
EKG-Muster klassifizieren
- Keine persistierende ST-Streckenhebung: Abklärung eines NSTE-ACS anhand klinischer Befunde, serieller EKGs und serieller Troponinbestimmungen fortsetzen.
Serielle Troponinwerte interpretieren
MI bestätigen, wenn Troponinerhöhung und dynamische Veränderung im ischämischen Kontext mit einer akuten myokardialen Schädigung vereinbar sind.
Bei nicht eindeutigen Befunden beobachten und weiter abklären.
NSTE-ACS mit sehr hohem Risiko identifizieren
NSTE-ACS mit hohem Risiko identifizieren
Alternative Diagnosen berücksichtigen
Besondere instabile Präsentationen
Herzstillstand
Das ACS ist eine häufige Ursache des außerklinischen Herzstillstands. Nach Wiederkehr eines spontanen Kreislaufs ist eine sofortige Koronarangiografie im Allgemeinen angemessen, wenn eine persistierende ST-Streckenhebung oder ein Äquivalenzmuster vorliegt, insbesondere bei hoher Wahrscheinlichkeit einer akuten Koronarokklusion und günstigem Nutzen-Risiko-Verhältnis.
Bei hämodynamisch stabilen Patienten ohne ST-Streckenhebung oder Äquivalenzmuster ist eine routinemäßige sofortige Angiografie einer verzögerten Strategie nicht überlegen. Die initiale Beurteilung sollte sich stattdessen auf nichtkoronare Ursachen konzentrieren, einschließlich zerebrovaskulärer Ereignisse, respiratorischen Versagens, nichtkardiogenen Schocks, Lungenembolie und Intoxikation. Die Echokardiografie kann diese Beurteilung unterstützen.
Bei Patienten, die nach der Reanimation bewusstlos bleiben, sollte Fieber aktiv verhindert werden. Eine neurologische Prognosebeurteilung sollte frühestens 72 Stunden nach der Aufnahme erfolgen.
Kardiogener Schock und akute Herzinsuffizienz
Kardiogener Schock, akute Herzinsuffizienz, Hypoperfusion und anhaltende Ischämie erfordern eine Behandlung in einer Einheit mit hoher Versorgungsintensität. Mechanische Komplikationen eines akuten MI, einschließlich einer akuten Mitralinsuffizienz, eines Ventrikelseptumdefekts infolge einer Herzruptur, einer Tamponade und eines isolierten rechtsventrikulären Infarkts, können zum Schock beitragen.
Patienten mit kardiogenem Schock benötigen möglicherweise intravenöse Inotropika oder Vasokonstriktoren und unter ausgewählten Umständen eine vorübergehende mechanische Kreislaufunterstützung. ACS-Patienten mit anhaltender Ischämie, akuter Herzinsuffizienz oder Hypoperfusion, kardiogenem Schock, Herzstillstand mit Koma, malignen Arrhythmien, höhergradigem atrioventrikulärem Block oder akutem Nierenversagen mit Oligurie sollten auf einer Koronar- oder kardiologischen Intensivstation aufgenommen werden.
Prognose und Nachsorge
Die Prognose variiert innerhalb des ACS-Spektrums erheblich. Eine UA ist im Allgemeinen mit einer besseren Prognose verbunden als ein NSTEMI, jedoch erfordern alle Verdachtsfälle eines ACS eine strukturierte Beurteilung, da sich frühe klinische Merkmale überschneiden können. Die Prognose wird durch hämodynamische Instabilität, kardiogenen Schock, akute Herzinsuffizienz, Herzstillstand, maligne Arrhythmien, mechanische Komplikationen, höhergradigen atrioventrikulären Block und akutes Nierenversagen mit Oligurie ungünstig beeinflusst.
Die Risikobeurteilung sollte Folgendes integrieren:
Symptome und Vitalparameter.
EKG-Befunde und deren dynamische Entwicklung.
Initiale und serielle Konzentrationen des hochsensitiven Troponins.
Das Vorliegen einer Herzinsuffizienz, eines Schocks, einer Arrhythmie oder anderer akuter Komplikationen.
Den GRACE-Risikoscore bei geeigneten Patienten mit NSTE-ACS.
Das ischämische und Blutungsrisiko bei der Auswahl der antithrombotischen Therapie.
Nach der Reperfusion sollten Hochrisikopatienten mit ACS, einschließlich aller STEMI-Patienten, auf einer Koronar- oder kardiologischen Intensivstation aufgenommen werden. Diese Einheiten sollten eine kontinuierliche Überwachung gewährleisten und in der Lage sein, Arrhythmien, Herzinsuffizienz, mechanische Kreislaufunterstützung, invasive und nichtinvasive hämodynamische Überwachung, respiratorisches Versagen, mechanische Beatmung und Temperaturkontrolle zu behandeln.
Das langfristige Management nach der Akutphase umfasst eine entsprechend dem ischämischen und Blutungsrisiko individualisierte antithrombotische Therapie, eine intensive Lipidsenkung, kardiologische Rehabilitation, Lebensstilmaßnahmen und die Sicherstellung der Medikamentenadhärenz. Das bereitgestellte Material nennt die kardiologische Rehabilitation, Tabak, Ernährung und Alkohol, körperliche Aktivität, psychologische Aspekte, die Wiederaufnahme von Aktivitäten und eine patientenzentrierte Entlassungsplanung als Bestandteile der weiteren Versorgung, enthält jedoch keinen detaillierten Nachsorgeplan oder spezifische Überwachungsintervalle.
