Herzstillstand bei Elektrolytstörungen

Schwere Elektrolytstörungen können einen Herzstillstand auslösen und gehören zu den potenziell reversiblen Ursachen, wenn sie rechtzeitig und gezielt behandelt werden. Für die Elektrolytbestimmung eignen sich sowohl venöse als auch arterielle Blutgasanalysen. Das Elektrokardiogramm (EKG) ist ein wertvolles Hilfsmittel, um Elektrolytstörungen und ihren Schweregrad bereits vor Vorliegen der Laborwerte zu erkennen. Dabei gilt:

  • Sowohl Hyperkaliämie als auch Hypokaliämie können lebensbedrohliche Arrhythmien und einen Herzstillstand auslösen. Die Hyperkaliämie ist die häufigste Elektrolytstörung im Zusammenhang mit einem Herzstillstand.
  • Eine Hypokalzämie kann einen Herzstillstand verursachen, ist aber selten.
  • Hyperkalzämie, Hyponatriämie, Hypernatriämie, Hypomagnesiämie und Hypermagnesiämie sind äußerst seltene Auslöser eines Herzstillstands.

Übersicht

Störung Typische EKG-Veränderungen Akuttherapie im Überblick
Hyperkaliämie Hohe, spitze T-Wellen, verlängerte PQ-Zeit, verbreiterter QRS-Komplex, Sinuswellenmuster Kalziumchlorid, Insulin-Glukose, Salbutamol, Dialyse
Hypokaliämie Flache T-Welle, ST-Senkung, U-Welle, QT-Verlängerung Kaliumsubstitution, Magnesium
Hyperkalzämie Verkürztes QT-Intervall, AV-Block Flüssigkeit, Furosemid, Hydrocortison, Pamidronat
Hypokalzämie Verlängertes QT-Intervall Kalziumchlorid, ggf. Magnesium
Hypermagnesiämie Verlängerte PQ-Zeit, AV-Block Kalziumchlorid, Flüssigkeit und Furosemid, Dialyse
Hypomagnesiämie Torsade-de-Pointes-Tachykardie Magnesiumsulfat
Hyponatriämie, Hypernatriämie Keine typischen EKG-Veränderungen Langsame, kontrollierte Korrektur

Natriumstörungen

Weder die Hyponatriämie noch die Hypernatriämie verursacht typischerweise erkennbare EKG-Veränderungen.

Hyponatriämie

Eine wirksame Behandlung der Hyponatriämie setzt die sorgfältige Klärung von Ursache, Schweregrad (Tabelle 2) und zeitlichem Verlauf voraus. Die Unterscheidung zwischen akuter und chronischer Hyponatriämie anhand der Entwicklungsgeschwindigkeit ist von entscheidender Bedeutung. Das zentrale Risiko bei der Korrektur ist das osmotische Demyelinisierungssyndrom (ODS), früher zentrale pontine Myelinolyse genannt. Eine zu rasche Natriumkorrektur kann zu katastrophalen Demyelinisierungen der pontinen Neurone führen.

  • Akute Hyponatriämie (Dauer <48 Stunden): Eine rasche Korrektur ist vorzuziehen. Angestrebt werden kann ein Anstieg um 1 bis 2 mmol/l pro Stunde, insgesamt 4 bis 6 mmol/l in 24 Stunden.
  • Chronische Hyponatriämie (Dauer >48 Stunden): Aufgrund zellulärer Adaptationsvorgänge besteht bei rascher Korrektur das Risiko eines ODS. Das Serumnatrium sollte daher in den ersten 24 Stunden um höchstens 8 mmol/l angehoben werden.
  • Hyponatriämie unbekannter Dauer: Sie wird wie eine chronische Hyponatriämie behandelt.

Bei schweren neurologischen Symptomen (Krampfanfälle, Somnolenz bis Koma) wird nach den europäischen Leitlinien zunächst hypertone Kochsalzlösung (3%) als Bolus gegeben, mit engmaschiger Kontrolle des Natriums. Details zum Vorgehen finden Sie im Artikel Hyponatriämie: Abklärung und Korrektur.

Grad der Hyponatriämie P/S-Na+ Häufige Auswirkungen
Leicht 130-135 mmol/l Kognitive Störungen, Schwindel, Gleichgewichtsstörungen
Mäßig 125-129 mmol/l Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Muskelkrämpfe, Apathie, Verwirrtheit, abgeschwächte Reflexe
Schwer <125 mmol/l Krampfanfälle, Koma, Atemstillstand, Einklemmung des Hirnstamms und Tod

Tabelle 2. Einteilung der Hyponatriämie.

Hypernatriämie

Die Hypernatriämie ist eine äußerst seltene Ursache eines Herzstillstands. Weitere Informationen: Hypernatriämie: Ursachen, Diagnostik und Therapie.

Kalziumstörungen

Hyperkalzämie

Definition: P/S-Ca2+ >2,6 mmol/l

In etwa 90% der Fälle ist die Hyperkalzämie auf einen primären Hyperparathyreoidismus oder eine Tumorerkrankung zurückzuführen. Weitere Ursachen sind Immobilisation, Sarkoidose, Hyperthyreose, familiäre hypokalziurische Hyperkalzämie, Morbus Addison, Niereninsuffizienz, eine Therapie mit Tamoxifen oder Lithium, Thiaziddiuretika sowie eine übermäßige Zufuhr von Kalzium und Vitamin D.

EKG bei Hyperkalzämie

  • Typische EKG-Veränderungen:
    • Verkürztes QT-Intervall.
    • Abgeschwächte T-Wellen-Amplitude.
    • Verlängerte QRS-Dauer.
    • AV-Block (AV-Block I., II. oder III. Grades).
  • Seltenere EKG-Veränderungen:
    • Erhöhte QRS-Amplitude.
    • Osborn-Wellen (siehe J-Wellen-Syndrome im EKG).
    • ST-Hebung in V1 bis V2.
    • Sinusknotendysfunktion (Bradykardie).
    • Ventrikuläre Tachykardie (VT), Kammerflimmern (VF).

Klinisches Bild

  • Verwirrtheit
  • Bauchschmerzen
  • Hypotonie
  • Arrhythmien und EKG-Veränderungen
  • Herzstillstand

Therapie

  • Intravenöse Flüssigkeitsgabe.
  • Furosemid 1 mg/kg i.v.
  • Hydrocortison 200 bis 300 mg i.v.
  • Pamidronat 30 bis 90 mg i.v.
  • Kausale Behandlung der Grunderkrankung.

Hypokalzämie

Eine Hypokalzämie kann viele Ursachen haben, darunter akute Pankreatitis, Alkalose bei Hyperventilation, Rhabdomyolyse (insbesondere in der Anfangsphase), Sepsis, Malignome mit osteoblastischen Metastasen, verminderte Kalziumresorption und/oder gesteigerte Kalziumausscheidung, chronische Niereninsuffizienz, Pankreas- oder Darmresektionen (Kurzdarmsyndrom), Operationen an Nebenschilddrüsen und Schilddrüse sowie Medikamente und Substanzen wie Bisphosphonate, Calcitonin, Citrat (aus Transfusionen), Phenytoin, Phosphat und Foscarnet.

EKG bei Hypokalzämie

  • Verlängertes QT-Intervall (Torsade-de-Pointes-Tachykardie ist ungewöhnlich).
  • Verkürzte QRS-Dauer.
  • Seltenere EKG-Veränderungen:
    • AV-Block.
    • Sinusbradykardie.
    • SA-Block.
    • Kammerflimmern (VF).

Therapie

  • Kalziumchlorid 10%, 10 bis 40 ml i.v.
  • Magnesiumsulfat 50%, 4 bis 8 mmol i.v. in schweren Fällen.

Kaliumstörungen

Das EKG ist bei Kaliumstörungen besonders nützlich. Anhand des EKG lässt sich der Schweregrad einer Kaliumstörung abschätzen.

Hyperkaliämie

Ursachen einer Hyperkaliämie:

  • Nierenerkrankungen (akutes Nierenversagen, chronische Niereninsuffizienz, terminale Niereninsuffizienz).
  • NSAR (nichtsteroidale Antirheumatika): Ibuprofen, Naproxen, Nabumeton, Acetylsalicylsäure usw.
  • Hämolyse.
  • Tumorlysesyndrom.
  • Übermäßige Kaliumzufuhr (Medikamente oder Ernährung).
  • ACE-Hemmer (Enalapril, Ramipril usw.).
  • Angiotensinrezeptorblocker (ARB; Losartan, Candesartan usw.).
  • ARNI (Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitor): Sacubitril/Valsartan.
  • Mineralokortikoid-Rezeptor-Antagonisten (MRA): Spironolacton, Eplerenon, Finerenon usw.
  • Nichtselektive Betablocker: Propranolol, Nadolol, Timolol usw.
  • Rhabdomyolyse.
  • Azidose.
  • Morbus Addison.
  • Insulinmangel (Diabetes, Ketoazidose).
  • Kaliumsparende Diuretika.
  • Digitalisintoxikation.

Im Myokard führt eine Hyperkaliämie zu einer verlängerten Erregungsleitung. Klinisch bedeutsame Manifestationen zeigen sich bei Serumkaliumkonzentrationen über 7 mmol/l. Es wird angenommen, dass die Hyperkaliämie eine relativ häufige Ursache des Herzstillstands ist, wie Studien von Wallmuller et al., Wang et al. und Saarinen et al. nahelegen. Der Anteil der Herzstillstände, die durch eine Hyperkaliämie verursacht werden, ist jedoch unbekannt und wahrscheinlich gering.

EKG bei Hyperkaliämie

Leichte Hyperkaliämie (P-Kalium 5,5 bis 5,9 mmol/l)

  • Symmetrische, hohe, spitze und breitbasige T-Wellen sind die ersten EKG-Veränderungen.
  • Bei vorbestehender linksventrikulärer Hypertrophie mit sekundären ST-T-Veränderungen können diese „pseudonormalisiert“ werden.
  • T-Wellen-Veränderungen sind am besten in den Brustwandableitungen erkennbar (typischerweise V2 bis V5).

Mäßige Hyperkaliämie (P-Kalium 6,0 bis 6,4 mmol/l)

  • Abnehmende P-Wellen-Amplitude.
  • Verlängerte PQ-Zeit.
  • Gelegentlich SA-Block, AV-Block II. oder III. Grades.
  • Bei Patienten mit WPW-Syndrom kann die Delta-Welle verschwinden, da die akzessorische Leitungsbahn bei Hyperkaliämie schlecht funktioniert.
  • Gelegentlich ST-Hebungen in V1 bis V2.

Schwere Hyperkaliämie (P-Kalium >6,5 mmol/l)

  • Gelegentlich ST-Hebung in V1 bis V2.
  • Verbreiterung des QRS-Komplexes.
  • Der breite QRS-Komplex und die T-Welle verschmelzen, und das fusionierte Signal wird als Sinuswellenmuster (Sinuswelle) bezeichnet. Es weist auf lebensbedrohliche Kaliumspiegel hin, da es rasch in Kammerflimmern oder Asystolie übergehen kann.

Abbildung 1. EKG-Veränderungen bei Hyperkaliämie.Abbildung 1. EKG-Veränderungen bei Hyperkaliämie.

Therapie der Hyperkaliämie

  • Bei schwerer Hyperkaliämie sofort 10 ml Kalziumchlorid 10% intravenös geben (Lott et al., ERC 2021). Kalzium senkt das Kalium nicht, stabilisiert aber die Myokardmembran.
  • Insulin und Glukose infundieren: 25 g Glukose mit 10 Einheiten Insulin.
  • Anschließend eine Infusion von Glukose 10% über 5 Stunden fortsetzen, mit einer Gesamtmenge von 25 g Glukose.
  • Salbutamol (hochdosiert inhalativ, 10 bis 20 mg) erwägen, wenn angemessen.
  • Bei Azidose kann Natriumbikarbonat (50 mmol i.v.) gegeben werden.
  • Die Hämodialyse ist die wirksamste Maßnahme bei Hyperkaliämie.

Weitere Informationen: Hyperkaliämie: Akuttherapie.

Hypokaliämie

Ursachen einer Hypokaliämie:

  • Durchfall und Erbrechen.
  • Diabetes insipidus.
  • Flüssigkeitsverlust durch Dialyse (Hämodialyse, Peritonealdialyse).
  • Alkoholismus.
  • Mangelernährung.
  • Primärer oder sekundärer Hyperaldosteronismus.
  • Übermäßiger Lakritzkonsum.
  • Hohe Glukoseinfusion.
  • Einnahme von Diuretika.
  • Betaadrenerge Agonisten (z. B. Salbutamol).
  • Theophyllin.
  • Kortikosteroidgabe.
  • Cushing-Syndrom.
  • Laxanzien.
  • Insulintherapie.
  • Hypomagnesiämie.
  • Metabolische Alkalose.

Schwere Komplikationen können bereits bei Kaliumwerten von 3,0 mmol/l auftreten. Die Hypokaliämie birgt ein erhöhtes Risiko bei Patienten unter Digoxintherapie oder mit struktureller Herzerkrankung. Unter diesen Umständen kann die Hypokaliämie lebensbedrohliche ventrikuläre Arrhythmien auslösen.

EKG-Veränderungen bei sinkendem Kalium in der zeitlichen Abfolge

  • Die T-Welle wird breiter und flacher. Eine schwere Hypokaliämie kann zur T-Negativierung führen.
  • ST-Senkung.
  • Verlängerung der PQ-Zeit mit erhöhter und verbreiterter P-Welle.
  • Verlängerung des QT-Intervalls.
  • Auftreten von U-Wellen, die in V2 bis V3 am deutlichsten sind. Bei schwerer Hypokaliämie kann die U-Wellen-Amplitude die der T-Welle übersteigen.
  • Mögliche Progression zum Herzstillstand in Form von pulsloser elektrischer Aktivität (PEA), Kammerflimmern bzw. pulsloser ventrikulärer Tachykardie (VF/pVT) oder Asystolie.

Eine Hypokaliämie kann das QT-Intervall verlängern (erworbenes Long-QT-Syndrom) und dadurch Torsade-de-Pointes-Tachykardien (polymorphe ventrikuläre Tachykardie) auslösen (siehe Erworbenes Long-QT-Syndrom). Zudem kann eine Hypokaliämie auch ohne gleichzeitige QT-Verlängerung eine ventrikuläre Tachykardie (VT) begünstigen. Das Arrhythmierisiko ist bei Patienten unter Digitalis erhöht.

Therapie der Hypokaliämie

  • Kalium als Infusion mit 10 mmol/h geben. Die maximale Infusionsrate beträgt 20 mmol/h.
  • Bei drohenden Arrhythmien werden 2 mmol/min über 10 Minuten gegeben, anschließend 10 mmol über 5 bis 10 Minuten. Danach erfolgt die übliche Infusion. Das S/P-Kalium sollte wiederholt bestimmt werden, um die Infusionsgeschwindigkeit anzupassen.
  • 4 ml Magnesiumsulfat 50% (8 mmol), verdünnt in 10 ml NaCl 0,9%, über 20 Minuten geben.

Weitere Informationen: Hypokaliämie: Ursachen, Diagnostik und Therapie.

Magnesiumstörungen

Hypermagnesiämie

Definition der Hypermagnesiämie: Mg2+ >1,1 mmol/l

Eine schwere Hypermagnesiämie kann, wenn auch selten, atrioventrikuläre und intraventrikuläre Leitungsstörungen verursachen, die bis zum AV-Block III. Grades und zur Asystolie führen können. Die häufigsten Ursachen einer Hypermagnesiämie sind Niereninsuffizienz und iatrogene Hypermagnesiämie (z. B. bei Magnesiumtherapie in der Geburtshilfe, siehe Herzstillstand in Schwangerschaft und bei der Geburt).

Klinisches Bild der Hypermagnesiämie

Therapie der Hypermagnesiämie

Eine Behandlung ist indiziert, wenn P/S-Mg2+ >1,75 mmol/l.

  • Kalziumchlorid 10%, 5 bis 10 ml i.v., bei Bedarf wiederholen.
  • Infusion von NaCl 0,9% mit Zusatz von Furosemid 1 mg/kg.
  • Die Hämodialyse ist die wirksamste Maßnahme bei Hypermagnesiämie.

Hypomagnesiämie

Definition der Hypomagnesiämie: S-Mg2+ <0,6 mmol/l

Eine Hypomagnesiämie kann bestimmte Digitalis-(Digoxin-)Arrhythmien verstärken und supraventrikuläre sowie ventrikuläre Arrhythmien begünstigen oder möglicherweise auslösen.

  • Ursachen einer Hypomagnesiämie:
    • Alkoholismus.
    • Malabsorption.
    • Gastrointestinale Verluste.
    • Polyurie.
    • Hungerzustände.
  • Symptome einer Hypomagnesiämie:
    • Tremor.
    • Ataxie.
    • Nystagmus.
    • Krampfanfälle.
    • Eine Hypomagnesiämie kann eine Torsade-de-Pointes-Tachykardie (TdP) verursachen.
  • EKG-Veränderungen:
  • Therapie der Hypomagnesiämie:
    • Schwere Hypomagnesiämie: 2 g Magnesiumsulfat 50% (4 ml; 8 mmol) i.v. über 15 Minuten.
    • Torsade-de-Pointes-Tachykardie: 2 g Magnesiumsulfat 50% (4 ml; 8 mmol) i.v. über 1 bis 2 Minuten.
    • Bei Krampfanfällen: 2 g Magnesiumsulfat 50% (4 ml; 8 mmol) i.v. über 10 Minuten.

Praxistipps und typische Fehler

  • Bei Herzstillstand mit PEA oder Asystolie und wahrscheinlicher Hyperkaliämie (Dialysepatient, Niereninsuffizienz, Rhabdomyolyse) Kalziumchlorid früh geben.
  • Kalzium und Natriumbikarbonat nicht über denselben Zugang geben, da sie ausfallen können.
  • Kalium nur mit Perfusor und unter Monitorüberwachung substituieren; keine Bolusgabe von unverdünntem Kalium.
  • Bei Hypokaliämie immer auch das Magnesium kontrollieren und bei Bedarf ausgleichen.

Aktualisiert 17. Oktober 2026