Periprozeduraler Myokardinfarkt nach PCI und CABG

Definition und Pathophysiologie

Der periprozedurale Myokardinfarkt (MI) ist eine zeitlich mit der koronaren Revaskularisation assoziierte Myokardnekrose. Er kann nach einer perkutanen Koronarintervention (PCI) oder einer aortokoronaren Bypassoperation (CABG) auftreten und wird im Rahmen der universellen MI-Klassifikation wie folgt eingeordnet:

• Typ-4a-MI: Mit einer PCI assoziierter MI.

• Typ-4b-MI: Durch eine Stentthrombose verursachter MI.

• Typ-4c-MI: Mit einer In-Stent-Restenose assoziierter MI.

• Typ-5-MI: Mit einer CABG assoziierter MI.

Ereignisse vom Typ 4b und Typ 4c erfüllen die Kriterien eines Typ-1-MI. Eine prozedurale Myokardschädigung kann auch ohne Erreichen der diagnostischen Schwelle für einen periprozeduralen MI auftreten. Diese Unterscheidung ist klinisch bedeutsam, da eine Erhöhung des kardialen Troponins nach einer Revaskularisation häufig ist und eher eine prozedurale Myokardschädigung als einen klinisch signifikanten Infarkt widerspiegeln kann.

Mechanismen der Schädigung

Eine prozedurale Myokardschädigung kann aus einer akuten Beeinträchtigung des Koronarflusses resultieren. Zu den Mechanismen gehören:

• Koronardissektion mit Obstruktion des wahren Lumens

• Verschluss einer großen epikardialen Arterie oder eines Bypassgefäßes

• Verschluss eines Seitenastes oder Thrombus

• Unterbrechung des Kollateralflusses

• Distale Embolisation

• Stentthrombose

• Verschluss eines Bypassgefäßes nach CABG

• No-Reflow trotz Beseitigung einer scheinbaren epikardialen Stenose

Die klinischen Folgen hängen von der Menge des durch das betroffene Gefäß versorgten vitalen Myokards und der Suffizienz der Kollateralzirkulation ab. Ein abrupter Flussverlust kann zu einer raschen Verschlechterung führen, wenn ein großes Myokardareal gefährdet ist. Ein kardiovaskulärer Kollaps nach erfolgloser PCI tritt wahrscheinlicher bei ausgedehntem gefährdetem Myokard, hochgradiger Ausgangsstenose, einer Mehrgefäßkoronarerkrankung oder einer diffusen Erkrankung auf.

No-Reflow bezeichnet eine beeinträchtigte anterograde myokardiale Perfusion ohne flusslimitierende epikardiale Stenose. Es tritt insbesondere bei Interventionen an degenerierten Vena-saphena-Grafts, bei der Rotationsatherektomie und bei Interventionen wegen eines akuten MI auf. Die distale Embolisation atheromatösen oder thrombotischen Materials ist ein wichtiger vermuteter Mechanismus. No-Reflow kann erhebliche kurz- und langfristige unerwünschte Folgen haben, einschließlich eines deutlich erhöhten Risikos für periprozeduralen MI und Tod.

Troponinerhöhung und Myokardschädigung

Eine Erhöhung des kardialen Troponins nach PCI oder CABG kann auf eine prozedurale Myokardschädigung hinweisen. Die kardiale Magnetresonanztomografie mit Late-Gadolinium-Enhancement hat bei Patienten nach beiden Verfahren prozedurale Myokardschädigungen nachgewiesen; zudem korreliert eine postprozedurale cTnI-Erhöhung mit dem Nachweis einer Schädigung in der kardialen Magnetresonanztomografie.

Die Interpretation ist schwieriger, wenn das Ausgangstroponin bereits erhöht ist, wie dies bei einem akuten MI vorkommt. Liegt die präprozedurale Konzentration über der oberen Referenzgrenze des 99. Perzentils, muss sie stabil sein oder abfallen, bevor ein nachfolgender Anstieg zuverlässig einer akuten prozeduralen Schädigung zugeschrieben werden kann. Selbst dann lässt sich möglicherweise nicht präzise bestimmen, welcher Anteil des postprozeduralen Anstiegs auf den Indexinfarkt und welcher auf die Intervention zurückzuführen ist.

Diagnostische Kriterien

Allgemeine Grundsätze

Für Ereignisse innerhalb von 48 Stunden nach dem Indexeingriff erfordert die Diagnose beides:

• Einen definierten postprozeduralen Troponinanstieg, wobei sich die Schwellenwerte für PCI und CABG unterscheiden; und

• Mindestens einen zusätzlichen Hinweis auf eine neue myokardiale Ischämie oder eine prozedurale Beeinträchtigung der Koronarzirkulation.

Bei erhöhtem, aber stabilem oder fallendem präprozeduralem Troponin muss der postprozedurale Wert sowohl den erforderlichen absoluten Schwellenwert überschreiten als auch gegenüber dem Ausgangswert um mehr als 20% ansteigen.

Typ-4a-MI nach PCI

Bei einem Patienten mit normalem Ausgangs-cTn ist ein Typ-4a-MI definiert durch:

• cTn >5-fache der oberen Referenzgrenze des 99. Perzentils; und

• Mindestens eines der folgenden Kriterien:

Bei erhöhtem, aber stabilem oder fallendem Ausgangs-cTn muss das postprozedurale cTn um mehr als 20% ansteigen und gleichzeitig das 5-Fache der oberen Referenzgrenze des 99. Perzentils überschreiten.

Neue pathologische Q-Zacken allein können die Definition eines Typ-4a-MI erfüllen, wenn das cTn erhöht ist und ansteigt, aber unterhalb des vorab festgelegten biochemischen Schwellenwerts bleibt.

Typ-5-MI nach CABG

Für CABG ist ein Typ-5-MI definiert durch:

• cTn >10-fache der oberen Referenzgrenze des 99. Perzentils bei einem Patienten mit normalem Ausgangs-cTn; und

• Mindestens eines der folgenden Kriterien:

Bei erhöhtem, aber stabilem oder fallendem Ausgangs-cTn ist zusätzlich zu einem absoluten postprozeduralen Wert von >10-fachem der oberen Referenzgrenze des 99. Perzentils ein Anstieg um mehr als 20% erforderlich.

Isolierte neue pathologische Q-Zacken können die Definition eines Typ-5-MI erfüllen, wenn das cTn erhöht ist und ansteigt, aber den angegebenen Schwellenwert nicht erreicht.

Klinisch relevanter postprozeduraler MI nach PCI

Eine strengere SCAI-Definition identifiziert einen klinisch relevanten postprozeduralen MI anhand eines der folgenden Kriterien:

• CK-MB mindestens 10-fach über der oberen Normgrenze; oder

• cTn I oder T mindestens 70-fach über der oberen Normgrenze.

Ein niedrigerer Biomarkerschwellenwert kann verwendet werden, wenn zusätzlich neue pathologische Q-Zacken in mindestens zwei benachbarten EKG-Ableitungen oder ein neuer Linksschenkelblock vorliegen:

• CK-MB mindestens 5-fach über der oberen Normgrenze; oder

• cTn mindestens 35-fach über der oberen Normgrenze.

Diese alternativen Definitionen sollten nicht mit der universellen Definition gleichgesetzt werden, da sich ihre Schwellenwerte und zusätzlichen Anforderungen unterscheiden.

Klinische Präsentation

Ein periprozeduraler MI kann klinisch manifest oder stumm verlaufen. Zu den klinischen Manifestationen gehören:

• Wiederkehrende oder persistierende Thoraxschmerzen

• Neue ischämische EKG-Veränderungen

• Hämodynamische Beeinträchtigung

• Ventrikuläres Versagen

• Elektrische Instabilität oder lebensbedrohliche Arrhythmie

• Plötzliche Verschlechterung durch abrupten Gefäßverschluss, Perforation oder No-Reflow

Nach einer PCI sind Thoraxschmerzen relativ häufig und beweisen für sich allein weder eine erneute Ischämie noch einen MI. Dennoch ist eine sofortige Abklärung erforderlich, da eine erneute Ischämie durch eine akute oder subakute Stentthrombose, eine residuelle Dissektion, einen Plaqueprolaps, den Verschluss eines Seitenastes, einen Thrombus an der Behandlungsstelle oder eine nicht behandelte residuelle Koronarerkrankung verursacht werden kann.

Nach einer CABG kann die klinische Präsentation durch postoperative Schmerzen, Sedierung oder gleichzeitig bestehende hämodynamische Störungen verschleiert werden. Ein ausgeprägter Troponinanstieg ist besonders bedenklich, wenn gleichzeitig Schwierigkeiten beim Abgang von der kardiopulmonalen Bypassmaschine, technisch anspruchsvolle Anastomosen, perioperative Hinweise auf eine Ischämie oder andere operative Komplikationen vorliegen.

Beurteilung und körperliche Untersuchung

Die initiale Beurteilung sollte Folgendes erfassen:

• Zeitpunkt und Art der Symptome im Verhältnis zur PCI oder CABG

• Vorliegen rezidivierender ischämischer Schmerzen

• Hämodynamische Stabilität

• Hinweise auf ein ventrikuläres Versagen

• Elektrische Instabilität oder Arrhythmie

• Mögliche prozedurale oder operative Komplikationen

• Präprozedurale Troponinkonzentration und deren Verlauf

Die körperliche Untersuchung sollte sich auf Zeichen einer hämodynamischen Beeinträchtigung, einer Herzinsuffizienz und von Komplikationen konzentrieren, die mit einer prozeduralen Ischämie einhergehen können. Nach einer PCI kann eine rasche Verschlechterung mit einer Koronarperforation einhergehen, die innerhalb von Minuten zu einer Perikardtamponade und einem Kreislaufkollaps führen kann. Nach einer CABG hat ein periprozeduraler MI insbesondere dann prognostische Bedeutung, wenn er mit hämodynamischen oder arrhythmischen Komplikationen oder einer vorbestehenden LV-Dysfunktion verbunden ist.

Ein neuer Perikarderguss nach MI oder Intervention beeinflusst zudem das antithrombotische Management. Bei einer postinfarktbedingten Perikarditis sollte ein Erguss von mindestens 1 cm Größe oder ein zunehmender Erguss im Allgemeinen zum Absetzen der Antikoagulation führen, sofern keine zwingende Indikation für ihre Fortführung besteht; in solchen Fällen sind eine engmaschige Überwachung auf eine Tamponade und eine sorgfältige Beurteilung der Gerinnungsparameter erforderlich.

Diagnostik

Elektrokardiografie

Ein 12-Kanal-EKG ist die unverzüglich durchzuführende Untersuchung bei Thoraxschmerzen nach PCI. Neue ischämische EKG-Veränderungen stützen die Diagnose eines Typ-4a-MI, wenn der entsprechende Troponinschwellenwert erreicht ist. Neue pathologische Q-Zacken weisen nach PCI oder CABG auf eine Myokardschädigung hin und können die Definition eines prozeduralen MI unabhängig erfüllen, wenn das Troponin erhöht ist und ansteigt, aber unterhalb des formalen biochemischen Schwellenwerts bleibt.

Ein neuer Linksschenkelblock ist in der strengeren SCAI-Definition enthalten, wenn er von dem festgelegten Biomarkeranstieg begleitet wird.

Koronarangiografie

Bei Verdacht auf eine erneute Ischämie nach PCI ist die Koronarangiografie das schnellste Verfahren zur Identifizierung der Ursache. Sie kann Folgendes zeigen:

• Akute oder subakute Stentthrombose

• Residuelle oder fortgeleitete Dissektion

• Verschluss eines großen Gefäßes

• Verschluss eines Seitenastes

• Thrombus an der Behandlungsstelle

• Distale Embolisation

• No-Reflow

• Residuelle, nicht behandelte Erkrankung

Nach einer CABG kann die Angiografie einen neuen Verschluss eines Bypassgefäßes oder eines nativen Koronargefäßes zeigen; beide Befunde stützen die Diagnose eines Typ-5-MI, wenn der Biomarkerschwellenwert und die übrigen diagnostischen Kriterien erfüllt sind.

Echokardiografie und andere bildgebende Verfahren

Zu den bildgebenden Befunden, die einen prozeduralen MI stützen, gehören:

• Neuer Verlust vitalen Myokards

• Neue regionale Wandbewegungsstörung in ischämischer Verteilung

Die kardiale Magnetresonanztomografie mit Late-Gadolinium-Enhancement kann eine prozedurale Myokardschädigung nach PCI oder CABG nachweisen. Sie ist besonders nützlich zur Erkennung einer Myokardschädigung, wenn die Interpretation der Biomarkerveränderungen unsicher ist, obwohl das Ausgangsmaterial kein routinemäßiges diagnostisches Protokoll festlegt.

Biomarker und Laborbefunde

Kardiales Troponin

Troponin ist für die Diagnose zentral, seine Interpretation hängt jedoch von folgenden Faktoren ab:

• Durchgeführter Eingriff

• Ausgangskonzentration des cTn

• Stabilität, Anstieg oder Abfall des Ausgangswerts

• Absoluter postprozeduraler Wert

• Vorliegen unterstützender EKG-, bildgebender oder angiografischer Befunde

Die relevanten Schwellenwerte sind unten zusammengefasst.

Ein Troponinanstieg ohne unterstützende ischämische, bildgebende oder angiografische Befunde stellt eine prozedurale Myokardschädigung und keinen gesicherten periprozeduralen MI dar. Eine ausgeprägte isolierte cTn-Erhöhung nach CABG weist auch ohne Erfüllung der übrigen formalen Kriterien auf eine prognostisch bedeutsame prozedurale Schädigung hin.

Eine assayspezifische Interpretation ist unerlässlich. Nach CABG können die berichteten postoperativen cTnI-Konzentrationen deutlich höher sein als die cTnT-Konzentrationen. Dies unterstreicht, dass Schwellenwerte nicht ohne Berücksichtigung des verwendeten Assays zwischen verschiedenen Assays übertragen werden können.

CK-MB

Eine asymptomatische CK-MB-Erhöhung auf weniger als das 5-Fache der oberen Normgrenze tritt nach einer technisch erfolgreichen PCI in etwa 3%–11% der Fälle auf und hat offenbar nur geringe klinische Konsequenzen. Ausgedehntere Myokardnekrosen sind mit einer höheren Einjahresmortalität verbunden und sollten im entsprechenden klinischen Kontext als klinisch relevant betrachtet werden.

Troponinerhöhungen treten nach PCI häufiger auf als CK-MB-Erhöhungen; der zusätzliche prognostische Wert des Troponins gegenüber einer CK-MB-Erhöhung ist im Ausgangsmaterial jedoch weniger eindeutig belegt. Ein spontaner MI nach PCI hat eine größere prognostische Bedeutung als eine isolierte periprozedurale Enzymerhöhung.

Nach CABG basieren die diagnostischen Kriterien primär auf kardialem Troponin oder CK-MB von mehr als dem 10-Fachen der oberen Normgrenze zusammen mit neuen Q-Zacken, einer objektiv nachgewiesenen neuen myokardialen Dysfunktion oder einem durch Bildgebung oder Angiografie nachgewiesenen Bypassverschluss.

Mit dem periprozeduralen MI assoziierte prozedurale Komplikationen

Koronardissektion

Eine tiefe Ausdehnung einer Koronardissektion in die Media oder Adventitia kann das wahre Lumen beeinträchtigen und eine Ischämie verursachen. Die meisten intraprozeduralen Dissektionen können umgehend durch Stentimplantation behandelt werden; eine relevante residuelle Dissektion bleibt jedoch klinisch bedeutsam. Sie erhöht das Risiko für einen postprozeduralen MI, eine notfallmäßige CABG, eine Stentthrombose und den Tod.

Koronarperforation

Eine Perforation tritt bei etwa 0,2%–0,5% der PCI-Eingriffe auf und ist bei atherektomierenden Verfahren und hydrophilen Drähten häufiger als bei einer Ballonangioplastie oder der Verwendung konventioneller Führungsdrähte. Abhängig von der Extravasationsrate können sich eine Tamponade und ein hämodynamischer Kollaps innerhalb von Minuten entwickeln. Eine sofortige Erkennung und Behandlung sind entscheidend.

No-Reflow

No-Reflow tritt bei bis zu 2%–3% der PCI-Eingriffe auf. Es ist mit einem deutlich erhöhten Risiko für periprozeduralen MI und Tod verbunden. Intrakoronares Natriumnitroprussid und andere pharmakologische Verfahren wurden eingesetzt; ihre Wirksamkeit bei der Reduktion späterer unerwünschter Ereignisse bleibt jedoch umstritten.

Abrupter Verschluss und Stentthrombose

Obwohl Koronarstents die Häufigkeit eines abrupten Verschlusses reduziert haben, kann es weiterhin zu einem akuten Flussverlust durch Dissektion, Thrombus, Seitenastverschluss, distale Embolisation oder Perforation kommen. Eine Stentthrombose nach der Entlassung kann abhängig von der durch die gestentete Arterie versorgten Myokardmasse schwere klinische Folgen haben.

Bypassversagen nach CABG

Ein neuer Bypassverschluss ist ein definierendes angiografisches Element eines Typ-5-MI, wenn er von dem relevanten Troponinanstieg begleitet wird. Eine späte Bypassgefäßerkrankung ist ebenfalls eine wichtige Ursache für rezidivierende Symptome und Reoperationen. Bei Patienten mit Versagen eines Vena-saphena-Grafts, die eine erneute Revaskularisation benötigen, wird, sofern möglich, eine PCI des nativen Koronargefäßes bevorzugt, da sie mit niedrigeren Komplikationsraten und einer besseren Langzeitoffenheit als eine SVG-PCI verbunden ist.

Behandlung und Management

Das Management hängt davon ab, ob es sich um eine unkomplizierte Biomarkererhöhung, eine klinisch relevante prozedurale Myokardschädigung oder eine akute ischämische Komplikation handelt, die eine dringliche Revaskularisation erfordert.

Sofortiges Management nach PCI

Neue Thoraxschmerzen nach PCI erfordern unverzüglich die Ableitung eines 12-Kanal-EKGs. Bei Verdacht auf eine erneute Ischämie sollte eine dringliche Koronarangiografie durchgeführt werden, um die zugrunde liegende Ursache zu identifizieren und zu behandeln. Wahrscheinliche Mechanismen sind Stentthrombose, residuelle Dissektion, Plaqueprolaps, Seitenastverschluss, Thrombus, distale Embolisation, No-Reflow oder eine nicht behandelte residuelle Erkrankung.

Das Ausgangsmaterial betont, dass eine notfallmäßige oder dringliche CABG nach PCI inzwischen selten ist. Sie bleibt katastrophalen Komplikationen wie einer Koronarperforation, einer schweren Dissektion oder einem abrupten Verschluss vorbehalten, wenn die Situation perkutan nicht adäquat beherrscht werden kann.

Sofortiges Management nach CABG

Ein ausgeprägter postoperativer Troponinanstieg sollte im Kontext folgender Befunde interpretiert werden:

• Neue EKG-Veränderungen

• Neue regionale Funktionsstörung oder Verlust vitalen Myokards

• Verschluss eines Bypassgefäßes oder eines nativen Koronargefäßes

• Schwierigkeiten beim Abgang von der Bypassmaschine

• Technisch schwierige Anastomosen

• Perioperative Hinweise auf eine Ischämie

• Hämodynamische oder arrhythmische Komplikationen

Solche Befunde sollten eine klinische Überprüfung des Eingriffs und die Erwägung zusätzlicher diagnostischer Untersuchungen auf einen Typ-5-MI veranlassen.

Notfallrevaskularisation

Wenn eine prozedurale Komplikation zu einer anhaltenden Ischämie, einer hämodynamischen Beeinträchtigung oder einem drohenden Verschluss eines Gefäßes führt, das ein erhebliches Myokardareal versorgt, ist, sofern möglich, eine dringliche Revaskularisation erforderlich.

Nach erfolgloser PCI bei NSTE-ACS ist eine notfallmäßige CABG sinnvoll, wenn eine anhaltende Ischämie, eine hämodynamische Beeinträchtigung oder ein drohender Verschluss einer Arterie vorliegt, die ein erhebliches Myokardareal versorgt, und der Patient ein geeigneter Operationskandidat ist.

Eine notfallmäßige CABG sollte nach erfolgloser primärer PCI nicht durchgeführt werden, wenn weder eine Ischämie noch ein großes gefährdetes Myokardareal vorliegt oder wenn eine Operation aufgrund von No-Reflow oder schlechter distaler Zielgefäße technisch nicht möglich ist.

Bei STEMI kann eine notfallmäßige oder dringliche CABG wirksam sein, wenn eine PCI nicht möglich oder erfolglos ist und weiterhin ein großes Myokardareal gefährdet ist. Eine PCI bleibt bei STEMI mit anhaltender Ischämie, akuter schwerer Herzinsuffizienz oder lebensbedrohlicher Arrhythmie unabhängig vom Zeitraum seit Symptombeginn sinnvoll.

Antithrombotische Behandlung nach PCI

Eine PCI wird unter antithrombotischer Therapie durchgeführt, um die Bildung koronarer Thromben zu reduzieren. Das Ausgangsmaterial nennt:

• Acetylsalicylsäure

• Einen P2Y12-Antagonisten

• Ein Antithrombinpräparat

Nach Implantation eines medikamentenfreisetzenden Stents:

• Acetylsalicylsäure sollte unbegrenzt fortgeführt werden.

• Ein P2Y12-Antagonist sollte idealerweise ein Jahr lang täglich fortgeführt werden.

Eine Fortführung der dualen Plättchenhemmung über bis zu 30 Monate kann zusätzlichen Nutzen bringen, erhöht jedoch das Blutungsrisiko. Kürzere Behandlungszeiträume können bei Patienten mit hohem Blutungsrisiko oder bei notwendiger langfristiger oraler Antikoagulation angemessen sein.

Wenn eine Unterbrechung der Thrombozytenaggregationshemmung erforderlich ist, sollte der Fall gemeinsam mit dem interventionell tätigen Kardiologen beurteilt und ein abgestimmter Plan entwickelt werden. Die Unterbrechung sollte so kurz wie klinisch vertretbar sein, da das Risiko einer Stentthrombose durch Stentdimensionen, Läsionskomplexität, Diabetes, Alter, prozedurale Technik, Adhärenz und das individuelle Ansprechen auf die Plättchenhemmung beeinflusst wird.

Nach einer wegen eines akuten Koronarsyndroms durchgeführten CABG sollte bei Patienten ohne langfristige Indikation zur oralen Antikoagulation eine duale Plättchenhemmung wieder aufgenommen und 12 Monate lang fortgeführt werden.

Postinfarktperikarditis

Eine Perikarditis kann vom ersten Tag bis zu acht Wochen nach einem STEMI auftreten. Schmerzen sprechen eher für eine Perikarditis, wenn sie in den Trapezkamm ausstrahlen, sich bei Inspiration verstärken und sich im Sitzen mit nach vorn geneigtem Oberkörper bessern.

Früh nach einem STEMI besteht die traditionelle Behandlung aus Acetylsalicylsäure in höheren Dosen als bei der routinemäßigen Postinfarkttherapie, beispielsweise 650 mg oral bis zu alle vier Stunden, zusammen mit einem Protonenpumpenhemmer über zwei bis vier Wochen. Colchicin wird zunehmend als adjuvante Behandlung eingesetzt und in aktuellen Empfehlungen bei später Perikarditis, die im Ausgangsmaterial als mehr als eine Woche nach dem Infarkt auftretend definiert ist, für mindestens drei Monate empfohlen.

Nichtsteroidale Antirheumatika und Kortikosteroide sollten früh nach einem Infarkt vermieden werden, da sie die Myokardheilung beeinträchtigen können. Eine Antikoagulation erhöht das Risiko einer hämorrhagischen Perikarditis; das alleinige Vorliegen eines Perikardreibens stellt jedoch kein absolutes Verbot einer Antikoagulanzientherapie dar.

Wahl zwischen PCI und CABG nach prozeduralen Komplikationen

Die Entscheidung zwischen einer erneuten PCI und einer CABG sollte im Rahmen eines individualisierten, multidisziplinären Heart-Team-Ansatzes unter Einbeziehung der interventionellen Kardiologie und der Herzchirurgie getroffen werden.

Faktoren zugunsten einer CABG

Für eine CABG sprechen:

• Diabetes

• LVEF unter 35%

• Kontraindikation gegen eine duale Plättchenhemmung

• Diffuse In-Stent-Restenose

• Schwere Koronarkalzifikation

• Unfähigkeit, mit PCI eine vollständige Revaskularisation zu erreichen

• Gleichzeitige Notwendigkeit einer Klappen- oder Aortenoperation

• Komplexe Mehrgefäßkoronarerkrankung

• Signifikante Hauptstammerkrankung bei geeigneten Operationskandidaten

Bei einer stabilen ischämischen Erkrankung mit Mehrgefäßkoronarerkrankung und schwerer LV-systolischer Dysfunktion, definiert als LVEF unter 35%, wird eine CABG zur Verbesserung des Überlebens empfohlen. Eine CABG wird auch bei signifikanter Hauptstammstenose empfohlen, während eine PCI bei ausgewählten Patienten sinnvoll sein kann, wenn sie eine gleichwertige Revaskularisation ermöglicht.

Faktoren zugunsten einer PCI

Eine PCI bietet eine geringere initiale Morbidität, eine schnellere Erholung, ein geringeres Schlaganfallrisiko als eine CABG und vermeidet die postoperative Rekonvaleszenz. Sie wird häufig bei Ein- oder Zweigefäßerkrankungen sowie bei ausgewählten Drei-Gefäß- oder Hauptstammerkrankungen eingesetzt. Im Vergleich zur CABG ist sie jedoch mit häufigeren erneuten Revaskularisationen, einer weniger vollständigen Revaskularisation und einer etwas geringeren Linderung der Angina pectoris verbunden.

Bei einer komplexen Mehrgefäßerkrankung, insbesondere bei gleichzeitigem Diabetes, bietet eine CABG im Allgemeinen günstigere Langzeitergebnisse als eine PCI. Bei weniger komplexen Erkrankungen, insbesondere bei einem SYNTAX-Score von 22 oder weniger, können die Ergebnisse einer PCI bei entsprechend ausgewählten Patienten mit denen einer CABG vergleichbar sein.

Leitlinienempfehlungen

Die wichtigsten Empfehlungen für den periprozeduralen MI und das dringliche Management sind nachfolgend zusammengefasst.

Prognose

Die Gesamtmortalität nach PCI beträgt etwa 1%, ist jedoch höher bei Patienten mit STEMI, kardiogenem Schock oder bereits eingeschränkter LV-Funktion, wenn sich ein Koronarverschluss entwickelt.

Die prognostische Bedeutung einer postprozeduralen Biomarkererhöhung hängt von ihrem Ausmaß und dem klinischen Kontext ab. Kleine, asymptomatische CK-MB-Erhöhungen sind häufig und haben im Allgemeinen offenbar nur geringe klinische Konsequenzen. Eine ausgeprägtere Myokardnekrose ist mit einer höheren Einjahresmortalität verbunden. Ein spontaner MI nach PCI hat eine größere prognostische Bedeutung als eine isolierte periprozedurale Enzymerhöhung.

Ein periprozeduraler MI nach CABG wirkt sich sowohl auf die frühe als auch auf die späte Prognose ungünstig aus, insbesondere wenn er mit hämodynamischen oder arrhythmischen Komplikationen oder einer vorbestehenden LV-Dysfunktion einhergeht. Die Inzidenz variiert erheblich in Abhängigkeit von der verwendeten diagnostischen Definition; eine alleinige Biomarkererhöhung kann eine relevante prozedurale Schädigung darstellen, ohne die formalen Kriterien eines Typ-5-MI zu erfüllen.

Eine residuelle Koronardissektion, No-Reflow, ein akuter Verschluss und ein Bypassversagen sind mit schlechteren Ergebnissen verbunden. Nach einer PCI sind erneute Revaskularisationen häufiger als nach einer CABG. Nach einer CABG ist eine Reoperation mit einer höheren Mortalität verbunden als der Ersteingriff; eine späte Erkrankung der Vena-saphena-Grafts ist eine wichtige Indikation für eine Reoperation.

Nachsorge

Die Nachsorge sollte Folgendes berücksichtigen:

• Wiederkehrende Thoraxschmerzen oder ischämische Symptome

• Adhärenz zur Plättchenhemmung

• Blutungsrisiko und etwaige Notwendigkeit einer Therapieunterbrechung

• Herzinsuffizienz oder LV-Dysfunktion

• Rezidivierende Arrhythmien

• Nierenfunktionsstörung nach CABG

• Neurologische Komplikationen nach der Operation

• Rezidivierende oder progrediente Erkrankung nativer Koronargefäße

• Bypass- oder Stentversagen

Nach einer PCI ist die Adhärenz zur dualen Plättchenhemmung besonders wichtig, da eine vorzeitige Unterbrechung und eine unzureichende Plättchenhemmung das Risiko einer Stentthrombose erhöhen. Jede erforderliche Unterbrechung sollte mit dem interventionell tätigen Kardiologen abgestimmt werden.

Nach einer CABG sollte die postoperative Überwachung berücksichtigen, dass Vorhofflimmern häufig ist und meist innerhalb der ersten zwei bis drei Tage auftritt. Betablocker reduzieren seine Häufigkeit und sollten, sofern keine Kontraindikationen bestehen, vor und nach der CABG verabreicht werden. Bei Hochrisikopatienten kann Amiodaron zur Prophylaxe erwogen werden. Wenn postoperatives Vorhofflimmern auftritt, unterscheiden sich Frequenz- und Rhythmuskontrolle hinsichtlich Dauer des Krankenhausaufenthalts, Komplikationen oder Vorhofflimmerraten nicht; bei vielen Patienten kommt es innerhalb von 24 Stunden spontan zur Rückkehr in den Sinusrhythmus.

Das Ausgangsmaterial definiert kein einheitliches Schema zur bildgebenden oder biomarkerbasierten Überwachung nach einem periprozeduralen MI. Die Nachsorgeuntersuchungen sollten daher anhand der Symptome, der Ventrikelfunktion, der EKG-Befunde, des Verdachts auf eine erneute Ischämie und der klinischen Umstände des ursprünglichen prozeduralen Ereignisses gesteuert werden.