Rhythmusstörungen vor und während des Herzstillstands

Der Herz-Kreislauf-Stillstand beruht auf einer Tachyarrhythmie, einer Bradyarrhythmie oder einer Asystolie. Zu den Tachyarrhythmien zählen das Kammerflimmern (VF) und die pulslose Kammertachykardie (VT). Zu den Bradyarrhythmien gehören sämtliche bradykarden Rhythmusstörungen, außerdem die pulslose elektrische Aktivität (PEA) und die Asystolie. Die Unterscheidung dieser Rhythmen ist die Grundlage jeder weiteren Entscheidung im Reanimationsalgorithmus: Sie bestimmt, ob defibrilliert werden muss, und liefert zugleich Hinweise auf Ursache, Dauer des Stillstands und Prognose.

Bradyarrhythmien werden ausführlicher im Beitrag Sinusbradykardie und in den Artikeln zu den AV-Blockierungen behandelt (z. B. AV-Block dritten Grades).

Erstrhythmus und Verlauf der Rhythmen während des Herzstillstands

Als Erstrhythmus gilt der erste elektrokardiographisch dokumentierte Rhythmus. Beim außerklinischen Herz-Kreislauf-Stillstand (OHCA) wird er in der Regel vom Rettungsdienst nach Eintreffen am Einsatzort registriert. Wurde zuvor ein automatisierter externer Defibrillator (AED) angeschlossen, sollte dessen Speicher ausgelesen werden, um zu klären, ob bereits defibrillierbare Rhythmen aufgezeichnet wurden. Beim innerklinischen Herz-Kreislauf-Stillstand (IHCA) ist etwa die Hälfte der Betroffenen (52% im schwedischen Register) EKG-überwacht, sodass der Erstrhythmus unmittelbar bestimmt werden kann (Thorén et al.).

Der Erstrhythmus hat unabhängig von allen anderen Umständen eine große Bedeutung für das Überleben. Er ist ein Indikator für die zugrunde liegende Ursache, für die Dauer des Stillstands und für die Qualität der Reanimation und damit ein wichtiger prognostischer Faktor. Im nationalen schwedischen Reanimationsregister (Swedish Cardiopulmonary Resuscitation Registry) ergab sich beim OHCA für das 30-Tage-Überleben in Abhängigkeit vom Erstrhythmus (Rawshani et al.):

Bei einem einzelnen Patienten können pulslose Kammertachykardie, Kammerflimmern, PEA und Asystolie nacheinander auftreten. Die klassische Vorstellung, der plötzliche Herztod verlaufe stets von einem Sinusrhythmus über eine Kammertachykardie und Kammerflimmern zur Asystolie, ist keine feste Regel. Sie trifft häufig bei Herz-Kreislauf-Stillständen auf dem Boden einer chronischen oder akuten ischämischen Herzerkrankung zu, aber oft nicht bei anderen Ursachen (z. B. Lungenembolie, Trauma, respiratorische Ursachen, Intoxikationen).

Bei Betroffenen, deren Stillstand durch VT oder VF ausgelöst wurde (z. B. akute oder chronische Myokardischämie, Herzinsuffizienz), gilt: Je früher das erste EKG abgeleitet wird, desto wahrscheinlicher ist ein defibrillierbarer Rhythmus (VF oder pulslose VT) und desto besser ist die Überlebenswahrscheinlichkeit. Je später das EKG abgeleitet wird, desto wahrscheinlicher ist der Rhythmus bereits in eine PEA oder Asystolie übergegangen und desto schlechter ist die Prognose. Das gilt jedoch nicht uneingeschränkt. Bei einem Herz-Kreislauf-Stillstand infolge einer Lungenembolie ist der Erstrhythmus typischerweise eine PEA. Der Embolus verhindert den Bluttransport von der Lunge in den linken Ventrikel, der sich dadurch ohne Vorlast kontrahiert (die Kammer ist leer oder nahezu leer).

Bei einem defibrillierbaren Erstrhythmus können Thoraxkompressionen und Beatmung die Dauer des defibrillierbaren Rhythmus um mehrere Minuten verlängern. Dadurch gewinnen Rettungsdienst oder Ersthelfer Zeit, um einen Defibrillator oder AED anzuschließen und zu defibrillieren.

Watanabe et al. untersuchten 132 Patienten, die unerwartet einen plötzlichen Herz-Kreislauf-Stillstand erlitten, während sie mit einem Langzeit-EKG (Holter-EKG) überwacht wurden (Indikationen waren Palpitationen, Thoraxschmerzen, Synkopen u. a.):

• 73% waren durch ventrikuläre Tachyarrhythmien bedingt, davon 45% durch eine VT, die in Kammerflimmern degenerierte.
• 27% waren durch Bradyarrhythmien bedingt, davon 74% durch Asystolie und 26% durch AV-Blockierungen.

Diese Ergebnisse dürfen nicht als repräsentativ für das Kollektiv der Patienten mit OHCA oder IHCA verstanden werden, da es sich um ein selektiertes, bereits kardiologisch abgeklärtes Kollektiv handelt.

Defibrillierbare und nicht defibrillierbare Rhythmen

Alle im Gesundheitswesen Tätigen müssen defibrillierbare Rhythmen erkennen können. Das sind Tachyarrhythmien, die sich durch Defibrillation (nicht synchronisierter Schock) oder Kardioversion (synchronisierter Schock) beenden lassen. Kammerflimmern (VF) und pulslose Kammertachykardie (VT) sind defibrillierbare Rhythmen. Asystolie, Bradyarrhythmien und PEA sind nicht defibrillierbare Rhythmen. Für PEA und Asystolie gibt es keine elektrische Therapie. Bradyarrhythmien lassen sich dagegen durch jede Form der temporären Stimulation wirksam behandeln (z. B. transkutanes Pacing).

Kammerflimmern (VF) und pulslose Kammertachykardie (VT)

• 30-Tage-Überleben bei Erstrhythmus VF/VT: ca. 35%
• Anteil von VF/VT beim beobachteten Herz-Kreislauf-Stillstand: 28%
• Anteil von VF/VT beim nicht beobachteten OHCA: 9%

Der große Unterschied zwischen beobachtetem und nicht beobachtetem Stillstand erklärt sich dadurch, dass VF/VT ohne wirksame Reanimation innerhalb weniger Minuten in eine Asystole oder PEA degenerieren.

Beim Kammerflimmern kommt die koordinierte Kammerkontraktion zum Erliegen, die Gewebeperfusion sistiert sofort, und der Patient wird bewusstlos. Bei der Kammertachykardie bleibt dagegen eine gewisse Kontraktilität erhalten, und die hohe Kammerfrequenz reicht oft aus, um ein Herzzeitvolumen aufrechtzuerhalten. Dennoch kann eine VT unter folgenden Bedingungen zu Bewusstlosigkeit und Herz-Kreislauf-Stillstand führen:

• Eine anhaltende VT verbraucht die energetischen Reserven des Myokards und degeneriert zu Kammerflimmern.
• Bei sehr schneller VT sind Vorlast und Auswurffraktion zu gering, um trotz der hohen Kammerfrequenz ein ausreichendes Herzzeitvolumen aufrechtzuerhalten.
• Bei vorbestehender ventrikulärer Dysfunktion (z. B. Herzinsuffizienz) kann die Auswurffraktion während der VT nicht ausreichen, um ein minimales Herzzeitvolumen zu sichern.

Eine VT, die zu Bewusstlosigkeit führt, wird als pulslose VT bezeichnet. Der systolische Blutdruck liegt bei pulsloser VT meist unter 60 mmHg. Die pulslose VT ist ein schneller, regelmäßiger Rhythmus mit breiten QRS-Komplexen, der keinen tastbaren Puls erzeugt.

Kammerflimmern und (pulslose) Kammertachykardie lassen sich meist defibrillieren. Die Erfolgsaussicht der Defibrillation hängt vom Stoffwechselzustand des Myokards ab. Früh im Verlauf des Herz-Kreislauf-Stillstands sind die myokardialen ATP-Konzentrationen hoch, und die VF-Kurve ist grobschlägig (große Flimmeramplituden). Grobschlägiges Kammerflimmern lässt sich vergleichsweise leicht defibrillieren. Mit zunehmender Dauer des Stillstands (und des Kammerflimmerns) sinken die ATP-Konzentrationen rasch, und das grobschlägige geht in ein feinschlägiges Kammerflimmern über. Dieses ist eine Vorstufe der Asystolie und nur sehr schwer zu defibrillieren. Feinschlägiges Kammerflimmern wird im Algorithmus häufig wie ein nicht defibrillierbarer Rhythmus behandelt, weil die Abgrenzung von einer Asystolie schwierig sein kann. Hochwertige Thoraxkompressionen verbessern die myokardiale Perfusion und können feinschlägiges in grobschlägiges Kammerflimmern überführen.

Refraktäres VF/VT ist definiert als VF/VT, das nach drei konsekutiven Defibrillationen fortbesteht. Das Vorgehen bei refraktärem VF/VT wird im Beitrag Erweiterte Reanimationsmaßnahmen (ALS) behandelt.

Pulslose elektrische Aktivität (PEA)

Die pulslose elektrische Aktivität (PEA) wurde früher als elektromechanische Dissoziation (EMD) bezeichnet.

• 30-Tage-Überleben bei Erstrhythmus PEA: ca. 6%
• Anteil von PEA beim beobachteten Herz-Kreislauf-Stillstand: 22%
• Anteil von PEA beim nicht beobachteten Herz-Kreislauf-Stillstand: 9%

Eine PEA liegt vor, wenn organisierte elektrische Aktivität (QRS-Komplexe im EKG) nicht zu wirksamen Kontraktionen und zu einem tastbaren Puls führt. Es sind also QRS-Komplexe als Zeichen myokardialer elektrischer Aktivität vorhanden, aber es kommt zu keinem relevanten Auswurf aus den Ventrikeln. Man unterscheidet zwei Formen:

Primäre PEA: Rechter und linker Ventrikel sind mit Blut gefüllt, aber die Depolarisation führt nicht zu einer Kontraktion. Die primäre PEA ist meist ein Endstadium und weist auf eine weit fortgeschrittene Herzerkrankung als Ursache hin, oder aber auf einen prolongierten Herz-Kreislauf-Stillstand ohne fortgeschrittene Herzerkrankung.

Sekundäre PEA: Der linke und/oder rechte Ventrikel ist nicht mit Blut gefüllt. Ursachen sind eine fulminante Lungenembolie, Blutungen, eine Herzbeuteltamponade (mit oder ohne Hämoperikard) oder eine akute Prothesendysfunktion mit Flussobstruktion durch die Prothese. Hinzu kommen weitere reversible Ursachen wie Spannungspneumothorax und schwere Hypovolämie (siehe Ursachen des plötzlichen Herzstillstands). Gerade die sekundäre PEA ist häufig behandelbar, wenn die Ursache rasch erkannt wird. Eine zielgerichtete Sonographie während der Reanimation hilft bei der Differenzierung (Sonographie bei Herzstillstand und Reanimation).

EKG bei pulsloser elektrischer Aktivität

Die QRS-Komplexe können bei der PEA schmal oder breit sein, und die Herzfrequenz kann sehr langsam (Agonalrhythmus), normal oder schnell sowie regelmäßig oder unregelmäßig sein. Die im EKG bestimmte Kammerfrequenz übersteigt bei PEA in der Regel nicht 130/min. Eine PEA lässt sich nicht defibrillieren.

Bradyarrhythmien (Bradykardie)

Eine zum Herz-Kreislauf-Stillstand führende Bradykardie setzt eine sehr niedrige Kammerfrequenz voraus, typischerweise unter 20/min. Es bestehen zwar noch Kammerkontraktionen, doch die Frequenz reicht für eine ausreichende zerebrale Perfusion nicht aus, sodass der Patient bewusstlos wird. Häufigste zur Bewusstlosigkeit führende Bradyarrhythmien sind Sinusbradykardie, Sinusarrest, SA-Block sowie AV-Block II. und III. Grades. Details finden sich in den Beiträgen zu Sinusbradykardie, Atropin bei Bradykardie und Isoprenalin- und Dopamininfusionen bei Bradykardie.

Asystolie

• 30-Tage-Überleben bei Erstrhythmus Asystolie: ca. 1,5%
• Anteil der Asystolie beim beobachteten Herz-Kreislauf-Stillstand: 50%
• Anteil der Asystolie beim nicht beobachteten Herz-Kreislauf-Stillstand: 82%

Asystolie bedeutet das Fehlen jeder elektrischen Aktivität und jeder Kontraktion. Sie ist das Endstadium jedes Herz-Kreislauf-Stillstands, da alle letalen Rhythmen früher oder später in eine Asystolie übergehen. Ein Herz-Kreislauf-Stillstand kann auch mit einer Asystolie beginnen, was für eine fortgeschrittene zugrunde liegende Herzerkrankung spricht.

Praxistipp: Vor der Diagnose „Asystolie“ sollten technische Fehlerquellen ausgeschlossen werden (Elektroden, Kabel, Verstärkung, Ableitung wechseln). Ein feinschlägiges Kammerflimmern kann in einer einzelnen Ableitung wie eine Asystolie aussehen.

Sinustachykardie (supraventrikuläre Tachyarrhythmie)

Eine Sinustachykardie oder eine andere supraventrikuläre Tachyarrhythmie unmittelbar vor und/oder während eines Herz-Kreislauf-Stillstands spricht für Hypovolämie, unzureichende Vorlast (Lungenembolie, Blutung) oder eine Ausflussbehinderung.

Typische Rhythmusabfolgen beim Herz-Kreislauf-Stillstand

• Ein Herz-Kreislauf-Stillstand kann mit Kammerflimmern beginnen, ohne dass andere Rhythmusstörungen vorausgehen.
• Ein Herz-Kreislauf-Stillstand kann mit einer Asystolie beginnen, ohne dass andere Rhythmusstörungen vorausgehen. Dies spricht für eine fortgeschrittene zugrunde liegende Herzerkrankung.
• Kammerflimmern geht praktisch immer in eine Asystolie über, wenn nicht erfolgreich defibrilliert wird. Eine spontane Konversion von Kammerflimmern in einen organisierten Rhythmus ist selten.
• Dem Kammerflimmern geht häufig eine Kammertachykardie voraus, besonders bei Myokardischämie, Herzinsuffizienz, Kardiomyopathien und kongenitalem oder erworbenem Long-QT-Syndrom (siehe Long-QT-Syndrom und Torsade-de-pointes-Tachykardie).
• Gelegentlich geht Kammerflimmern in eine PEA über, bevor eine Asystolie auftritt.

Tachyarrhythmien bei koronarer Herzkrankheit

Damit eine Ischämie oder ein Infarkt lebensbedrohliche Tachyarrhythmien auslöst, sind sowohl ein Trigger als auch ein Substrat (vulnerables Myokard) erforderlich. Experimentelle Studien und klinische Erfahrung zeigen, dass ein Trigger allein am gesunden Myokard selten Kammerflimmern oder eine Kammertachykardie auslöst. Auch eine Myokardischämie allein genügt selten. Dies belegen folgende Beobachtungen:

• Bei Patienten mit stabiler koronarer Herzkrankheit sind tägliche Angina-pectoris-Episoden (symptomatische Ischämie) häufig, asymptomatische Ischämiephasen noch häufiger. Trotzdem sind Kammerflimmern und Kammertachykardie selten. Angesichts der großen Zahl von Ischämieepisoden ist der Herz-Kreislauf-Stillstand also eine seltene Folge einer Ischämie.
• Bei der Ergometrie wird durch Steigerung des myokardialen Sauerstoffbedarfs schrittweise eine Ischämie induziert. Kammertachykardie, Kammerflimmern und Herz-Kreislauf-Stillstand sind dabei extrem selten (<1/50 000 Untersuchungen).

Im Vergleich zur stabilen Angina pectoris (Ischämie) treten VF und VT beim akuten Koronarsyndrom (ACS) deutlich häufiger auf (bezogen auf den Anteil der Ereignisse, die in VF/VT münden). Das akute Ereignis löst eine Reihe elektrophysiologischer und biochemischer Veränderungen aus, die sofort zu elektrischer Instabilität führen. Dazu gehören gestörte intrazelluläre Kalziumströme (intrazelluläre Kalziumakkumulation), Kaliumströme (starker Kaliumefflux), eine hohe extrazelluläre Kaliumkonzentration, ein verminderter extrazellulärer pH-Wert, ein erhöhter Sympathikotonus und eine veränderte Adrenozeptorfunktion. Das Risiko für Tachyarrhythmien ist in den ersten 30 Minuten am höchsten und nimmt danach allmählich ab. Es ist im vorgeschädigten Myokard (alter Infarkt, Remodeling, Hypertrophie) am höchsten.

Auch ein abrupter Anstieg der myokardialen Perfusion kann elektrische Instabilität auslösen. Dies zeigt sich am hohen Risiko ventrikulärer Tachykardien während und unmittelbar nach einer Reperfusion (nach PCI, Lysetherapie und spontaner Reperfusion) sowie nach Auflösung eines Koronarspasmus. Weitere Informationen zur Rhythmus- und EKG-Beurteilung nach erfolgreicher Reanimation finden sich im Beitrag EKG-Interpretation nach ROSC.

Zusammenfassung für die Praxis

• Der Erstrhythmus ist der stärkste einfache Prädiktor des Überlebens, aber auch ein Marker für Ursache und Dauer des Stillstands.
• Defibrillierbare Rhythmen (VF, pulslose VT) erfordern so früh wie möglich eine Defibrillation; Kompressionen überbrücken die Zeit bis zum Schock.
• PEA und Asystolie sind nicht defibrillierbar; hier steht die Suche nach reversiblen Ursachen im Vordergrund.
• Bei PEA, besonders mit schneller Frequenz, an Hypovolämie, Lungenembolie, Herzbeuteltamponade und Spannungspneumothorax denken.

Referenzen

Libby P et al.: Braunwald's Heart Disease, Kapitel 70, Cardiac arrest and sudden cardiac death.

Pelliccia A et al.: 2020 ESC guidelines on sports cardiology and exercise in patients with cardiovascular disease. European Heart Journal. 2021; 42:17

van der Weg K et al.: Cardiac arrhythmias and their relation to reperfusion-induced cell death. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2019; 8:142-152.

Thorén A, Rawshani A, Herlitz J, Engdahl J, Kahan T, Gustafsson L, Djärv T et al.: ECG-monitoring of in-hospital cardiac arrest and factors associated with survival. Resuscitation. 2020 May;150:130-138. doi: 10.1016/j.resuscitation.2020.03.002. Epub 2020 Mar 21.

Watanabe E, Tanabe T, Osaka M, et al.: Sudden cardiac arrest recorded during Holter monitoring: prevalence, antecedent electrical events, and outcomes. Heart Rhythm 2014;11:1418-1425. PMID: 24793460