Definition und Pathophysiologie
Mechanische Komplikationen nach Myokardinfarkt sind strukturelle Läsionen des akut infarzierten Myokards, die am häufigsten in den ersten Tagen nach einem ST-Hebungs-Myokardinfarkt (STEMI) auftreten. Die wesentlichen Läsionen sind:
Ventrikelseptumruptur (VSR) mit akutem Links-rechts-Shunt.
Ruptur der freien Ventrikelwand mit Hämoperikard und Herztamponade.
Papillarmuskelruptur mit akuter schwerer Mitralinsuffizienz (MR).
Diese Komplikationen sind Folge einer transmuralen Myokardnekrose und der anschließenden Gewebedestruktion. Einer Ruptur können eine Infarktexpansion und in manchen Fällen ein dissezierendes Hämatom vorausgehen. Der Einriss entwickelt sich häufig an der Übergangszone zwischen infarziertem und vitalem Myokard.
Die Inzidenz ist durch die moderne Reperfusionstherapie, insbesondere die primäre perkutane Koronarintervention (PCI), deutlich zurückgegangen. In einer großen epidemiologischen Analyse traten mechanische Komplikationen bei etwa 0,27 % der STEMI-Fälle und 0,06 % der Nicht-ST-Hebungs-Myokardinfarkte auf. Trotz ihrer Seltenheit sind sie unmittelbar lebensbedrohlich; die berichtete Krankenhausmortalität betrug 42,4 % bei STEMI-assoziierten mechanischen Komplikationen und 18 % bei NSTEMI-assoziierten Komplikationen.
Der Zeitpunkt von VSR, Ruptur der freien Ventrikelwand und Papillarmuskelruptur weist typischerweise eine bimodale Verteilung auf. Ereignisse können innerhalb der ersten 24 Stunden oder um den 3.–5. Tag auftreten, wobei die berichtete Zeitspanne von 1 bis 14 Tagen nach dem Infarkt reicht. Eine VSR kann auch noch bis zu 2 Wochen nach dem Infarkt auftreten.
Prädisponierende Faktoren
Die Risikofaktoren variieren je nach Läsion, umfassen jedoch:
Höheres Lebensalter.
Weibliches Geschlecht.
Hypertonie.
Fehlen einer ausreichenden Kollateralkreislaufversorgung.
Erster oder anteriorer Infarkt.
Eingefäßerkrankung ohne Kollateralkreislaufversorgung.
Chronische Nierenerkrankung, insbesondere im Zusammenhang mit VSR.
Großer Infarkt, insbesondere bei Septum- oder Wandruptur.
Eine Ruptur der freien Ventrikelwand tritt im beschriebenen klinischen Profil häufiger nach fibrinolytischer Therapie als nach PCI auf, während die primäre PCI offenbar das Risiko senkt. Die Inzidenz der VSR ist von etwa 1–2 % ohne Reperfusion auf ungefähr 0,2 % im Reperfusionszeitalter zurückgegangen.
Klinische Präsentation und Symptome
Eine neu aufgetretene Hypotonie, rezidivierende Thoraxschmerzen, eine pulmonale Stauung, ein neu aufgetretenes Herzgeräusch oder eine Jugularvenenstauung in den Tagen nach einem Myokardinfarkt sollten unmittelbar an eine mechanische Komplikation denken lassen. Die klinische Verschlechterung kann abrupt oder progredient verlaufen; ein kardiogener Schock kann sich rasch entwickeln.
Ventrikelseptumruptur
Eine VSR verursacht typischerweise:
Rezidivierende Thoraxschmerzen.
Dyspnoe.
Hypotonie.
Rasche Entwicklung eines biventrikulären Versagens.
Lungenödem.
Kardiogenen Schock.
Der Shunt kann zunächst toleriert werden, der Defekt kann sich jedoch vergrößern und zu einer raschen hämodynamischen Verschlechterung führen. Ein inferiorer Infarkt ist mit einer basalen Septumperforation und einer schlechteren Prognose assoziiert als der typischerweise apikale Defekt bei einem anterioren Infarkt.
Ruptur der freien Ventrikelwand
Eine Ruptur der freien Ventrikelwand kann katastrophal oder subakut verlaufen.
Bei der katastrophalen Form führt ein akuter Einriss zu Hämoperikard, Tamponade und einem plötzlichen:
Pulsverlust.
Blutdruckverlust.
Bewusstseinsverlust.
Elektromechanischen Entkopplung oder einer pulslosen elektrischen Aktivität trotz anhaltendem Sinusrhythmus im EKG.
Eine subakute Ruptur kann sich durch folgende Symptome ankündigen:
Übelkeit.
Hypotonie.
Perikardiale oder pleuritische Beschwerden.
Synkope.
Unruhe.
Jugularvenenstauung.
Pulsus paradoxus.
Das Perikard kann die Ruptur vorübergehend abdichten, sodass sich eher eine subakute Tamponade und ein kardiogener Schock als ein sofortiger Tod entwickeln.
Papillarmuskelruptur
Eine Papillarmuskelruptur verursacht eine akut einsetzende schwere MR. Typisch sind:
Plötzlich auftretende schwere Dyspnoe.
Akutes Lungenödem.
Hypotonie.
Progrediente Herzinsuffizienz.
Kardiogener Schock.
Eine vollständige Durchtrennung eines Papillarmuskels kann zu einer unmittelbar überwältigenden MR führen. Eine partielle Ruptur, die häufig die Spitze oder den Kopf des Muskels betrifft, verursacht eher eine schwere, initial jedoch überlebensfähige MR.
Der posteromediale Papillarmuskel ist häufiger betroffen als der anterolaterale, da er über eine einzige Blutversorgung verfügt. Eine posteromediale Ruptur ist meist mit einem inferioren Infarkt assoziiert, während eine anterolaterale Ruptur nach einem anterolateralen Infarkt auftritt. In etwa der Hälfte der Fälle tritt eine Papillarmuskelruptur trotz eines relativ kleinen Infarkts auf und kann mit nur gering ausgeprägter Koronarerkrankung einhergehen.
Diagnostik und körperliche Untersuchung
Jeder Patient mit kürzlich aufgetretenem STEMI und einer plötzlichen oder progredienten hämodynamischen Verschlechterung muss dringend auf eine mechanische Läsion untersucht werden. Eine sofortige Echokardiografie ist indiziert bei:
Plötzlicher Hypotonie.
Rezidivierenden Thoraxschmerzen.
Neu aufgetretenem Herzgeräusch.
Pulmonaler Stauung oder Lungenödem.
Jugularvenenstauung.
Ungeklärtem kardiogenem Schock.
Elektromechanischer Entkopplung oder pulsloser elektrischer Aktivität.
Die Untersuchung sollte sich auf die Kreislaufsituation, die pulmonale Stauung, Zeichen des Rechts- und Linksherzversagens, eine Tamponade und neu aufgetretene Herzgeräusche konzentrieren. Bei einer akuten schweren MR kann ein Herzgeräusch täuschend leise oder nicht vorhanden sein, da der rasche Druckausgleich den hörbaren Regurgitationsgradienten begrenzt. Ebenso kann ein Herzgeräusch schwächer werden oder verschwinden, wenn der systemarterielle Blutdruck abfällt.
Körperliche Befunde nach Läsion
| Läsion | Charakteristische Untersuchungsbefunde |
|---|---|
| VSR | Raues, lautes holosystolisches Herzgeräusch, meist am unteren linken Sternalrand am besten auskultierbar; Schwirren; betonter 2. Herzton; S3; Lungenödem; Rechts- und Linksherzversagen; kardiogener Schock |
| Ruptur der freien Ventrikelwand | Jugularvenenstauung, Pulsus paradoxus, elektromechanische Entkopplung, Hypotonie, Tamponade, kardiogener Schock |
| Papillarmuskelruptur | Schweres Lungenödem, Hypotonie, kardiogener Schock; Herzgeräusch kann leise, wechselnd oder nicht vorhanden sein; ein Schwirren fehlt in der Regel |
Das Vorliegen eines neu aufgetretenen holosystolischen Herzgeräuschs spricht stark für eine VSR oder eine akute MR; das Fehlen eines ausgeprägten Herzgeräuschs schließt jedoch keine der beiden Läsionen aus.
Diagnostik
Echokardiografie
Die Echokardiografie ist die wichtigste sofort verfügbare diagnostische Untersuchung. Bei Verdacht auf eine mechanische Komplikation sollte sie unverzüglich durchgeführt werden.
VSR
In der Echokardiografie können sich zeigen:
Der Septumdefekt selbst.
Turbulenter systolischer Blutfluss über das interventrikuläre Septum im Farbdoppler.
Ein Links-rechts-Shunt.
Eine Volumenbelastung des rechten Ventrikels.
Der Defekt kann direkt oder unregelmäßig und geschlängelt sein und eine Länge von einem bis mehreren Zentimetern aufweisen.
Ruptur der freien Ventrikelwand
Mögliche echokardiografische Befunde sind:
Perikarderguss, wobei ein Erguss von mehr als 5 mm nicht zuverlässig dargestellt wird.
Geschichtete, echoreiche Strukturen im Perikard als Ausdruck von Blutkoageln.
Direkte Darstellung des Myokardeinrisses.
Echokardiografische Zeichen einer Tamponade.
Ein negativer oder nicht eindeutiger echokardiografischer Befund schließt eine Ruptur nicht aus, insbesondere wenn das Perikardblut abgekapselt ist oder rasch geronnen ist.
Papillarmuskelruptur
Die Echokardiografie kann zeigen:
Einen hyperkontraktilen linken Ventrikel.
Einen rupturierten Papillarmuskel oder rupturierte Chordae tendineae.
Ein frei flottierendes Mitralsegel.
Eine schwere MR im Farbdoppler.
Die transthorakale Echokardiografie kann unzureichend sein, wenn der Regurgitationsjet schmal und exzentrisch ist oder wenn der rasche Druckausgleich die scheinbare Jetgröße begrenzt. Bei weiterhin hohem klinischem Verdacht sollte eine transösophageale Echokardiografie durchgeführt werden, da sie eine höhere diagnostische Genauigkeit bietet.
Der Farbdoppler ist besonders hilfreich bei der Unterscheidung zwischen akuter MR und VSR im Rahmen eines STEMI.
Rechtsherzkatheterisierung
Eine Pulmonalarterienkatheterisierung kann zur Charakterisierung der hämodynamischen Läsion beitragen, wenn die Diagnose oder der Schweregrad unklar bleibt.
VSR
Befunde sind:
Ein Anstieg der Sauerstoffsättigung zwischen rechtem Vorhof und rechtem Ventrikel als Ausdruck des Links-rechts-Shunts.
Große V-Wellen.
Papillarmuskelruptur
Befunde sind:
Kein Anstieg der Sauerstoffsättigung zwischen rechtem Vorhof und rechtem Ventrikel.
Große V-Wellen.
Ein sehr hoher pulmonalkapillärer Verschlussdruck.
Ruptur der freien Ventrikelwand
Die Ventrikulografie ist wenig sensitiv. Klassische Tamponadezeichen müssen nicht immer vorliegen, ein Ausgleich der diastolischen Drücke zwischen den Herzhöhlen kann jedoch auftreten.
Eine invasive Überwachung ist angezeigt, wenn eine schwerwiegende mechanische Komplikation diagnostiziert wurde, sofern nicht unmittelbar eine definitive Versorgung erfolgt.
Elektrokardiografie
Das Ausgangsmaterial beschreibt bei einer katastrophalen Ruptur der freien Ventrikelwand trotz Puls- und Blutdruckverlust einen anhaltenden Sinusrhythmus im EKG als Ausdruck einer pulslosen elektrischen Aktivität infolge der Tamponade. Weitere EKG-Kriterien zur Differenzierung von VSR, Ruptur der freien Ventrikelwand oder Papillarmuskelruptur werden nicht angegeben.
Biomarker und Laborbefunde
Das Ausgangsmaterial enthält keine spezifischen Biomarker- oder Labormuster für eine postinfarzielle VSR, eine Ruptur der freien Ventrikelwand oder eine Papillarmuskelruptur. Die Diagnose stützt sich primär auf klinische, echokardiografische und hämodynamische Befunde.
Behandlung und Management
Mechanische Komplikationen nach Myokardinfarkt erfordern die sofortige Einbindung eines interdisziplinären Heart Teams sowie eine parallele Stabilisierung, definitive anatomische Abklärung und Planung der Versorgung. Das Management sollte die Therapieziele des Patienten berücksichtigen, insbesondere wenn die Wahrscheinlichkeit einer aussichtslosen Behandlung hoch ist.
Die Operation ist im Allgemeinen die Therapie der Wahl. Eine Verzögerung kann einen progredienten Schock, eine Infektion, eine akute Lungenschädigung, eine Infarktausweitung oder ein Nierenversagen begünstigen. Ein Überleben nach der Operation wird begünstigt durch:
Frühzeitige Operation.
Kurze Schockdauer.
Geringgradige Beeinträchtigung des rechten und linken Ventrikels.
Nachweis einer chirurgisch korrigierbaren Läsion.
Initiale hämodynamische Stabilisierung
Bei akuter MR und VSR sollte so bald wie möglich eine Vasodilatatortherapie – in der Regel mit Nitroglycerin oder Nitroprussid – begonnen werden, sofern der systolische Blutdruck nicht unter 90 mm Hg liegt. Vasodilatatoren senken die Nachlast und können den effektiven Herzzeitvolumenanteil sowie die hämodynamischen Folgen des Shunts oder der Regurgitation verbessern.
Zur Unterstützung des Herzzeitvolumens können Inotropika eingesetzt werden. Die medikamentöse Therapie dient dazu, den Patienten ausreichend zu stabilisieren, damit diagnostische Untersuchungen und eine definitive Versorgung möglich werden.
Wenn Medikamente nicht vertragen werden oder keine hämodynamische Stabilität erreicht wird, ist eine vorübergehende mechanische Kreislaufunterstützung als Überbrückung bis zur Versorgung sinnvoll. Patienten mit ACS-assoziierten mechanischen Komplikationen sollten während des Wartens auf die Operation für eine intraaortale Ballon-Gegenpulsation in Betracht gezogen werden. Eine aktivere mechanische Kreislaufunterstützung kann bei ausgewählten Patienten zur Stabilisierung angemessen sein, wobei die Evidenz für eine routinemäßige Anwendung weiterhin begrenzt ist.
Ventrikelseptumruptur
Eine VSR erfordert im Allgemeinen einen dringlichen definitiven Verschluss, da sich der Defekt auch bei initial stabilen Patienten vergrößern kann.
Zu den Behandlungsoptionen gehören:
Chirurgischer Verschluss, der in den meisten Fällen die definitive Behandlung darstellt.
Vorübergehende medikamentöse Nachlastsenkung.
Intraaortale Ballon-Gegenpulsation als Überbrückung.
Bei Bedarf eine andere vorübergehende mechanische Kreislaufunterstützung.
Transkatheterverschluss bei ausgewählten Patienten.
Die chirurgische Versorgung erfolgt durch die infarziierte Ventrikelwand; der Septumdefekt wird mit einem Prothesenpatch verschlossen und die ventrikuläre Inzision mit einem zweiten Patch rekonstruiert.
Die aktuellen amerikanischen Empfehlungen befürworten einen sofortigen chirurgischen Verschluss unabhängig vom hämodynamischen Status. In Europa wird selektiver vorgegangen und die Entscheidung auf die Beurteilung durch das Heart Team gestützt. Berücksichtigt werden sollten die Anatomie des Patienten, der hämodynamische Verlauf, das Operationsrisiko, die Ventrikelfunktion und die Therapieziele.
Ein Transkatheterverschluss kann erwogen werden:
Als Überbrückung zu einer späteren definitiven Operation nach weiterer Abheilung des Infarkts.
Bei Patienten, die nicht für eine frühzeitige Operation infrage kommen.
Bei als inoperabel eingestuften Patienten, sofern die Anatomie geeignet ist.
Der initiale Verschluss mit einem Device ist fast immer inkomplett; das Device benötigt Zeit für Thrombosierung und Endothelialisierung. Daher bleibt die Operation für die meisten Patienten mit hämodynamisch relevanter VSR die bevorzugte Behandlung.
Ruptur der freien Ventrikelwand
Eine Ruptur der freien Ventrikelwand erfordert eine zeitnahe chirurgische Versorgung. Eine katastrophale Ruptur mit Tamponade und pulsloser elektrischer Aktivität stellt einen äußersten Notfall dar. Eine subakute Ruptur kann eine kurzzeitige Stabilisierung ermöglichen; eine definitive Versorgung bleibt jedoch erforderlich, da sich der klinische Verlauf rasch verschlechtern kann.
Die hohe Mortalität bei einer Ruptur der freien Ventrikelwand wird durch die Schwere der Tamponade, des Schocks und des zugrunde liegenden Infarkts bestimmt. Die rasche Diagnosestellung und die chirurgische Intervention sind die wichtigsten Determinanten des Überlebens.
Papillarmuskelruptur
Eine akute schwere MR infolge einer Papillarmuskelruptur erfordert im Allgemeinen eine dringliche operative Behandlung. Bei vollständiger Ruptur ist meist ein Mitralklappenersatz erforderlich.
Das operative Vorgehen kann umfassen:
Débridement des geschädigten Papillarmuskel- und Segelgewebes.
Soweit möglich, Erhalt vitaler Kommissuren- oder Segelanteile.
Mitralklappenersatz unter Erhalt einer partiellen Kontinuität zwischen Anulus und Papillarmuskel.
Selektive Mitralklappenrekonstruktion bei geeigneter Anatomie, einschließlich der Verlagerung eines Papillarmuskelkopfes auf ein intaktes Segment.
Nach einer vollständigen Papillarmuskelruptur ist in der Regel ein Klappenersatz erforderlich. Die Entscheidung zwischen Rekonstruktion und Ersatz hängt vom Ausmaß der Gewebedestruktion und der Möglichkeit ab, eine effektive Klappenfunktion und Ventrikelgeometrie zu erhalten.
Operationszeitpunkt
Bei Patienten mit einer chirurgisch korrigierbaren Läsion, die eine medikamentöse oder mechanische Unterstützung benötigen, sollte die Operation im Allgemeinen nicht verzögert werden. Eine verzögerte Intervention birgt das Risiko eines progredienten Schocks und von Multiorgan-Komplikationen.
Wenn der Patient hämodynamisch stabil bleibt, kann die Operation gelegentlich um etwa 2–4 Wochen verschoben werden, um eine partielle Abheilung des Infarkts zu ermöglichen. Ein solches Aufschieben erfordert eine sorgfältige erneute Beurteilung von:
Hämodynamischer Stabilität.
Anatomie und Größe des Defekts.
Rechts- und Linksherzfunktion.
Verlauf der Herzinsuffizienz.
Wahrscheinlichkeit einer weiteren Gewebedestruktion.
Wertvorstellungen und Therapiezielen des Patienten.
Diese Entscheidungen erfordern ein multidisziplinäres Management durch das Heart Team und sollten nicht allein anhand eines festgelegten Zeitintervalls getroffen werden.
Leitlinienempfehlungen
Das Ausgangsmaterial stützt folgende Empfehlungen:
Bei Verdacht auf eine mechanische Komplikation nach Myokardinfarkt ist eine sofortige echokardiografische Untersuchung indiziert.
Schwerwiegende mechanische Komplikationen erfordern eine invasive Überwachung, sofern nicht unmittelbar eine definitive Versorgung erfolgt.
Die Operation ist die Therapie der Wahl bei ACS-assoziierten mechanischen Komplikationen.
Bei Patienten mit ACS-assoziierten mechanischen Komplikationen sollte während des Wartens auf die Operation eine intraaortale Ballon-Gegenpulsation erwogen werden.
Eine VSR erfordert einen raschen Verschluss, da sich der Defekt vergrößern und auch bei initial stabilen Patienten eine hämodynamische Verschlechterung eintreten kann.
Amerikanische Leitlinien empfehlen einen sofortigen chirurgischen VSR-Verschluss unabhängig vom hämodynamischen Status; europäische Leitlinien empfehlen ein selektiveres Vorgehen durch das Heart Team.
Eine vorübergehende mechanische Kreislaufunterstützung ist sinnvoll, wenn eine medikamentöse Behandlung versagt oder nicht vertragen wird.
Ein Transkatheterverschluss bleibt ausgewählten Patienten vorbehalten, einschließlich Patienten mit prohibitivem Operationsrisiko, Inoperabilität oder einer möglichen Überbrückung bis zu einer späteren Rekonstruktion.
Das Management sollte während der Stabilisierung, der definitiven Behandlung und der Prüfung einer palliativen Versorgung durch ein multidisziplinäres Team erfolgen.
Prognose und Nachsorge
Die Prognose ist bei allen drei Komplikationen schlecht und besonders ungünstig bei kardiogenem Schock oder schwerer Ventrikelfunktionsstörung.
Die berichtete Mortalität umfasst:
VSR: insgesamt etwa 40 %–75 %; bei kardiogenem Schock liegt die Mortalität über 80 %.
Ruptur der freien Ventrikelwand: Mortalität bis zu 75 %–90 %; selbst nach einer Operation kann die Krankenhausmortalität über 35 % liegen.
Mechanische Komplikationen insgesamt: Krankenhausmortalität von etwa 42,4 % bei STEMI und 18 % bei NSTEMI in der zitierten epidemiologischen Analyse.
Bei einer VSR hängt das Ergebnis teilweise ab von:
Größe des Defekts.
Ausmaß der ventrikulären Beeinträchtigung.
Rechts- und Linksherzfunktion.
Lage des Defekts.
Vorliegen und Dauer des kardiogenen Schocks.
Zeitpunkt der Versorgung.
Eine frühzeitige Operation, eine kurze Schockdauer und eine geringgradige Beeinträchtigung des rechten und linken Ventrikels sind mit einem besseren Überleben nach der Operation assoziiert.
Nach der Versorgung sollte die Nachsorge auf persistierende oder rezidivierende hämodynamische Folgen und residuale strukturelle Anomalien ausgerichtet sein. Spezifische langfristige Nachsorgeintervalle für eine infarktbedingte VSR, eine Ruptur der freien Ventrikelwand oder eine Papillarmuskelruptur sind im Ausgangsmaterial nicht definiert. Eine fortlaufende echokardiografische Überwachung ist klinisch relevant, wenn ein Residualshunt, eine Ventrikeldysfunktion, erhöhte pulmonale Drücke oder Klappenanomalien persistieren; die detaillierten Intervallvorgaben des Ausgangsmaterials beziehen sich jedoch primär auf kongenitale oder residuale Ventrikelseptumdefekte und nicht auf die Versorgung nach einem Myokardinfarkt.
