ST-Hebungs-Myokardinfarkt mit kardiogenem Schock

Definition und Pathophysiologie

Der kardiogene Schock ist ein Zustand unzureichender Gewebe- und Endorganperfusion infolge einer kardialen Insuffizienz. Eine anhaltende Hypoperfusion vermindert die Zufuhr von Sauerstoff und Nährstoffen und führt bei schwerer oder prolongierter Ausprägung zu einer Multiorgandysfunktion und zum Tod.

Im Rahmen eines ST-Hebungs-Myokardinfarkts (STEMI) beruht der kardiogene Schock am häufigsten auf einer schweren Dysfunktion des linken Ventrikels (LV), die etwa 80 % der Fälle ausmacht. Weitere Ursachen sind akute mechanische Komplikationen – insbesondere ein Ventrikelseptumdefekt (VSD) und eine Papillarmuskelruptur mit akuter schwerer Mitralinsuffizienz –, ein überwiegender Infarkt des rechten Ventrikels (RV), eine Herzruptur mit Tamponade sowie seltenere Ursachen wie eine schwere vorbestehende Klappenerkrankung oder eine übermäßige Exposition gegenüber Betablockern oder Kalziumkanalblockern.

Die Inzidenz eines kardiogenen Schocks als Komplikation eines STEMI ist durch die rasche Reperfusion und die Verkleinerung der Infarktgröße zurückgegangen. Frühere Schätzungen lagen bei nahezu 20 %, während aktuelle Studien und Registerdaten etwa 5–10 % angeben. Nur etwa 10 % der Patienten, bei denen sich ein Schock entwickelt, weisen diesen bereits bei der Krankenhausaufnahme auf; bei etwa 90 % kommt es erst während des Krankenhausaufenthalts zur Verschlechterung. Patienten, bei denen sich ein Schock entwickelt, weisen häufig eine schwere koronare Mehrgefäßerkrankung und eine progrediente, „stückweise“ fortschreitende Nekrose auf, die über die ursprüngliche Infarktzone hinausreicht.

Koronarokklusion und Myokardschädigung

Ein STEMI entsteht im Allgemeinen durch eine abrupte Verminderung des koronaren Blutflusses infolge eines thrombotischen Verschlusses einer zuvor atherosklerotisch veränderten Arterie. Durch Erosion oder Ruptur einer Plaque wird thrombogenes Material dem zirkulierenden Blut ausgesetzt. Thrombozyten adhärieren, werden aktiviert und aggregieren über eine durch Glykoprotein-IIb/IIIa vermittelte Fibrinogenbrückenbildung. Die Aktivierung des Tissue Factors stimuliert die Gerinnungskaskade und führt zur Bildung von Thrombin und Fibrin sowie zur Vergrößerung des Okklusionsthrombus.

Der Schweregrad der Myokardschädigung hängt von der Größe des versorgten Territoriums, der Vollständigkeit und Dauer des Verschlusses, dem Kollateralfluss, dem myokardialen Sauerstoffbedarf, der spontanen Thrombolyse und der Qualität der Gewebeperfusion nach Wiederherstellung des epikardialen Blutflusses ab. Eine mikrovaskuläre Obstruktion kann trotz erfolgreicher PCI aufgrund einer endothelialen Dysfunktion, der Interaktion von Leukozyten und Thrombozyten, distaler thrombotischer Debris, einer Schwellung der Kardiomyozyten, eines interstitiellen Ödems und einer entzündlichen extravaskulären Kompression fortbestehen. Diese beeinträchtigte Gewebeperfusion kann die Schädigung über die ursprüngliche Ischämiezone hinaus ausdehnen und zur ventrikulären Insuffizienz beitragen.

Mechanismen des Schocks

Die zentrale Folge eines ausgedehnten Infarkts ist der Verlust kontraktilen Myokards mit vermindertem Herzzeitvolumen und systemischer Hypoperfusion. Ein LV-Versagen kann zu erhöhten Füllungsdrücken, pulmonalvenöser Hypertonie und pulmonaler Stauung führen. Eine hämodynamische Verschlechterung ist bei größeren Infarkten, einem Vorderwandinfarkt, höherem Alter, verzögerter oder erfolgloser Revaskularisation sowie bei vorbestehendem Diabetes mellitus, früherem Myokardinfarkt oder einer Herzinsuffizienz wahrscheinlicher.

Bei jedem abrupten Kreislaufkollaps nach einem STEMI muss an eine mechanische Schädigung gedacht werden. Eine Ruptur kann die freie Ventrikelwand, das interventrikuläre Septum oder den Mitralklappenapparat betreffen. Diese Läsionen können eine akute schwere Regurgitation, einen Links-rechts-Shunt, eine Tamponade oder einen plötzlichen Verlust des effektiven Herzzeitvolumens verursachen. Ihre Erkennung ist entscheidend, da die Behandlung häufig eine dringliche chirurgische oder transkatheterbasierte Intervention erfordert; eine vorübergehende mechanische Kreislaufunterstützung (MCS) kann als Überbrückung erwogen werden.

Klinische Präsentation und Symptome

Symptome des STEMI

Das typische Symptom ist ein starker, lang anhaltender ischämischer Schmerz. Er wird häufig als Druck-, Enge- oder Zerreißschmerz beschrieben, obwohl auch stechende oder brennende Empfindungen auftreten können. Der Schmerz betrifft meist den zentralen Thorax oder das Epigastrium, kann in die Arme und seltener in den Bauch, Rücken, Unterkiefer, Hals oder die Okzipitalregion ausstrahlen. Er tritt typischerweise in Ruhe auf, dauert länger als eine gewöhnliche Angina pectoris und klingt nicht zuverlässig bei Beendigung der Belastung oder nach Nitroglyzerin ab.

Begleitsymptome sind Diaphorese, Übelkeit, Erbrechen, Angst und ein Gefühl des drohenden Todes. Einige Patienten berichten über Prodromalsymptome wie Unwohlsein, Erschöpfung, eine zunehmende Angina pectoris oder Beschwerden, die bei geringerer Belastung als üblich auftreten.

Ein STEMI kann insbesondere bei älteren Menschen und Patienten mit Diabetes mellitus schmerzlos verlaufen. Alternative Präsentationen sind plötzlich auftretende Dyspnoe, ausgeprägte Schwäche, Synkope, Verwirrtheit, eine Arrhythmie, eine periphere Embolie oder ein anderweitig unerklärlicher Abfall des arteriellen Blutdrucks. Eine akute LV-Insuffizienz kann die Erstmanifestation sein.

Klinische Hinweise auf einen kardiogenen Schock

Ein Schock wird durch klinische Hinweise auf eine anhaltende Hypoperfusion nahegelegt, darunter:

• Kalte oder marmorierte Extremitäten

• Bewusstseinsveränderung ohne andere Erklärung

• Oligurie

• Hypotonie oder ein ausgeprägter Abfall des arteriellen Blutdrucks

• Pulmonale Stauung bei LV-Insuffizienz

• Persistierende Sinustachykardie

• Progrediente Schwäche oder Kollaps

Ein kardiogener Schock kann unmittelbar auftreten oder sich später während des Krankenhausaufenthalts entwickeln. Eine neue Verschlechterung sollte eine erneute Beurteilung hinsichtlich einer rezidivierenden Ischämie, einer Infarktausdehnung, einer Arrhythmie und mechanischer Komplikationen auslösen, anstatt jede Verschlechterung einem primären Versagen der ventrikulären Pumpfunktion zuzuschreiben.

Diagnostik und körperliche Untersuchung

Die Diagnostik sollte dringlich und simultan statt sequenziell erfolgen. Patienten mit STEMI und Verdacht auf einen kardiogenen Schock benötigen eine sofortige koronarangiografische Untersuchung, eine Echokardiografie sowie eine nichtinvasive oder invasive hämodynamische Beurteilung.

Allgemeine Untersuchung

Patienten mit STEMI sind häufig ängstlich und unruhig. Blässe, Schwitzen und kalte Extremitäten sind häufig. Ein abgeschwächter Karotispuls kann auf ein vermindertes Schlagvolumen hinweisen. Bei einem frühen STEMI können Puls und Blutdruck zunächst normal sein. Ein Vorderwandinfarkt kann durch sympathische Aktivierung zu Tachykardie oder Hypertonie führen, während ein Hinterwandinfarkt mit parasympathischer Aktivierung, Bradykardie oder Hypotonie einhergehen kann.

Beim manifesten Schock sollte auf die Ausreichendheit der peripheren Perfusion, den mentalen Status, die Urinausscheidung und Hinweise auf eine pulmonale Stauung geachtet werden. Kalte oder marmorierte Haut und eine Bewusstseinsveränderung sind klinische Marker einer Endorganhypoperfusion.

Kardiovaskuläre Untersuchung

Das Präcordium ist häufig ruhig, und der Herzspitzenstoß kann schwer palpierbar sein. Mit einer ventrikulären Dysfunktion vereinbare Befunde sind:

• Ein dritter oder vierter Herzton

• Eine verminderte Intensität des ersten Herztons

• Eine paradoxe Spaltung des zweiten Herztons

• Ein abgeschwächter Karotispuls

• Ein passageres midsystolisches oder spätsystolisches apikales Geräusch aufgrund einer Dysfunktion des Mitralklappenapparats

Ein neues oder deutliches Herzgeräusch bei einem Patienten mit Kreislaufkollaps sollte den Verdacht auf akute mechanische Komplikationen, einschließlich eines VSD oder einer akuten schweren Mitralinsuffizienz, verstärken. Ein perikardiales Reibegeräusch kann im Verlauf eines transmuralen STEMI auftreten, ist jedoch nicht spezifisch für einen Schock.

Hämodynamische Klassifikation

Traditionelle Beschreibungen des kardiogenen Schocks umfassten:

• Einen systolischen Blutdruck unter 80–90 mm Hg oder einen Abfall des mittleren arteriellen Drucks um 30 mm Hg

• Einen Herzindex unter 2.2 L/min/m2

• Einen erhöhten enddiastolischen Druck auf der rechten Seite von über etwa 10–15 mm Hg und/oder einen enddiastolischen Druck auf der linken Seite von über 18 mm Hg

• Klinische Hinweise auf eine Endorganhypoperfusion

Diese Werte liefern einen historischen hämodynamischen Kontext. Die klinische Definition betont die Kombination aus einer kardialen Erkrankung mit anhaltenden klinischen und biochemischen Hinweisen auf eine Gewebehypoperfusion.

Diagnostik

Elektrokardiografie

Das EKG bleibt für die Diagnose und Behandlung einer akuten myokardialen Ischämie und eines Myokardinfarkts zentral. Die Befunde variieren in Abhängigkeit von Dauer, Schweregrad, Ausdehnung und Lokalisation der Ischämie sowie von vorbestehenden Veränderungen wie einem früheren Infarkt, einem Linksschenkelblock, einem Wolff-Parkinson-White-Muster oder einer ventrikulären Schrittmacherstimulation.

Ein STEMI erfordert eine invasive Strategie mit dem Ziel der sofortigen Reperfusion mittels PCI, sofern keine Kontraindikation besteht. Beim Schock ist eine serielle EKG-Beurteilung wichtig, wenn die Symptome erneut auftreten oder sich der hämodynamische Zustand verschlechtert, da eine rezidivierende Ischämie oder eine akute Reokklusion zur Verschlechterung beitragen kann.

Die elektrische Instabilität ist ein wesentlicher Determinant der Frühmortalität. Kammerflimmern ist für die meisten außerklinischen Todesfälle durch einen STEMI verantwortlich; die Mehrheit tritt innerhalb der ersten 24 Stunden und mehr als die Hälfte davon während der ersten Stunde auf.

Echokardiografie

Eine dringliche Echokardiografie ist bei einem durch Schock komplizierten STEMI essenziell. Sie beurteilt:

• Die systolische LV-Funktion und regionale Wandbewegungsstörungen

• Die RV-Funktion und Hinweise auf einen überwiegenden RV-Infarkt

• Mitralinsuffizienz und eine Dysfunktion oder Ruptur des Papillarmuskels

• Einen VSD und andere Septumläsionen

• Perikarderguss und Tamponade

• Andere strukturelle Ursachen eines abrupten Kreislaufkollapses

Mechanische Komplikationen sollten aktiv ausgeschlossen werden, bevor der Schock ausschließlich einer eingeschränkten ventrikulären Funktion zugeschrieben wird.

Koronarangiografie

Bei einem durch kardiogenen Schock komplizierten STEMI ist eine sofortige angiografische Untersuchung indiziert. Sie identifiziert die infarktbezogene Arterie und ermöglicht eine dringliche Revaskularisation. Die Koronaranatomie liefert zudem Informationen über die Durchführbarkeit einer PCI oder CABG und über den Bedarf an weiteren therapeutischen Entscheidungen.

Eine routinemäßige gleichzeitige Revaskularisation von Nichtinfarktgefäßen während der primären PCI wird bei einem Schock nicht empfohlen und kann die Prognose verschlechtern.

Hämodynamische Beurteilung

Eine invasive oder nichtinvasive hämodynamische Beurteilung ist insbesondere bei schwerem Schock oder unklarem hämodynamischem Profil angezeigt. Das invasive Monitoring kann helfen, Füllungsdrücke, Herzzeitvolumen und den Beitrag eines LV- oder RV-Versagens zu charakterisieren.

Ein Profil mit einem pulmonalkapillären Verschlussdruck über 18 mm Hg und einem Herzindex unter 2.2 L/min/m2 ist mit einer schweren hämodynamischen Beeinträchtigung vereinbar. Bei niedrigen oder normalen Füllungsdrücken und bestehender Hypoperfusion sollte eine relative Hypovolämie oder ein RV-Infarkt erwogen werden; bei ausgewählten Patienten kann eine vorsichtig verabreichte Flüssigkeit das Schlagvolumen verbessern. Umgekehrt sprechen erhöhte Füllungsdrücke für eine Behandlung mit dem Ziel, die ventrikuläre Vorlast und, sofern möglich, die Nachlast zu reduzieren.

Biomarker und Laborbefunde

Die standardisierte klinische Definition des kardiogenen Schocks erfordert neben klinischen auch biochemische Hinweise auf eine anhaltende Gewebehypoperfusion. Relevante Befunde sind:

Das Ausgangsmaterial bezeichnet kardiales Troponin als Biomarker einer Myokardschädigung im Rahmen der übergeordneten Unterscheidung zwischen instabiler Angina pectoris und Myokardinfarkt, nennt für dieses Kapitel jedoch keinen spezifischen diagnostischen Grenzwert und kein Protokoll für serielle Untersuchungen.

Behandlung und Management

Unmittelbare Prioritäten

Die Behandlung erfordert ein koordiniertes Vorgehen sowohl gegen den Infarkt als auch gegen den Schockzustand:

• Rasche Erkennung der Hypoperfusion und der hämodynamischen Verschlechterung.

• Sofortige EKG-, echokardiografische, angiografische und hämodynamische Untersuchung.

• Identifikation mechanischer Komplikationen.

• Zeitnahe Revaskularisation der infarktbezogenen Arterie.

• Behandlung von Arrhythmien, rezidivierender Ischämie sowie metabolischen oder elektrolytischen Störungen.

• Beurteilung der Eignung für fortgeschrittene Therapien und eine vorübergehende MCS, wenn der Schock refraktär bleibt.

Die Behandlung sollte unter Berücksichtigung der Prioritäten des Patienten, der Komorbiditäten, des klinischen Zustands, der Koronaranatomie und der Eignung für fortgeschrittene Interventionen individualisiert werden.

Revaskularisation

Die primäre PCI der infarktbezogenen Arterie ist bei geeigneten Patienten mit STEMI und kardiogenem Schock die bevorzugte Reperfusionsstrategie. Eine rasche koronare Revaskularisation ist die Intervention, deren Nutzen in diesem Kontext am eindeutigsten belegt ist.

Eine routinemäßige PCI von Nichtinfarktgefäßen während desselben Eingriffs wird nicht empfohlen. Bei einem Schock kann dieses Vorgehen die Prognose verschlechtern; daher sollte sich die Behandlung zunächst auf die infarktbezogene Arterie konzentrieren.

Wenn PCI oder CABG nicht verfügbar oder nicht geeignet sind, kann eine fibrinolytische Therapie durchgeführt werden, sofern keine Kontraindikation besteht. In abgelegenen Regionen erfordert eine prähospitale Fibrinolyse die Möglichkeit zur Übermittlung eines 12-Kanal-EKGs, in der EKG-Interpretation und im STEMI-Management geschultes Personal sowie eine telemedizinische ärztliche Freigabe.

Hämodynamische Unterstützung

Das hämodynamische Profil sollte die supportive Behandlung steuern.

Patienten mit niedrigen oder normalen Füllungsdrücken und Hypoperfusion können eine relative Hypovolämie oder einen RV-Infarkt aufweisen und möglicherweise von einer Flüssigkeitszufuhr profitieren. Dies erfordert eine sorgfältige Beurteilung, da ein niedriger LV-Füllungsdruck nicht zwangsläufig auf eine geringfügige LV-Schädigung hinweist.

Bei erhöhten LV-Füllungsdrücken sollte die Behandlung zunächst die ventrikuläre Vorlast und, sofern möglich, die Nachlast reduzieren. Positiv inotrope Substanzen können die Hämodynamik verbessern, erhöhen jedoch den myokardialen Sauerstoffbedarf und können Tachyarrhythmien auslösen. Adrenerge Agonisten sollten daher bei einem STEMI nach Möglichkeit vermieden werden.

Eine vorübergehende MCS kann bei einem refraktären Schock erwogen werden, der sich durch andere Therapien nicht stabilisieren lässt. Ihre Funktion besteht darin, den Patienten bis zu weiteren klinischen Entscheidungen oder zu fortgeschrittenen Herzinsuffizienztherapien zu überbrücken. Das Ausgangsmaterial nennt keine bestimmten Systeme, Auswahlkriterien oder gerätespezifischen Dosierungsprotokolle.

Behandlung mechanischer Komplikationen

Eine akute Mitralinsuffizienz, ein VSD, ein Pseudoaneurysma, eine freie Wandruptur und eine Tamponade sollten bei jedem Patienten mit plötzlichem Kreislaufkollaps erwogen werden. Diese Zustände erfordern im Allgemeinen eine zeitnahe chirurgische oder, in ausgewählten Fällen, transkatheterbasierte Intervention. Eine vorübergehende MCS kann eine überbrückende Unterstützung bieten, während die definitive Behandlung organisiert wird.

Arrhythmien und elektrische Komplikationen

Elektrische Komplikationen sind eine wesentliche Ursache für den frühen Tod nach einem STEMI. Kammerflimmern erfordert in einem entsprechend ausgestatteten Notfallsystem die sofortige Defibrillation und erweiterte kardiopulmonale Reanimationsmaßnahmen.

Ventrikuläre Extrasystolen erfordern nicht routinemäßig eine medikamentöse antiarrhythmische Suppression. Eine prophylaktische antiarrhythmische Therapie kann das Risiko einer tödlichen Bradykardie und Asystolie erhöhen. Stattdessen sollten eine rezidivierende Ischämie behandelt und Elektrolyt- oder Stoffwechselstörungen korrigiert werden. Treten ventrikuläre Extrasystolen bei Sinustachykardie zu Beginn des Infarkts auf, kann eine Betablockertherapie bei verstärkter sympathoadrenaler Aktivierung nützlich sein, sofern der klinische Zustand dies zulässt.

Arrhythmien, die zu einer hämodynamischen Beeinträchtigung beitragen, sollten umgehend behandelt werden, insbesondere bei bestehender LV-Insuffizienz.

Behandlung der ventrikulären Dysfunktion und des Remodellings

Nach einem STEMI durchläuft der LV ein strukturelles Remodeling mit Infarktexpansion, Ausdünnung, Verlängerung und fortschreitender Kammerdilatation. Dieser Prozess kann einer klinisch manifesten Herzinsuffizienz um Monate oder Jahre vorausgehen. Vorderwand- und Apikalinfarkte sind mit einer stärkeren Dilatation, einer ausgeprägteren hämodynamischen Beeinträchtigung, einer häufigeren Herzinsuffizienz und einer schlechteren Prognose verbunden.

ACE-Hemmer können die progressive Dilatation und ihre klinischen Folgen reduzieren. Bei Patienten mit einer Ejektionsfraktion unter 40 % sollten ACE-Hemmer oder Angiotensin-Rezeptorblocker unabhängig davon verordnet werden, ob eine klinische Herzinsuffizienz vorliegt; anschließend sollte, sofern angemessen, ein Betablocker verordnet werden.

Medikamente und praktische Erwägungen

Das Ausgangsmaterial enthält folgende pharmakologische Grundsätze:

• ACE-Hemmer: Nach einem STEMI bei einer Ejektionsfraktion von <40 % mit oder ohne klinische Herzinsuffizienz empfohlen; sie können das ventrikuläre Remodeling abschwächen.

• Angiotensin-Rezeptorblocker: Alternative Wirkstoffklasse für Patienten mit einer Ejektionsfraktion von <40 %, unabhängig davon, ob eine Herzinsuffizienz klinisch manifest ist.

• Betablocker: Nach einem STEMI bei Patienten mit einer Ejektionsfraktion von <40 % geeignet und möglicherweise hilfreich zur Suppression einer sympathoadrenal bedingten Sinustachykardie mit ventrikulären Extrasystolen. Sie sollten unter Berücksichtigung des hämodynamischen Zustands des Patienten eingesetzt werden.

• Positiv inotrope Substanzen: Können bei schwerer hämodynamischer Beeinträchtigung nützlich sein, erhöhen jedoch den myokardialen Sauerstoffbedarf und können Tachyarrhythmien auslösen.

• Adrenerge Agonisten: Bei einem STEMI nach Möglichkeit vermeiden, da sie den myokardialen Sauerstoffbedarf und das Arrhythmierisiko ungünstig beeinflussen.

• Antiarrhythmika bei ventrikulären Extrasystolen: Nicht routinemäßig indiziert; bevorzugt werden die Behandlung der Ischämie und die Korrektur von Elektrolyt- und Stoffwechselstörungen.

• Fibrinolytika: Können eingesetzt werden, wenn PCI oder CABG nicht geeignet oder nicht verfügbar sind, sofern keine Kontraindikation besteht.

Spezifische Dosen, Infusionsschemata und Algorithmen zur Auswahl der Medikamente werden im Ausgangsmaterial nicht angegeben.

Leitlinienempfehlungen

Die wesentlichen Empfehlungen für den durch kardiogenen Schock komplizierten STEMI sind:

• Individuelle Beurteilung der Versorgungsprioritäten und der Eignung für eine fortgeschrittene Behandlung.

• Revaskularisation der infarktbezogenen Arterie mittels primärer PCI bei geeigneten Patienten.

• Verzicht auf eine routinemäßige Revaskularisation von Nichtinfarktgefäßen während desselben Eingriffs wie die primäre PCI.

• Einsatz einer fibrinolytischen Therapie, wenn PCI oder CABG nicht geeignet oder nicht verfügbar sind, sofern keine Kontraindikation besteht.

• Erwägung einer vorübergehenden MCS bei einem refraktären Schock, der sich durch andere Behandlungen nicht stabilisieren lässt, insbesondere als Überbrückung bis zu weiteren Entscheidungen oder zu einer fortgeschrittenen Herzinsuffizienztherapie.

• Durchführung einer sofortigen angiografischen, echokardiografischen und nichtinvasiven oder invasiven hämodynamischen Untersuchung.

• Aktiver Ausschluss mechanischer Komplikationen, bevor der Schock ausschließlich aufgrund einer ventrikulären Dysfunktion diagnostiziert wird.

• Behandlung ventrikulärer Extrasystolen durch Korrektur der Ischämie sowie von Elektrolyt- oder Stoffwechselstörungen statt einer routinemäßigen prophylaktischen antiarrhythmischen Therapie.

Prognose und Nachsorge

Ein kardiogener Schock nach STEMI ist weiterhin mit einer schlechten Prognose verbunden. Die berichtete Krankenhausmortalität liegt bei etwa 30–50 %, und die Mortalität bleibt trotz Fortschritten in der Reperfusion über 30 %. Die Prognose variiert erheblich in Abhängigkeit von der Ursache. Ein Schock infolge eines LV-Versagens ist häufig, während mechanische Komplikationen und eine Tamponade besonders schwerwiegende klinische Konsequenzen haben. Für die verschiedenen ätiologischen Kategorien wurde eine Krankenhausmortalität berichtet; das Ausgangsmaterial betont das erhebliche Risiko bei LV-Versagen, VSD, akuter Mitralinsuffizienz, RV-Versagen, Tamponade oder Ruptur sowie bei anderen Ursachen.

Risikostratifizierung im Krankenhaus

Patienten mit einem großen STEMI bleiben dem Risiko später ventrikulärer Arrhythmien und mechanischer Komplikationen während des Krankenhausaufenthalts ausgesetzt. Mit einem erhöhten Risiko assoziierte Merkmale sind:

• Persistierende Sinustachykardie

• Pulmonale Stauung oder klinische Herzinsuffizienz

• Rezidivierende ventrikuläre Tachykardie oder Kammerflimmern

• Neu aufgetretenes Vorhofflimmern oder Vorhofflattern

• Intraventrikuläre Leitungsverzögerung oder Herzblock

• Rezidivierende Angina pectoris mit ST-Strecken-Veränderungen bei geringer Belastung, wenn die Revaskularisation unvollständig ist

• Hypotonie

• Reduzierte LV-Ejektionsfraktion

• Komplizierter oder instabiler klinischer Zustand

Patienten mit erfolgreicher Reperfusion, ohne frühe anhaltende ventrikuläre Arrhythmie, ohne Hypotonie oder Herzinsuffizienz und mit erhaltener LV-Ejektionsfraktion haben ein geringeres Risiko später Komplikationen.

Entlassung und Langzeitbetreuung

Die Entlassung sollte zurückgestellt werden, bis der Schock und alle damit verbundenen Komplikationen stabilisiert sind. Die Überleitung in die ambulante Versorgung sollte eine koordinierte Nachsorge, Rehabilitation, eine psychologische Beurteilung und eine angemessene Aufdosierung essenzieller Therapien wie Betablocker und Hemmer des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems umfassen.

Ausgewählte Patienten mit unkompliziertem, erfolgreich reperfundiertem STEMI und Merkmalen eines niedrigen Risikos können für eine Entlassung innerhalb weniger Tage geeignet sein; in der heutigen Praxis ist bei vielen entsprechend ausgewählten Patienten nach erfolgreicher primärer PCI eine Entlassung innerhalb von drei Tagen möglich. Dies gilt nicht für Patienten mit kardiogenem Schock oder persistierenden Komplikationen.

Die Langzeitüberwachung sollte das ventrikuläre Remodeling, die LV-Dysfunktion, rezidivierende Ischämien, die Herzinsuffizienz, Arrhythmien und die Angemessenheit der sekundärpräventiven medikamentösen Therapie umfassen. Die anhaltend hohe Mortalität des kardiogenen Schocks und der begrenzte definitive Nutzen vieler adjuvanter Interventionen unterstreichen die Bedeutung einer raschen Erkennung, einer frühzeitigen Revaskularisation der infarktbezogenen Arterie, des sorgfältigen Ausschlusses mechanischer Ursachen und einer strukturierten poststationären Versorgung.