Definition und konzeptioneller Rahmen
Ein akuter Koronarverschluss ist eine abrupte oder progrediente Verringerung des koronaren Blutflusses, die ausreicht, um eine Myokardischämie und bei längerer Dauer oder höherem Schweregrad eine Myokardnekrose zu verursachen. Am häufigsten liegt eine Atherothrombose zugrunde: die Ruptur einer atherosklerotischen Plaque mit anschließender Thrombozytenaktivierung und Gerinnung sowie Bildung eines intraluminalen Thrombus. Das klinische Spektrum umfasst die instabile Angina pectoris, den Nicht-ST-Strecken-Hebungs-Myokardinfarkt (NSTEMI) und den ST-Strecken-Hebungs-Myokardinfarkt (STEMI).
Der traditionelle Begriff „vulnerable Plaque“ bezeichnet eine atherosklerotische Läsion, die als ruptur- und thrombosegefährdet gilt. Typische Merkmale sind ein lipidreicher Kern, eine dünne fibröse Kappe, eine Ansammlung von Makrophagen und Schaumzellen, ein expansives oder positives Remodeling, eine Neovaskularisation, eine Plaqueblutung, eine Entzündung der Adventitia und eine fleckförmige Verkalkung. Das Konzept weist jedoch wichtige Einschränkungen auf. Obwohl Fibroatherome mit dünner Kappe Bildgebungsmerkmale aufweisen können, die mit einer Ruptur assoziiert sind, verursachten weniger als 5 % dieser Läsionen in einer prospektiven Studie bei Patienten mit akutem Koronarsyndrom während einer Nachbeobachtungszeit von 3.4 Jahren ein klinisches Ereignis. Die Morphologie einer einzelnen Plaque lässt daher nicht zuverlässig darauf schließen, dass sie ein akutes Ereignis verursachen wird.
Ein klinisch nützlicheres Modell berücksichtigt sowohl die Plaque als auch den Patienten. Im gesamten Koronarbaum können mehrere potenziell hochriskante Plaques vorhanden sein, während Entzündung und Thromboseneigung häufig systemisch und nicht auf eine einzelne Läsion begrenzt sind. Daher muss die lokale Revaskularisation durch eine systemische Behandlung ergänzt werden, die auf eine Stabilisierung der weiter verbreiteten atherosklerotischen Erkrankung abzielt.
Pathophysiologie
Mechanismen des akuten Koronarsyndroms
Die wichtigsten Mechanismen, die zu akuten Koronarsyndromen führen, sind:
Plaqueruptur mit Freilegung thrombogenen Materials.
Oberflächliche Plaqueerosion.
Thrombose im Zusammenhang mit einem kalzifizierten Knoten.
Epikardialer oder mikrovaskulärer Koronarspasmus.
Spontane Koronararteriendissektion.
Koronare Embolie kardialen oder nicht kardialen Ursprungs.
Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und -bedarf, einschließlich bedarfsbedingter Ereignisse bei bestehender koronarer Fixstenose.
Mehr als ein Mechanismus kann gleichzeitig wirksam sein. Einige akute koronare Ereignisse treten ohne nachweisbaren ursächlichen Thrombus auf.
NSTE-ACS beruht im Allgemeinen auf einem Ungleichgewicht zwischen myokardialem Sauerstoffangebot und -bedarf. In vielen Fällen ist der auslösende Prozess eine Plaquedestabilisierung mit Thrombose; andere Fälle resultieren aus Spasmus, mikrovaskulärer Dysfunktion, Embolie, Dissektion, Hypotonie oder Schock, respiratorischer Insuffizienz, schwerer Anämie, anhaltender Bradyarrhythmie, Tachyarrhythmie oder schwerer Hypertonie mit oder ohne linksventrikuläre Hypertrophie.
Bei etwa 10 % der Patienten mit NSTE-ACS, bei denen eine Angiografie durchgeführt wird, liegt keine kritische epikardiale Stenose vor. Bei einigen dieser Patienten können eine mikrovaskuläre Obstruktion oder ein epikardialer Spasmus die Ischämie erklären.
Ein STEMI resultiert meist aus einem raschen thrombotischen Verschluss einer zuvor atherosklerotisch veränderten Koronararterie. Langsam progrediente hochgradige Stenosen verursachen seltener einen STEMI, da sich im Laufe der Zeit Kollateralgefäße entwickeln können. Im Gegensatz dazu kann sich ein akuter Thrombus an einer Stelle bilden, die zuvor nur leicht oder mittelgradig stenosiert war.
Plaqueruptur
Rupturgefährdete Plaques enthalten typischerweise ein großes Lipidreservoir, zahlreiche Makrophagen oder Schaumzellen und eine dünne fibröse Kappe. Durch die Ruptur der Kappe werden der Lipidkern und die extrazelluläre Matrix dem zirkulierenden Blut ausgesetzt. Plaqueeigenständiger Tissue Factor und Tissue-Factor-tragende Mikropartikel tragen zur Aktivierung der Gerinnung bei.
Eine Plaqueruptur ist typischerweise mit einem fibrinreichen roten Thrombus assoziiert. Größe und Persistenz des Thrombus hängen nicht nur von der Zusammensetzung der Plaque, sondern auch von zirkulierenden thrombotischen und fibrinolytischen Faktoren ab.
Plaqueerosion
Die Plaqueerosion wird zunehmend erkannt und liegt in dem zitierten Material bei mindestens einem Drittel der akuten Koronarsyndrome vor. Erodierte Plaques sind tendenziell lipidarm, enthalten weniger Makrophagen und weisen eine relativ matrixreiche Struktur auf. Der Thrombus ist häufiger weiß und thrombozytenreich als der fibrindominierte Thrombus bei Plaqueruptur.
Zu den Mechanismen der Erosion gehören eine Endothelverletzung, Veränderungen der Strömungsbedingungen, Signalwege im Zusammenhang mit Toll-like-Rezeptor 2, hyaluronanassoziierte Prozesse und die Rekrutierung von Neutrophilen. Die Entzündung bleibt relevant, doch ihr zelluläres und molekulares Muster kann sich von dem bei einer Kappenruptur unterscheiden. Ob die Unterscheidung zwischen Ruptur und Erosion routinemäßig zu einer unterschiedlichen Behandlung führen sollte, wird weiterhin untersucht.
Kalzifizierte Knoten
Ein kalzifizierter Knoten kann die luminale Oberfläche durchbrechen und eine Thrombose auslösen. Bei Patienten mit durch kalzifizierte Knoten verursachtem ACS wurden hohe Raten rezidivierender ACS, schwerwiegender unerwünschter kardiovaskulärer Ereignisse und Revaskularisationen der Zielläsion beschrieben.
Thrombozytenaktivierung und Gerinnung
Die Thrombusbildung umfasst koordinierte Reaktionen von Thrombozyten und Gerinnung:
Thrombozyten adhärieren an der verletzten arteriellen Oberfläche.
Agonisten wie Kollagen, ADP, Epinephrin und Serotonin aktivieren die Thrombozyten.
Thrombozyten degranulieren und rekrutieren weitere Thrombozyten.
Thromboxan A2 fördert eine weitere Thrombozytenaktivierung und eine lokale Vasokonstriktion.
Der Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptor unterliegt einer Konformationsänderung, die eine Fibrinogen-vermittelte Vernetzung der Thrombozyten ermöglicht.
Die Freilegung von Tissue Factor aktiviert die Gerinnungskaskade.
Die Faktoren VII und X tragen zur Thrombinbildung bei.
Thrombin wandelt Fibrinogen in Fibrin um und verstärkt die Gerinnung.
Der entstehende Thrombus enthält Thrombozytenaggregate und Fibrinstränge. Der Koronarverschluss kann vollständig, partiell, passager oder persistierend sein.
Determinanten im festen Zustand und in der Flüssigphase
Die Folgen einer Plaqueruptur hängen von einem Zusammenspiel folgender Faktoren ab:
Determinanten im festen Zustand: Plaque-Tissue-Factor, Tissue-Factor-tragende Makrophagen und Mikropartikel, die Zusammensetzung des Lipidkerns und das Ausmaß der Apoptose.
Determinanten in der Flüssigphase: Fibrinogenkonzentration, Plasminogenaktivator-Inhibitor 1 (PAI-1) und die endogene fibrinolytische Aktivität.
Die Entzündung beeinflusst beide Kompartimente. Fibrinogen und PAI-1 sind Akute-Phase-Proteine, während Entzündungsmediatoren die Expression von Tissue Factor steigern können. Eine bestimmte Plaqueruptur kann daher lediglich einen kleinen wandständigen Thrombus, eine passagere Obstruktion, eine instabile Angina pectoris oder einen persistierenden okkludierenden Thrombus mit Myokardinfarkt verursachen.
Koronarer Vasospasmus und mikrovaskuläre Dysfunktion
Eine dynamische Verringerung des koronaren Blutflusses kann durch einen epikardialen Spasmus oder eine Konstriktion kleiner intramuraler Koronararterien entstehen. Zu den potenziellen vasokonstriktorischen Einflüssen gehören thrombozytäre Mediatoren, eine endotheliale Dysfunktion, adrenerge Stimulation, Kälteexposition, Kokain und Amphetamine. Eine mikrovaskuläre Dysfunktion kann eine Ischämie ohne sichtbare epikardiale Thrombose verursachen.
Spontane Koronararteriendissektion und Embolie
Die spontane Koronararteriendissektion und die koronare Embolie sind seltenere Ursachen eines akuten Koronarverschlusses. Koronare Emboli können aus kardialen Thromben oder Raumforderungen beziehungsweise aus nicht kardialen Quellen stammen. Die optische Kohärenztomografie kann eine spontane Koronararteriendissektion nachweisen und dazu beitragen, eine unnötige Stentimplantation zu vermeiden.
Klinische Präsentation und Symptome
Ein akuter Koronarverschluss kann sich mit ischämischen Beschwerden mit oder ohne ST-Strecken-Hebung manifestieren. Das vorliegende Material enthält keine detaillierte Symptominventur, betont jedoch, dass sich akute Koronarsyndrome wie folgt äußern können:
Ischämische thorakale Beschwerden.
Ruhedyspnoe, insbesondere wenn das ACS durch eine akute Herzinsuffizienz kompliziert wird.
Klinische Zeichen der Flüssigkeitsüberlastung bei Patienten mit ACS-assoziierter akuter Herzinsuffizienz.
Symptome einer rezidivierenden Ischämie nach PCI, einschließlich Thoraxschmerzen.
Das Fehlen klassischer Symptome schließt eine relevante Erkrankung nicht aus. Ein stummer Koronarverschluss kann auftreten, wenn der Kollateralfluss eine Nekrose verhindert oder die Thrombose inkomplett ist. Bei Herztransplantatempfängern kann die Denervierung typische Angina-pectoris-Symptome ausschalten, während eine diffuse Transplantatvaskulopathie in der konventionellen Angiografie unterschätzt werden kann.
Rechtsventrikulärer Infarkt
Ein rechtsventrikulärer Infarkt tritt gewöhnlich zusammen mit einem ausgedehnten inferioren und septalen linksventrikulären Infarkt auf. Das klassische klinische Bild umfasst:
Hypotonie.
Klare Lungenfelder.
Erhöhten Jugularvenendruck.
Ein isolierter rechtsventrikulärer Infarkt ist deutlich seltener als eine rechtsventrikuläre Beteiligung bei einem inferioren Infarkt.
Akute Herzinsuffizienz und kardiogener Schock
Eine das ACS komplizierende akute Herzinsuffizienz ist mit einem erhöhten Risiko für eine Verschlechterung der Nierenfunktion, respiratorische Insuffizienz, Pneumonie und Tod verbunden. Bei diesen Patienten treten häufiger Ruhedyspnoe und Zeichen einer Volumenüberlastung auf. Ein kardiogener Schock kann aus einer ausgedehnten Ischämie, einer Mehrgefäßerkrankung, einer akuten schweren Mitralinsuffizienz oder anderen mechanischen Komplikationen resultieren.
Evaluation und körperliche Untersuchung
Die initiale Abklärung konzentriert sich auf eine rasche klinische Beurteilung, ein 12-Kanal-EKG und die Bestimmung kardialer Biomarker. Das EKG bleibt für die erste Therapieentscheidung zentral, da es Patienten mit persistierender ST-Strecken-Hebung, bei denen eine sofortige Reperfusion erwogen werden muss, von Patienten ohne ST-Strecken-Hebung unterscheidet.
Bei der körperlichen Untersuchung sollte auf Folgendes geachtet werden:
Hypotonie und Hinweise auf eine hämodynamische Instabilität.
Erhöhter Jugularvenendruck bei klaren Lungenfeldern als Hinweis auf einen rechtsventrikulären Infarkt.
Pulmonale Stauung und andere Zeichen einer Flüssigkeitsüberlastung.
Befunde einer akuten Herzinsuffizienz.
Zeichen eines kardiogenen Schocks.
Mögliche mechanische Komplikationen, insbesondere bei Verschlechterung des klinischen Verlaufs.
Bei Patienten mit Verdacht auf ACS und akuter Herzinsuffizienz werden eine Notfallechokardiografie und eine Thoraxsonografie empfohlen, um die Ventrikelfunktion, regionale Wandbewegungsstörungen, die Klappenfunktion und mechanische Komplikationen zu beurteilen.
Diagnostik
Elektrokardiografie
Das EKG ist die wichtigste initiale diagnostische und triagierende Untersuchung bei Verdacht auf ACS. Ischämische ST-Streckenveränderungen können einer Erhöhung kardialer Biomarker vorausgehen.
ST-Strecken-Hebung
Eine akute transmurale oder nahezu transmurale Ischämie verursacht im Allgemeinen eine ST-Strecken-Hebung über dem betroffenen Areal, die gelegentlich von hyperakuten T-Wellen begleitet wird. Reziproke ST-Streckensenkungen können in Ableitungen auftreten, die der gegenüberliegenden Herzoberfläche entsprechen, und gelegentlich auffälliger sein als die primäre Hebung.
Eine persistierende ST-Strecken-Hebung identifiziert Patienten, die für eine Reperfusionstherapie infrage kommen, entweder mittels Katheter oder, wenn eine kathetergestützte Behandlung nicht verfügbar ist, pharmakologisch.
Subendokardiale Ischämie
Eine vorwiegend subendokardiale Ischämie verursacht typischerweise ST-Streckensenkungen in den darüberliegenden Ableitungen mit ST-Strecken-Hebung in Ableitung aVR. Dieses Muster ist bei spontaner oder provozierter subendokardialer Ischämie häufig, schließt jedoch eine schwere Erkrankung nicht aus.
Entwicklung des EKG
Die ST-Strecken-Hebung kann im Verlauf der Ischämie zurückgehen und anschließend eine T-Wellen-Inversion auftreten. Diese Entwicklung kann dazu führen, dass sich ein sich entwickelnder STEMI fälschlich als Nicht-ST-Hebungs-Ereignis darstellt. Eine schwere Ischämie oder ein Infarkt kann mit nur geringfügigen oder fehlenden ST-T-Veränderungen einhergehen. Hyperakute T-Wellen können einer ST-Strecken-Hebung vorausgehen oder sie begleiten. Auch ein paradoxes Muster aus präcordialen ST-Streckensenkungen mit prominenten T-Wellen, das im Zusammenhang mit einem Verschluss der linken anterioren absteigenden Koronararterie beschrieben wurde, kann auftreten.
Ein Infarkt verändert die Depolarisation und kann zu Folgendem führen:
Q-Wellen in den Ableitungen, die der Infarktzone entsprechen.
Verminderte R-Wellen-Amplitude.
Einkerbungen oder Aufsplitterungen des QRS-Komplexes.
Die meisten Patienten mit ST-Strecken-Hebung, bei denen sich ein Infarkt entwickelt, entwickeln schließlich Q-Wellen, ein kleiner Teil jedoch nicht.
EKG nach PCI
Neu aufgetretene Thoraxschmerzen nach einer PCI erfordern unverzüglich ein 12-Kanal-EKG. Eine rezidivierende Ischämie kann auf eine akute oder subakute Stentthrombose, eine verbliebene Dissektion, einen Plaqueprolaps, den Verschluss eines Seitenastes, einen Thrombus an der Behandlungsstelle oder eine nicht behandelte Residualerkrankung zurückzuführen sein.
Koronarangiografie
Die Koronarangiografie identifiziert die infarktbezogene Arterie, den Schweregrad und die Verteilung der epikardialen Erkrankung sowie das Vorliegen einer okkludierenden oder subtotal okkludierenden Läsion. Bei etwa 90 % der STEMI-Fälle zeigt die initiale Angiografie einen vollständigen Verschluss des infarktbezogenen Gefäßes, obwohl bereits vor der Angiografie eine spontane Fibrinolyse auftreten kann.
Die Angiografie kann eine diffuse oder konzentrische Erkrankung unterschätzen, insbesondere bei einer kardialen Allotransplantatvaskulopathie, die die proximalen epikardialen Arterien und kleinere intramyokardiale Äste betrifft. Zudem ist die Angiografie nur eingeschränkt geeignet, die Plaquezusammensetzung und den genauen Mechanismus der Thrombose zu bestimmen.
Bei Verdacht auf eine rezidivierende Ischämie nach PCI ist die Koronarangiografie die schnellste Methode zur Identifizierung der Ursache.
Optische Kohärenztomografie und intravaskulärer Ultraschall
Die optische Kohärenztomografie (OCT) weist eine hohe Sensitivität für intraluminale Thromben auf und kann rote von weißen Thromben unterscheiden. Für den Nachweis einer fibrösen Kappenruptur und einer Plaqueerosion ist sie sensitiver als der intravaskuläre Ultraschall (IVUS). Die OCT kann außerdem vulnerable Plaques in Nichtziel-Läsionen identifizieren und eine spontane Koronararteriendissektion nachweisen.
Da die OCT zur Bestimmung des zugrunde liegenden ACS-Mechanismus beitragen kann, ergeben sich daraus potenzielle Auswirkungen auf die Therapiewahl. Die Anwendung mechanismspezifischer Therapien auf der Grundlage einer Plaqueruptur im Vergleich zu einer Plaqueerosion befindet sich jedoch weiterhin in der Entwicklung.
Koronar-CT-Angiografie und Positronenemissionstomografie
Die Koronar-CT-Angiografie kann zur Beurteilung der Plaquemorphologie beitragen und bietet bei einer kardialen Allotransplantatvaskulopathie eine nichtinvasive Alternative zur invasiven Kontrastmittelangiografie im Rahmen der Verlaufskontrolle. Die Positronenemissionstomografie kann in diesem Zusammenhang Informationen über die mikrovaskuläre Funktion liefern.
Echokardiografie
Eine Notfallechokardiografie ist besonders wichtig, wenn ein ACS durch eine akute Herzinsuffizienz oder einen Schock kompliziert wird. Sie beurteilt:
Die links- und rechtsventrikuläre Funktion.
Regionale Wandbewegungsstörungen.
Die Klappenfunktion.
Mechanische Komplikationen.
Das vorliegende Material enthält keine detaillierten echokardiografischen Kriterien für die Vulnerabilität einer Plaque oder einen akuten Koronarverschluss.
Biomarker und Laborbefunde
Kardiales Troponin ist der wichtigste Biomarker zur Unterscheidung einer instabilen Angina pectoris von einem NSTEMI bei Patienten ohne ST-Strecken-Hebung. Ischämische Symptome ohne ST-Strecken-Hebung und ohne nachweisbare Biomarker einer Myokardschädigung werden als instabile Angina pectoris klassifiziert; bei erhöhtem kardialem Troponin lautet die Diagnose NSTEMI.
Kardiale Biomarker können erhöht sein, bevor oder nachdem sich das EKG verändert, jedoch gehen Repolarisationsstörungen einer Biomarkererhöhung häufig voraus. Eine Troponinerhöhung muss im klinischen Kontext interpretiert werden. Bei akuter Herzinsuffizienz kann ein erhöhtes Troponin eine mit der Herzinsuffizienz zusammenhängende Myokardschädigung und nicht eine durch eine akute koronare Ischämie verursachte Myokardnekrose widerspiegeln.
Nach einer PCI sind geringfügige Anstiege der Kreatinphosphokinase oder des Troponins häufig und können eine prozedurale Myokardschädigung widerspiegeln. Nur deutliche Enzymerhöhungen von mehr als dem 10-Fachen der oberen Normgrenze waren im vorliegenden Material mit einem ungünstigeren Langzeitoutcome assoziiert.
Weitere relevante Labor- oder biologische Determinanten sind:
Fibrinogen, das die Thrombusbildung beeinflussen kann.
PAI-1, das die Fibrinolyse beeinträchtigen kann.
Tissue Factor und Tissue-Factor-tragende Mikropartikel.
Systemische Entzündungsmarker wie das C-reaktive Protein, die bei Patienten mit ACS-Risiko erhöht sind.
Obwohl entzündliche und thrombotische Marker den systemischen Charakter der Plaqueinstabilität stützen, legt das Material keine validierten Biomarkerschwellen zur Unterscheidung einer Plaqueruptur von einer Plaqueerosion fest.
Behandlung und Management
Prinzipien der initialen Behandlung
Die Behandlung wird zunächst durch das EKG, die klinische Stabilität, den Nachweis einer myokardialen Schädigung anhand von Biomarkern und den vermuteten Mechanismus der Koronarobstruktion bestimmt. Eine persistierende ST-Strecken-Hebung erfordert eine dringliche Reperfusion, vorzugsweise mittels Katheter, sofern verfügbar. Das Vorgehen bei Nicht-ST-Hebungs-Präsentationen richtet sich nach der Gesamtbeurteilung der klinischen und diagnostischen Befunde.
Da mehrere Hochrisiko-Plaques koexistieren können, muss die Behandlung sowohl die ursächliche Läsion als auch das systemische atherosklerotische Milieu berücksichtigen. Eine alleinige lokale Revaskularisation beseitigt das Risiko durch Nichtziel-Plaques nicht.
Reperfusion und Revaskularisation
Patienten mit persistierender ST-Strecken-Hebung kommen für eine Reperfusionstherapie infrage:
Eine kathetergestützte Reperfusion wird bevorzugt, sofern verfügbar.
Eine pharmakologische Reperfusion ist eine Alternative, wenn keine kathetergestützte Behandlung verfügbar ist.
Der Nutzen der Wiederherstellung des Blutflusses ist zeitabhängig. Die kontraktile Funktion des Myokards geht nach einem Koronarverschluss rasch verloren, während die Vitalität nach etwa 20 Minuten abzunehmen beginnt. Der fortschreitende Vitalitätsverlust kann nach 6–12 Stunden vollständig sein. Eine frühzeitige Wiederherstellung des Blutflusses kann Myokard retten, obwohl die Reperfusion selbst eine Schädigung verursachen kann und sich die Erholung der kontraktilen Funktion aufgrund eines myokardialen Stunning verzögern kann.
Bei einem durch akute Herzinsuffizienz oder kardiogenen Schock komplizierten ACS ist eine sofortige invasive Koronarangiografie erforderlich. Patienten mit kardiogenem Schock sollten unverzüglich in ein PCI-Zentrum zur Angiografie und gegebenenfalls PCI der infarktbezogenen Arterie verlegt werden. Wenn die Anatomie für eine PCI ungeeignet ist, wird eine notfallmäßige aortokoronare Bypassoperation empfohlen.
Thrombozytenhemmung und Antikoagulation
Eine thrombozytenhemmende und antikoagulative Therapie verbessert die Prognose, da Thrombozytenaktivierung und Gerinnung zentrale Prozesse der Thrombusbildung sind. Das vorliegende Material enthält keine Arzneimitteldosen und kein vollständiges akutpharmakologisches Behandlungsschema.
Nach einer Stentimplantation besteht die duale Thrombozytenhemmung aus ASS und einem Blocker des thrombozytären P2Y12-Rezeptors wie Clopidogrel, Prasugrel oder Ticagrelor. Ein vorzeitiges Absetzen, insbesondere im ersten Monat, erhöht das Risiko einer Stentthrombose erheblich.
Behandlung des rechtsventrikulären Infarkts
Ein akuter rechtsventrikulärer Infarkt mit Schock erfordert:
Eine vorsichtige Volumensubstitution.
Eine frühzeitige Revaskularisation.
Die Aufrechterhaltung der atrioventrikulären Synchronität.
Eine mechanische Kreislaufunterstützung in refraktären Fällen.
Der rechte Ventrikel kann seine kontraktile Funktion nach der Reperfusion trotz länger andauernder Ischämie gut wiedererlangen.
Akute Herzinsuffizienz und kardiogener Schock
Die Behandlung erfordert ein koordiniertes Vorgehen sowohl gegen das ACS als auch gegen die akute Herzinsuffizienz. Je nach klinischem Zustand kann die Behandlung Folgendes umfassen:
Diuretika.
Vasodilatatoren.
Inotropika.
Vasopressoren.
Eine mechanische Kreislaufunterstützung bei ausgewählten Patienten.
Eine invasive respiratorische Unterstützung.
Eine Nierenersatztherapie, sofern erforderlich.
Der routinemäßige Einsatz einer intraaortalen Ballonpumpe bei ACS-assoziiertem kardiogenem Schock senkte im zitierten Material die Mortalität nach 30 Tagen, 1 Jahr oder 6 Jahren nicht. Der Nutzen perkutaner mechanischer Kreislaufunterstützungssysteme und einer venoarteriellen extrakorporalen Membranoxygenierung ist weiterhin unklar. Beobachtungsdaten beschrieben unter einer mikroaxialen mechanischen Unterstützung eine höhere Mortalität und mehr Blutungen als unter einer intraaortalen Ballonpumpe; bis zum Vorliegen weiterer randomisierter Evidenz ist Vorsicht geboten.
PCI-bedingte Komplikationen und rezidivierende Ischämie
Zu den Komplikationen einer PCI gehören:
Ein akut okkludierender Thrombus.
Eine schwere Koronardissektion.
Eine distale Embolisation.
Eine mikrovaskuläre Okklusion und No-Reflow.
Der Verschluss eines Seitenastes.
Eine Koronarperforation.
Eine Stentthrombose.
Eine Restenose.
Eine Stentthrombose kann akut, subakut, spät oder sehr spät auftreten. Ihr Risiko wird durch eine vollständige Stententfaltung und eine angemessene duale Thrombozytenhemmung reduziert. Bei Verdacht auf eine rezidivierende Ischämie nach PCI sollte unverzüglich ein EKG durchgeführt und bei entsprechender Indikation eine Koronarangiografie angeschlossen werden.
Restenose und Stentthrombose
Das vorliegende Material berichtet über folgende ungefähre Restenoseraten im ersten Jahr:
| Behandlung | Ungefähre Restenoserate |
|---|---|
| Eine alleinige Ballonangioplastie | 20–50% |
| Bare-Metal-Stent | 10–30% |
| Medikamentenfreisetzender Stent | 5–15% |
Eine klinisch manifeste Restenose wird gewöhnlich durch rezidivierende Angina pectoris oder andere Symptome innerhalb von 12 Monaten erkannt. Seltener manifestiert sie sich als NSTEMI oder STEMI. Die Behandlung umfasst im Allgemeinen eine erneute PCI mit Ballondilatation und Implantation eines weiteren medikamentenfreisetzenden Stents. Weitere Optionen bei symptomatischer rezidivierender Restenose sind die Brachytherapie, medikamentenbeschichtete Ballons und eine koronare Bypassoperation.
Eine Stentthrombose tritt bei etwa 1–3 % der Stents auf. Sie kann bei 10–20 % der betroffenen Patienten zum Tod und bei 30–70 % zu einem Myokardinfarkt führen. Medikamentenfreisetzende Stents der zweiten Generation weisen niedrigere Raten später und sehr später Thrombosen auf als Systeme der ersten Generation.
Für Stents werden im vorliegenden Material 6 Monate duale Thrombozytenhemmung empfohlen; eine längere Behandlung sollte entsprechend dem atherothrombotischen und dem Blutungsrisiko erwogen werden. Nach einer PCI wegen ACS sollte zudem eine Behandlung bis zu 1 Jahr erwogen werden. Elektive Operationen, bei denen die Thrombozytenhemmung unterbrochen werden muss, sollten nach Möglichkeit bis mindestens 3 Monate, vorzugsweise 6 Monate nach Implantation eines medikamentenfreisetzenden Stents verschoben werden.
Systemische Plaquestabilisierung
Da Plaquevulnerabilität und Entzündung diffus verteilt sind, sollten betroffene Patienten eine systemische Therapie erhalten, die auf die Stabilisierung mehrerer Hochrisikoläsionen abzielt. Das vorliegende Material betont, dass eine lipidsenkende Therapie intr intimale Lipidansammlungen reduzieren, die Plaqueprogression zum Stillstand bringen oder eine Regression bewirken kann. Spezifische Lipidziele, Arzneimitteldosen oder ein vollständiges Schema zur Sekundärprävention werden nicht angegeben.
Leitlinienbasierte Empfehlungen
Das Material stützt folgende Grundsätze:
Das 12-Kanal-EKG als zentrale initiale Triageuntersuchung einsetzen. Eine persistierende ST-Strecken-Hebung identifiziert Patienten, bei denen eine dringliche Reperfusion erwogen werden muss.
Kardiales Troponin zur Unterscheidung einer instabilen Angina pectoris von einem NSTEMI einsetzen, wenn Symptome ohne ST-Strecken-Hebung auftreten.
Bei einem durch akute Herzinsuffizienz oder kardiogenen Schock komplizierten ACS unverzüglich eine invasive Koronarangiografie durchführen.
Bei diesen Patienten eine Notfallechokardiografie oder Thoraxsonografie durchführen, um Ventrikelfunktion, regionale Wandbewegung, Klappen und mechanische Komplikationen zu beurteilen.
Patienten mit kardiogenem Schock unverzüglich in ein PCI-Zentrum verlegen, um, wenn angezeigt, eine Angiografie und eine Behandlung der infarktbezogenen Arterie durchzuführen.
Bei einer für eine PCI ungeeigneten Koronaranatomie im Zusammenhang mit einem Schock eine notfallmäßige CABG durchführen.
Plaqueruptur, Plaqueerosion, kalzifizierte Knoten, Spasmus, Dissektion, Embolie und ein Missverhältnis von Sauerstoffangebot und -bedarf als unterschiedliche Mechanismen erkennen, anstatt davon auszugehen, dass alle ACS auf demselben Läsionstyp beruhen.
OCT einsetzen, wenn die Bestimmung des Thrombustyps, einer Kappenruptur, Erosion oder spontanen Koronararteriendissektion die Behandlung beeinflussen könnte.
Nach einer Stentimplantation eine duale Thrombozytenhemmung verabreichen und ihre Dauer individuell an das konkurrierende Thrombose- und Blutungsrisiko anpassen.
Ein vorzeitiges Absetzen der dualen Thrombozytenhemmung vermeiden, insbesondere im ersten Monat nach der Implantation.
Eine systemische Behandlung zur Stabilisierung der weiter verbreiteten koronaren Erkrankung einsetzen, da ursächliche und nicht ursächliche Hochrisiko-Plaques koexistieren können.
Prognose und Nachsorge
Determinanten der Myokardschädigung
Das Ausmaß der Myokardschädigung hängt ab von:
Dem von der verschlossenen Arterie versorgten Gebiet.
Der Frage, ob der Verschluss vollständig oder partiell ist.
Der Dauer des Verschlusses.
Dem Kollateralblutfluss.
Dem myokardialen Sauerstoffbedarf.
Der Möglichkeit einer spontanen Thrombuslyse.
Der Angemessenheit der Perfusion nach Wiedereröffnung der epikardialen Arterie.
Dem Vorliegen einer Mehrgefäß- oder diffusen Koronarerkrankung.
Ein großes gefährdetes Myokardareal, eine schwere Ausgangsstenose, eine Mehrgefäßerkrankung und eine diffuse Koronarerkrankung erhöhen das Risiko eines hämodynamischen Kollapses, wenn die PCI scheitert oder prozedurale Komplikationen auftreten.
Die Infarktgröße ist prognostisch bedeutsam. Eine größere Infarktgröße ist mit höheren späteren Raten von Herzinsuffizienz sowie Gesamtmortalität oder Hospitalisierung verbunden.
Nachsorge nach PCI
Die Nachsorge sollte Folgendes umfassen:
Die Beurteilung rezidivierender Angina pectoris oder anderer ischämischer Symptome.
Das Erkennen eines rezidivierenden ACS.
Den Ausschluss einer Stentthrombose.
Den Ausschluss einer Restenose.
Die Beurteilung einer Herzinsuffizienz.
Die Beurteilung einer ventrikulären Dysfunktion.
Die Erfassung der Folgen einer prozeduralen Myokardschädigung.
Die Kontrolle der Adhärenz zur dualen Thrombozytenhemmung und zur systemischen plaquestabilisierenden Behandlung.
Rezidivierende Symptome innerhalb von 12 Monaten sollten den Verdacht auf eine Restenose lenken, obwohl eine rezidivierende Ischämie auch durch eine Stentthrombose, eine Residualdissektion, den Verschluss eines Seitenastes, einen Plaqueprolaps oder eine nicht behandelte koronare Erkrankung verursacht werden kann.
Langzeitrisiko
Das Risiko für rezidivierende Ereignisse ist nicht auf die behandelte ursächliche Läsion beschränkt. Mehrere Hochrisiko-Plaques und eine weit verbreitete Entzündung können im gesamten Koronarkreislauf fortbestehen. Die Langzeitbehandlung erfordert daher zusätzlich zu einer technisch erfolgreichen Revaskularisation eine konsequente systemische Prävention.
Das Konzept der Plaquevulnerabilität bleibt biologisch wertvoll, ist klinisch jedoch unvollkommen. Die zukünftige Behandlung könnte Biomarker und Bildgebungsverfahren einbeziehen, die eine Plaqueruptur von einer Plaqueerosion unterscheiden und den vorherrschenden Mechanismus der akuten Ischämie identifizieren können. Eine solche mechanismusgesteuerte Behandlung bleibt im vorliegenden Material ein Forschungsgegenstand.
