Definition und Pathophysiologie
Ein linksventrikulärer (LV-)Thrombus ist ein intrakavitäres Blutgerinnsel, das am LV-Endokard anhaftet und typischerweise über einem akinetischen oder dyskinetischen Myokardabschnitt nach einem Myokardinfarkt (MI) liegt. Er tritt insbesondere bei ausgedehnten anterioren oder transmuralen Infarkten, apikaler Funktionsstörung, Ausbildung eines LV-Aneurysmas und eingeschränkter LV-systolischer Funktion auf.
Die wesentlichen Mechanismen sind die Kombination aus einer abnormal thrombogenen Endokardoberfläche und Blutstase. Während der akuten Infarktphase schaffen die endokardiale Entzündung und die beeinträchtigte regionale Kontraktilität Bedingungen, die die Thrombusbildung begünstigen. Ein ausgedehnter transmuraler Septuminfarkt kann zudem die Ausbildung von Wandthromben über infarktiertem Myokard in einem der beiden Ventrikel ermöglichen.
Unter Verwendung moderner Bildgebung wurde ein LV-Thrombus bei bis zu 15 % der Patienten nach einem ST-Strecken-Hebungsinfarkt (STEMI) beschrieben; nach einem anterioren MI liegen die Raten bei bis zu 25 %. Thromben können früh, innerhalb von 48–72 Stunden nach dem Infarkt, entstehen. Eine frühe Thrombusbildung ist mit einer ungünstigen kurzfristigen Prognose assoziiert, wobei die frühe Mortalität in der Regel eher durch das Ausmaß der Myokardschädigung und deren Komplikationen – Schock, Reinfarkt, Myokardruptur und ventrikuläre Tachyarrhythmien – als durch die Embolisation selbst bedingt ist.
Ein Thrombus kann sein:
Wandständig: abgeflacht, fixiert und eng an der Endokardoberfläche anliegend.
Prominierend oder mobil: in die Ventrikelhöhle vorstehend, teilweise mit unabhängig beweglichen Anteilen.
Obwohl ein wandständiger Thrombus an infarktiertem Myokard haftet, können sich oberflächliche Anteile lösen und systemisch embolisieren. Beobachtungsdaten weisen bei Patienten mit LV-Thrombus auf ein etwa vierfach höheres Risiko für embolische Ereignisse hin als bei vergleichbaren Patienten ohne Thrombus.
Mit Embolisation assoziierte Faktoren
Echokardiografische Merkmale, die auf ein erhöhtes Embolierisiko hindeuten, umfassen:
Größere Thrombusmobilität.
Prominenz in die LV-Höhle.
Darstellung in mehreren Bildebenen.
Lage in unmittelbarer Nachbarschaft zu hyperkinetischem Myokard.
Große Thrombuslast.
Die kardiale Magnetresonanztomografie (CMR) kann die Thrombusmorphologie weiter charakterisieren und bei der Einschätzung des Embolierisikos unterstützen.
Klinische Präsentation und Symptome
Ein LV-Thrombus kann klinisch stumm sein und bei einer Bildgebung nach dem Infarkt entdeckt werden. Bei einer Embolisation hängt die klinische Präsentation vom betroffenen Gefäßterritorium ab und kann systemisch-arterielle Emboliesymptome umfassen. Das Ausgangsmaterial enthält keine detaillierte Übersicht spezifischer Emboliesyndrome.
Der klinische Verdacht sollte verstärkt bestehen bei:
Anteriorem STEMI.
Großem oder transmuralem Infarkt.
Persistierender apikaler Akinesie oder Dyskinesie.
Ausbildung eines LV-Aneurysmas.
LVEF unter 40 %.
Fortbestehender oder neu erkannter LV-systolischer Dysfunktion.
Ein Patient kann sich auch aufgrund von Komplikationen des zugrunde liegenden Infarkts oder des LV-Remodelings vorstellen, darunter Herzinsuffizienz, ventrikuläre Arrhythmien oder rezidivierende ischämische Symptome. Diese Manifestationen beweisen für sich genommen nicht das Vorliegen eines Thrombus.
Beurteilung und körperliche Untersuchung
Die körperliche Untersuchung richtet sich primär auf die Folgen des Infarkts und der LV-Dysfunktion und nicht auf den Thrombus selbst. Der Thrombus ist häufig asymptomatisch und kann allein durch die körperliche Untersuchung nicht zuverlässig diagnostiziert werden.
Die Beurteilung sollte Folgendes umfassen:
Hämodynamische Instabilität oder kardiogener Schock.
Klinische Herzinsuffizienz.
Rezidivierende Ischämie oder Reinfarkt.
Ventrikuläre Tachyarrhythmie.
Hinweise auf eine systemische Embolisation.
Bei Patienten mit rezidivierenden Thoraxschmerzen und hämodynamischer Beeinträchtigung nach einem MI sollten mechanische Komplikationen in Betracht gezogen werden. Die transthorakale Echokardiografie (TTE) kann bei der Beurteilung dieser Komplikationen helfen; wenn jedoch eine akute Thrombose nativer Koronargefäße oder eines Stents ausgeschlossen werden muss, kann eine Koronarangiografie erforderlich sein.
Diagnostik
Echokardiografie
Die TTE ist das wichtigste initiale bildgebende Verfahren zum Nachweis eines LV-Thrombus und zur Beurteilung des Substrats, auf dem er entsteht. Der Thrombus erscheint im Allgemeinen als klar abgrenzbare, homogen echogene, verformbare Raumforderung, die dem Endokardrand eines akinetischen oder dyskinetischen Segments anliegt.
Die Untersuchung sollte Folgendes beurteilen:
Regionale LV-Wandbewegung.
Darstellung des Apex.
LV-systolische Funktion.
Größe, Form, Mobilität und Prominenz des Thrombus.
Vorliegen eines LV-Aneurysmas.
Begleitende Mitralinsuffizienz und andere Postinfarktkomplikationen.
Die Echokardiografie ist weniger sensitiv als die CMR, insbesondere bei kleinen oder wandständigen Thromben. Ihre Genauigkeit hängt von der Vortestwahrscheinlichkeit, der Bildqualität und der Thrombusmorphologie ab. Wandständige Thromben sind schwieriger zu erkennen als prominierende oder mobile Thromben.
Ultraschallkontrastmittel
Intravenös verabreichte Ultraschallkontrastmittel können den Nachweis eines Thrombus deutlich verbessern. Ihre Anwendung kann die Nachweisrate etwa verdoppeln; im zitierten Material werden eine Sensitivität von bis zu 60 % und ein positiver prädiktiver Wert von 93 % angegeben.
Nach einem akuten anterioren MI kann eine Kontrastmittel-Echokardiografie erwogen werden, wenn der Apex in der Standardechokardiografie nicht ausreichend dargestellt wird.
Kardiale Magnetresonanztomografie
Eine CMR sollte erwogen werden, wenn die echokardiografischen Befunde nicht eindeutig sind oder der klinische Verdacht trotz einer nichtdiagnostischen Echokardiografie hoch bleibt. Sie ermöglicht eine bessere Charakterisierung des LV-Thrombus und kann Thromben nachweisen, die in der Echokardiografie übersehen werden.
Die CMR ist außerdem hilfreich bei der Beurteilung der begleitenden Infarktcharakteristika, des ventrikulären Remodelings, der Aneurysmaausbildung und des strukturellen Substrats, das zum Embolierisiko beiträgt.
Andere bildgebende Verfahren
Ein LV-Aneurysma kann diagnostiziert werden durch:
Echokardiografie.
CMR.
Computertomografie.
Linksventrikulografie.
Das Ausgangsmaterial legt keine bevorzugte Rolle der CT oder der Ventrikulografie für den routinemäßigen Nachweis eines LV-Thrombus fest.
Elektrokardiografie
Eine persistierende ST-Strecken-Hebung nach einem MI kann auf einen großen Infarkt mit regionaler Wandbewegungsstörung und unzureichender mikrovaskulärer Reperfusion hinweisen. Sie beweist jedoch weder das Vorliegen eines LV-Aneurysmas noch eines Thrombus. Für die Diagnose eines Aneurysmas ist eine Bildgebung erforderlich.
Ein erneutes oder dynamisches Auftreten einer ST-Strecken-Hebung nach dem Indexinfarkt sollte den Verdacht auf einen Reinfarkt lenken. Die Interpretation kann schwierig sein, da sich die normale EKG-Entwicklung nach dem initialen MI mit Veränderungen durch einen rezidivierenden Infarkt überschneiden kann.
Biomarker und Laborbefunde
Das Ausgangsmaterial beschreibt keine spezifischen Laborparameter zur Diagnose eines LV-Thrombus. Kardiale Biomarker können nach dem initialen Infarkt weiterhin erhöht sein, sodass sie insbesondere innerhalb der ersten 24 Stunden allein nur schwer zur Unterscheidung eines Reinfarkts vom ursprünglichen Ereignis herangezogen werden können.
Die Diagnose eines LV-Thrombus basiert daher auf der Bildgebung und nicht auf Biomarkern.
Behandlung und Management
Antikoagulation bei gesichertem LV-Thrombus
Bei Patienten mit gesichertem LV-Thrombus sollte eine orale Antikoagulation entweder mit einem Vitamin-K-Antagonisten (VKA) oder einem Nicht-Vitamin-K-abhängigen oralen Antikoagulans (NOAK) für 3–6 Monate erwogen werden.
Die Wahl des Wirkstoffs muss unter Einbeziehung folgender Aspekte erfolgen:
Notwendigkeit einer begleitenden antithrombozytären Therapie nach MI oder perkutaner Koronarintervention.
Blutungsrisiko.
Klinische und bildgebende Charakteristika des Thrombus.
Ausmaß der LV-Dysfunktion und des Infarkts.
Hinweise auf einen persistierenden Thrombus oder ein LV-Aneurysma.
Das Ausgangsmaterial enthält keine spezifischen Wirkstoffnamen, Dosierungsschemata, Zielwerte der Antikoagulation oder Protokolle zur Kombination einer antikoagulatorischen und antithrombozytären Behandlung.
Bildgebungsgesteuerte Reevaluation
Eine Verlaufskontrolle mittels Bildgebung ist erforderlich, um festzustellen, ob sich der Thrombus zurückgebildet hat und ob das zugrunde liegende Substrat fortbesteht. Bei antikoagulierten Patienten wurde bei etwa 50 % nach einem Jahr und bei 75 % nach zwei Jahren eine Thrombusauflösung beobachtet.
Eine Fortführung der Antikoagulation über die initialen 3–6 Monate hinaus ist nicht als allgemeingültige Anforderung festgelegt. Eine Weiterbehandlung kann relevant sein, wenn der Thrombus persistiert oder ein verbleibendes LV-Aneurysma weiterhin Blutstase und ein thrombotisches Risiko verursacht.
LV-Aneurysma und Thrombus
LV-Aneurysmen sind umschriebene dyskinetische Ausstülpungen, bei denen die Integrität von Endokard, Myokard und Epikard erhalten bleibt. Häufige Lokalisationen sind der Apex und die basale inferiore Wand. Spontaner Echokontrast innerhalb eines Aneurysmas weist auf eine lokale Blutstase hin.
Bei fehlender Antikoagulation kann der stagnierende Blutfluss innerhalb eines LV-Aneurysmas die Thrombusbildung fördern. Patienten mit großen Aneurysmen, anteriorem MI oder einer LVEF unter 40 % sind besonders gefährdet.
Ein residuales LV-Aneurysma nach STEMI kann aufgrund des Risikos einer Wandthrombose und systemischen Embolisation eine langfristige orale Antikoagulation rechtfertigen.
Management des begleitenden LV-Remodelings
Nach einem MI kann sich der LV weiter vergrößern und in nicht infarzierten Regionen eine Hypokinesie entwickeln; dieser Prozess wird als LV-Remodeling bezeichnet. Das Remodeling umfasst eine Zunahme des LV-Volumens und Veränderungen hin zu einer kugeligeren Ventrikelgeometrie. Dieser Prozess kann die regionale Blutstase aufrechterhalten und die Thrombusbildung fördern.
Das Management umfasst daher die Beurteilung und Behandlung der begleitenden ventrikulären Dysfunktion und der Postinfarktkomplikationen. Das Ausgangsmaterial enthält kein vollständiges pharmakologisches Behandlungsschema für das postinfarktbedingte LV-Remodeling oder die Herzinsuffizienz.
Chirurgische und transkatheterbasierte Aneurysmabehandlung
Eine chirurgische Aneurysmektomie ist am ehesten erfolgreich, wenn die kontraktile Funktion des nicht aneurysmatischen LV relativ erhalten ist. Eine chirurgische Ventrikelrekonstruktion in Kombination mit einer koronaren Bypassoperation reduziert bei Patienten mit einer LVEF ≤35 % das LV-Volumen, verbessert jedoch in der zitierten Evidenz weder Symptome noch Belastbarkeit oder die Endpunkte Tod bzw. kardiale Hospitalisierung.
Leitlinien legen dennoch nahe, dass ein chirurgisches ventrikuläres Remodeling im Rahmen einer Bypassoperation bei ausgewählten Patienten mit folgenden Befunden sinnvoll sein kann:
Therapierefraktärer Herzinsuffizienz.
Großem Thrombus.
Persistierenden Arrhythmien, die von einer aneurysmatischen Narbe ausgehen.
Der transkatheterbasierte Aneurysmaausschluss befindet sich weiterhin im Untersuchungsstadium; die technische Implantation war im Allgemeinen durchführbar, die Daten zu den klinischen Ergebnissen sind jedoch begrenzt.
Medikamente und praktische Aspekte
Orale Antikoagulanzien
Leitliniengestützte Optionen bei gesichertem LV-Thrombus sind:
| Wirkstoffkategorie | Indikation | Im Ausgangsmaterial vorgeschlagene Dauer | Praktische Aspekte |
|---|---|---|---|
| Vitamin-K-Antagonist | Gesicherter LV-Thrombus | 3–6 Monate | Muss unter Berücksichtigung einer begleitenden antithrombozytären Therapie und des Blutungsrisikos erwogen werden |
| NOAK | Gesicherter LV-Thrombus | 3–6 Monate | Bei de novo aufgetretenem Vorhofflimmern im Rahmen eines ACS einem VKA vorzuziehen; das Ausgangsmaterial überträgt diese Präferenz jedoch nicht ausdrücklich auf den LV-Thrombus |
Das Ausgangsmaterial enthält keine Angaben zu Dosierungen oder Zielwerten der Überwachung.
Antithrombozytäre Therapie
Das Ausgangsmaterial betont, dass bei Entscheidungen über eine Antikoagulation die Notwendigkeit einer begleitenden antithrombozytären Therapie nach einem akuten Koronarsyndrom oder einer Koronarintervention berücksichtigt werden muss. Es nennt keine spezifischen Thrombozytenaggregationshemmer, Dosierungen oder Kombinationsstrategien.
Leitlinienempfehlungen
Die wichtigsten Empfehlungen zum LV-Thrombus nach MI sind:
| Empfehlung | Klasse | Evidenzgrad |
|---|---|---|
| CMR erwägen, wenn echokardiografische Bilder nicht eindeutig sind oder der klinische Verdacht auf einen LV-Thrombus weiterhin hoch ist | IIa | C |
| Bei gesichertem LV-Thrombus eine orale Antikoagulation mit einem VKA oder NOAK für 3–6 Monate erwägen | IIa | C |
| Nach einem akuten anterioren MI eine Kontrastmittel-Echokardiografie erwägen, wenn der Apex nicht ausreichend dargestellt wird | IIb | C |
Diese Empfehlungen unterstreichen ein stufenweises Vorgehen: Bei Bedarf die echokardiografische Darstellung verbessern, bei fortbestehender Unsicherheit eine CMR durchführen und einen gesicherten Thrombus für einen definierten Zeitraum antikoagulieren, mit anschließender Reevaluation.
Prognose und Nachsorge
Prognose
Das Vorliegen eines LV-Thrombus ist mit einem deutlich erhöhten Risiko für eine systemische Embolisation assoziiert. Die frühe Mortalität nach einem Infarkt ist bei Patienten mit einer innerhalb von 48–72 Stunden entstehenden Thrombusbildung jedoch häufiger auf den Schweregrad des Infarkts und dessen Komplikationen als auf eine Embolisation zurückzuführen.
Die Gesamtprognose wird beeinflusst durch:
Die LV-systolische Ruhefunktion.
Die Menge des verbleibenden potenziell ischämischen Myokards.
Die Anfälligkeit für schwerwiegende ventrikuläre Arrhythmien.
Infarktgröße und -lokalisation.
Persistenz eines LV-Aneurysmas oder Thrombus.
Das Ausmaß des LV-Remodelings.
Ein LV-Aneurysma selbst ist auch nach Berücksichtigung einer vergleichbaren LVEF mit einer höheren Mortalität assoziiert. Der plötzliche Herztod tritt in diesem Zusammenhang häufig auf, vermutlich teilweise aufgrund der erhöhten Inzidenz ventrikulärer Tachyarrhythmien. Der Verlust der kontraktilen Funktion im aneurysmatischen Bereich kann das Schlagvolumen reduzieren oder das LV-enddiastolische Volumen, die Wandspannung und den myokardialen Sauerstoffbedarf erhöhen und dadurch möglicherweise zu einer Herzinsuffizienz führen.
Verlaufskontrollen mittels Bildgebung
Die Verlaufskontrolle sollte dokumentieren:
Rückbildung oder Persistenz des Thrombus.
Veränderungen der LV-Größe und der systolischen Funktion.
Entwicklung der regionalen Wandbewegungsstörungen.
Entstehung oder Progression eines LV-Aneurysmas.
Fortbestehenden spontanen Echokontrast oder andere Hinweise auf eine Blutstase.
Embolische oder hämorrhagische Komplikationen der Behandlung.
Für serielle Verlaufskontrollen ist im Allgemeinen die Echokardiografie geeignet; eine CMR sollte eingesetzt werden, wenn die echokardiografischen Befunde weiterhin unklar sind oder eine detaillierte Charakterisierung klinisch bedeutsam ist.
Arrhythmieüberwachung
Patienten mit ausgedehntem Infarkt, LV-Aneurysma oder ausgeprägter LV-Dysfunktion können ebenfalls ein Risiko für schwerwiegende ventrikuläre Arrhythmien aufweisen. Bei der Entlassung aus dem Krankenhaus umfasst die Risikobeurteilung die LV-Funktion, das residuale ischämische Myokard und Marker elektrischer Instabilität, darunter ventrikuläre Extrasystolen, eine reduzierte Herzfrequenzvariabilität oder Baroreflexsensitivität sowie pathologische Befunde im signalgemittelten EKG.
Das Ausgangsmaterial legt keinen spezifischen Zeitplan für die Verlaufskontrolle eines LV-Thrombus fest. Der Zeitpunkt der Nachsorge sollte daher individuell anhand der Thrombuscharakteristika, der Antikoagulationsstrategie, der LV-Funktion, des Aneurysmastatus sowie des Auftretens embolischer oder arrhythmischer Komplikationen festgelegt werden.
