Die Vierte Universelle Definition des Myokardinfarkts: Typen 1–5

Definition und Pathophysiologie

Der Myokardinfarkt (MI) ist eine klinische Diagnose, in die Myokardschädigung, Hinweise auf eine akute myokardiale Ischämie, elektrokardiografische Befunde, kardiale Biomarker, Bildgebung, Angiografie und gelegentlich die pathologische Untersuchung integriert werden. Pathologisch stellt der Infarkt einen durch anhaltende Ischämie verursachten Untergang von Myokardzellen dar.

Zu den ersten zellulären Veränderungen bei Ischämie gehören die Erschöpfung der Glykogenspeicher, die Relaxation der Myofibrillen und eine Schädigung des Sarkolemms. Diese Veränderungen können innerhalb von 10–15 Minuten nach Beginn der Ischämie auftreten. Mitochondriale Veränderungen können nach einem Koronarverschluss sogar noch früher auftreten und im weiteren Verlauf fortschreiten. Experimentell breitet sich die Nekrose über mehrere Stunden vom Subendokard zum Subepikard aus. Ausmaß und Geschwindigkeit der Schädigung werden durch den Kollateralfluss, den myokardialen Sauerstoffverbrauch sowie einen intermittierenden Verschluss mit Reperfusion beeinflusst. Eine rasche Reperfusion reduziert bei entsprechender Indikation die ischämische Myokardschädigung.

Myokardschädigung

Eine Myokardschädigung ist definiert als eine Konzentration mindestens eines kardialen Troponins (cTn) oberhalb der assay-spezifischen 99. Perzentile der oberen Referenzgrenze (URL). Sie gilt als akut, wenn ein Anstieg und/oder Abfall der cTn-Werte vorliegt. Ein erhöhter cTn-Wert allein stellt keinen MI fest, da eine Myokardschädigung auch ohne myokardiale Ischämie auftreten kann.

Eine nichtischämische Myokardschädigung kann zahlreiche kardiale und systemische Erkrankungen begleiten, darunter:

Die Diagnose sollte daher zwischen einer isolierten Myokardschädigung und einem durch akute Ischämie verursachten Infarkt unterscheiden.

Akuter Myokardinfarkt

Ein akuter MI erfordert beides:

• Akute Myokardschädigung, nachgewiesen durch einen Anstieg und/oder Abfall des cTn mit mindestens einem Wert oberhalb der 99. Perzentile der URL; und

• Klinische Hinweise auf eine akute myokardiale Ischämie, nachgewiesen durch mindestens eines der folgenden Kriterien:

Eine MI-Diagnose sollte bei Fehlen von Hinweisen auf eine Ischämie nicht allein aufgrund einer abnormalen cTn-Konzentration gestellt werden.

Klassifikation des Myokardinfarkts

Die Vierte Universelle Definition unterteilt den MI in fünf Haupttypen.

Typ 4b und Typ 4c erfüllen die Kriterien eines Typ-1-MI, da sie koronare atherothrombotische Ereignisse im Zusammenhang mit einer Stentthrombose beziehungsweise Restenose darstellen.

Myokardinfarkt Typ 1

Definition und Pathophysiologie

Der Typ-1-MI entsteht durch eine akute koronare Atherothrombose. Meist wird er durch eine Ruptur oder Erosion einer atherosklerotischen Plaque ausgelöst. Der relative Beitrag der Plaqueerkrankung und des Thrombus variiert erheblich. Thrombotisches Material kann distal embolisieren und zusätzliche Myozytennekrosen verursachen. Eine Plaqueruptur kann zudem von einer Einblutung in die Plaque begleitet sein.

Die Diagnose wird durch die allgemeinen Kriterien des akuten MI sowie durch den Nachweis einer akuten koronaren Atherothrombose gestützt. Der postmortale Nachweis eines Atherothrombus in der den infarzierten Myokardbezirk versorgenden Arterie erfüllt unabhängig von der cTn-Konzentration die Kriterien eines Typ-1-MI.

Der Typ-1-MI sollte elektrokardiografisch als ST-Hebungsinfarkt (STEMI) oder Nicht-ST-Hebungsinfarkt (NSTEMI) klassifiziert werden, da diese Einteilung die Behandlung gemäß den aktuellen Empfehlungen zum akuten Koronarsyndrom steuert.

Klinische Präsentation

Die klinische Präsentation wird durch das Vorliegen einer akuten myokardialen Ischämie bestimmt und kann ischämieverdächtige Symptome, neue ischämische EKG-Veränderungen, pathologische Q-Zacken oder neue bildgebende Hinweise auf eine Myokardschädigung umfassen. Das vorliegende Material enthält kein detailliertes, spezifisch für den Typ-1-MI geltendes Symptomenprofil oder eine Beschreibung der körperlichen Untersuchung.

Abklärung und Diagnose

Die Abklärung erfordert die Integration folgender Befunde:

• Klinischer Kontext und Symptome.

• Serielle cTn-Messungen.

• EKG-Befunde einschließlich der Beurteilung neuer ischämischer Veränderungen.

• Bildgebung zum Nachweis eines neuen Verlusts an vitalem Myokard oder einer neuen regionalen Wandbewegungsstörung.

• Angiografie oder Autopsie, wenn der Nachweis eines Koronarthrombus relevant ist.

Myokardinfarkt Typ 2

Definition und Pathophysiologie

Der Typ-2-MI wird durch ein Ungleichgewicht zwischen myokardialem Sauerstoffangebot und -bedarf verursacht, das nicht auf einer akuten koronaren Atherothrombose beruht. Die diagnostische Abgrenzung erfolgt mechanistisch: Das Ereignis wird einem Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und -bedarf zugeschrieben und nicht einer akuten Plaqueruptur mit Koronarthrombose.

Das Vorliegen oder Fehlen einer koronaren Herzkrankheit ist für Prognose und Behandlung relevant; das vorliegende Material nennt jedoch keine individuellen auslösenden Bedingungen, therapeutischen Zielgrößen oder Arzneimittelregime für den Typ-2-MI.

Abgrenzung von der Myokardschädigung

Bei einem Patienten kann ein akuter Anstieg und/oder Abfall des cTn ohne klinische Hinweise auf eine Ischämie vorliegen. Eine solche Konstellation sollte als akute Myokardschädigung und nicht als Typ-2-MI diagnostiziert werden. Ein Typ-2-MI erfordert eine akute Myokardschädigung sowie klinische Hinweise auf eine akute myokardiale Ischämie.

Ein durch Angiografie oder Autopsie nachgewiesener Koronarthrombus ist kein definierendes Kriterium für einen Typ-2-MI.

Myokardinfarkt Typ 3

Definition

Der Typ-3-MI bezeichnet einen Herztod bei einem Patienten mit ischämieverdächtigen Symptomen und mutmaßlich neuen ischämischen EKG-Veränderungen, der eintritt, bevor cTn-Werte verfügbar oder pathologisch erhöht sind.

Diese Kategorie grenzt mutmaßlich tödliche akute ischämische Ereignisse vom plötzlichen Herztod ab, bei dem die Evidenz zur Feststellung eines MI nicht ausreicht. Das vorliegende Material enthält keine zusätzlichen Empfehlungen zur Behandlung oder Nachsorge des Typ-3-MI.

Eingriffsbedingte Myokardschädigung und Myokardinfarkt

Allgemeines Prinzip

Koronare Eingriffe führen häufig zu postinterventionellen cTn-Erhöhungen. Ein isolierter cTn-Anstieg nach PCI reicht zur Diagnose einer eingriffsbedingten Myokardschädigung, nicht jedoch eines Typ-4a-MI aus. Ein eingriffsbedingter MI erfordert sowohl einen definierten Grad der Biomarkererhöhung als auch zusätzliche Hinweise auf eine myokardiale Ischämie oder eine eingriffsbedingte flusslimitierende Komplikation.

Ein PCI-assoziierter MI wird als Typ-4a-MI, ein CABG-assoziierter MI als Typ-5-MI bezeichnet.

Myokardinfarkt Typ 4a: PCI-assoziierter MI

Diagnostische Kriterien

Für einen innerhalb von 48 Stunden nach PCI auftretenden Typ-4a-MI hängt der cTn-Grenzwert von der Ausgangskonzentration ab:

• Bei normalem Ausgangs-cTn muss das postinterventionelle cTn das Fünffache der 99. Perzentile der URL überschreiten.

• Bei erhöhtem, stabilem Ausgangs-cTn, definiert als eine Schwankung von ≤20 %, oder bei fallendem Ausgangswert muss der postinterventionelle Wert um >20 % ansteigen und eine absolute Konzentration von mehr als dem Fünffachen der 99. Perzentile der URL erreichen.

Zusätzlich muss mindestens eines der folgenden Kriterien erfüllt sein:

• Neue ischämische EKG-Veränderungen.

• Neue pathologische Q-Zacken.

• Bildgebender Nachweis eines neu aufgetretenen Verlusts an vitalem Myokard oder einer neuen regionalen Wandbewegungsstörung in ischämietypischer Verteilung.

• Angiografischer Nachweis einer flusslimitierenden eingriffsbedingten Komplikation, beispielsweise:

Das Auftreten neuer pathologischer Q-Zacken kann die Kriterien auch dann erfüllen, wenn das cTn erhöht ist und ansteigt, aber unterhalb des festgelegten Biomarkergrenzwerts bleibt. Der postmortale Nachweis eines eingriffsbedingten Thrombus erfüllt ebenfalls die Kriterien eines Typ-4a-MI.

Praktische Interpretation

Die Unterscheidung zwischen einer eingriffsbedingten Myokardschädigung und einem Typ-4a-MI ist klinisch bedeutsam. Kleine, isolierte Biomarkererhöhungen nach einer offenbar erfolgreichen PCI sollten nicht automatisch als MI bezeichnet werden. Die Diagnose erfordert die Kombination aus der definierten cTn-Dynamik und objektiven Hinweisen auf eine Ischämie oder eine eingriffsbedingte Beeinträchtigung der Koronardurchblutung.

Eine im vorliegenden Material beschriebene strengere Definition identifiziert klinisch relevante postinterventionelle MI anhand deutlich höherer Grenzwerte für cTn oder die CK-MB, in manchen Fällen ergänzt durch EKG-Kriterien. Die Kriterien der Vierten Universellen Definition bleiben jedoch der wichtigste beschriebene Rahmen für die Klassifikation.

Prognostische Aspekte

Erhöhungen von cTn und CK-MB nach PCI treten häufiger auf als ein klinisch manifester Infarkt. Kleine, asymptomatische Enzymanstiege können klinisch von begrenzter Bedeutung sein, während größere Ausmaße der Myokardnekrose mit einer höheren Einjahresmortalität assoziiert sind. Ein spontaner MI nach PCI besitzt eine größere prognostische Bedeutung als eine isolierte periprozedurale Enzymerhöhung.

Die Mortalität nach PCI ist selten und liegt im vorliegenden Material bei etwa 1 %, ist jedoch höher bei Patienten, die wegen eines STEMI einer PCI unterzogen werden, bei Patienten im kardiogenen Schock sowie bei Patienten mit zuvor eingeschränkter linksventrikulärer Funktion, bei denen sich ein Verschluss entwickelt.

Myokardinfarkt Typ 4b: Stent- oder Scaffoldthrombose

Der Typ-4b-MI wird durch eine Stent- oder Scaffoldthrombose verursacht und erfüllt die Kriterien eines Typ-1-MI. Die Diagnose erfordert daher eine akute Myokardschädigung mit klinischen Hinweisen auf eine myokardiale Ischämie sowie den entsprechenden Nachweis eines akuten koronaren thrombotischen Ereignisses. Der postmortale Nachweis eines eingriffsbedingten Thrombus erfüllt die Kriterien eines Typ-4b-MI, wenn der Thrombus mit einem Stent assoziiert ist.

Das vorliegende Material enthält keine weiteren Informationen zur zeitlichen Klassifikation, zu angiografischen Definitionen, zur antithrombotischen Behandlung oder zur Nachsorgestrategie bei Stentthrombosen.

Myokardinfarkt Typ 4c: Restenose

Der Typ-4c-MI ist mit einer Restenose nach PCI assoziiert. Auch er erfüllt die Kriterien eines Typ-1-MI, da im Kontext einer restenotischen Koronarläsion eine akute Myokardschädigung und klinische Hinweise auf eine akute myokardiale Ischämie vorliegen müssen.

Spezifische angiografische Grenzwerte, Behandlungsstrategien und Empfehlungen zur Überwachung bei Restenose werden im vorliegenden Material nicht angegeben.

Myokardinfarkt Typ 5: CABG-assoziierter MI

Diagnostische Kriterien

Ein innerhalb von 48 Stunden nach der Operation auftretender CABG-assoziierter MI erfordert:

• Bei normalem Ausgangs-cTn: eine cTn-Erhöhung auf mehr als das Zehnfache der 99. Perzentile der URL.

• Bei erhöhtem, stabilem Ausgangs-cTn, definiert als eine Schwankung von ≤20 %, oder bei fallendem Ausgangswert: einen Anstieg um >20 % zusammen mit einer absoluten postoperativen Konzentration von mehr als dem Zehnfachen der 99. Perzentile der URL.

Zusätzlich muss mindestens eines der folgenden Kriterien vorliegen:

• Neue pathologische Q-Zacken.

• Bildgebender Nachweis eines neuen Verlusts an vitalem Myokard oder einer neuen regionalen Wandbewegungsstörung in ischämietypischer Verteilung.

• Angiografischer Nachweis einer flusslimitierenden Komplikation an einer nativen Koronararterie oder einem Bypass, einschließlich Dissektion, Verschluss, Verschluss oder Thrombus eines Seitenastes, Beeinträchtigung des Kollateralflusses oder distaler Embolisation.

Neue ischämische EKG-Veränderungen sind ein zusätzliches Kriterium für den Typ-4a-MI, werden in der vorliegenden Definition jedoch nicht als Kriterium für den Typ-5-MI aufgeführt. Isoliert neu aufgetretene pathologische Q-Zacken können einen Typ-5-MI begründen, wenn das cTn erhöht ist und ansteigt, aber den festgelegten Grenzwert nicht erreicht. Auch der postmortale Nachweis eines eingriffsbedingten Thrombus kann die Kriterien erfüllen.

Diagnostische Strategie

Klinische Integration

Die Diagnose sollte auf der zeitlichen Beziehung zwischen Symptomen, EKG-Veränderungen, Biomarkerveränderungen, bildgebenden Befunden sowie einem etwaigen Eingriff oder pathologischen Befund beruhen. Der relevante zeitliche Zusammenhang ist insbesondere für die Unterscheidung zwischen einem spontanen MI und einer eingriffsbedingten Schädigung entscheidend.

Die folgende Abfolge bietet einen strukturierten diagnostischen Ansatz:

• Feststellen, ob das cTn oberhalb der 99. Perzentile der URL liegt.

• Bestimmen, ob anhand eines Anstiegs und/oder Abfalls ein akutes Muster vorliegt.

• Nach klinischen Hinweisen auf eine akute myokardiale Ischämie suchen.

• Das EKG auf neue ischämische Veränderungen oder pathologische Q-Zacken beurteilen.

• Bei entsprechender Indikation durch Bildgebung einen neuen Verlust an vitalem Myokard oder eine neue ischämische regionale Wandbewegungsstörung feststellen.

• Angiografische oder pathologische Hinweise auf einen Koronarthrombus oder eine eingriffsbedingte flusslimitierende Komplikation berücksichtigen.

• Den MI entsprechend dem Mechanismus und dem eingriffsbezogenen Kontext einem Typ zuordnen.

Elektrokardiografie

EKG-Befunde können die Kriterien für einen akuten MI erfüllen, wenn neue ischämische Veränderungen oder pathologische Q-Zacken auftreten. Die EKG-Interpretation trägt außerdem zur Klassifikation des Typ-1-MI als STEMI oder NSTEMI bei. Die Vierte Universelle Definition hebt mehrere zusätzliche EKG-Aspekte hervor, darunter einen neuen, nicht frequenzabhängigen Rechtsschenkelblock mit spezifischen Repolarisationsmustern sowie eine ST-Streckenhebung in Ableitung aVR mit spezifischen Repolarisationsmustern als STEMI-Äquivalent. Das vorliegende Material enthält keine detaillierten EKG-Grenzwerte oder ableitungsbezogenen Kriterien für diese Befunde.

Beim Typ-4a-MI gehören neue ischämische EKG-Veränderungen ausdrücklich zu den erforderlichen zusätzlichen Kriterien. Bei eingriffsbedingten MI im Allgemeinen können neue pathologische Q-Zacken das eingriffsbezogene Kriterium unabhängig erfüllen, wenn die Biomarkerdynamik ansteigt, aber unterhalb des festgelegten Grenzwerts bleibt.

Bildgebung

Die Bildgebung trägt zur Diagnose bei durch den Nachweis von:

• Neuem Verlust an vitalem Myokard.

• Einer neuen regionalen Wandbewegungsstörung in einem mit Ischämie vereinbaren Muster.

Die Vierte Universelle Definition misst der Bildgebung, einschließlich der kardialen Magnetresonanztomografie, bei der Diagnose des MI größere Bedeutung bei. Das vorliegende Material enthält keine spezifischen Bildgebungsprotokolle, Sequenzen oder diagnostischen Grenzwerte.

Angiografie und Pathologie

Die Angiografie kann Folgendes nachweisen:

• Akuten Koronarthrombus.

• Koronardissektion.

• Verschluss einer großen epikardialen Arterie oder eines Bypasses.

• Verschluss oder Thrombus eines Seitenastes.

• Beeinträchtigung des Kollateralflusses.

• Distale Embolisation.

• „Slow-flow“ oder „No-reflow“ nach PCI.

Bei der Autopsie kann ein akuter Atherothrombus in der den infarzierten Myokardbezirk versorgenden Arterie nachgewiesen werden, was einen Typ-1-MI stützt. Der postmortale Nachweis eines eingriffsbedingten Thrombus stützt einen Typ-4a-MI beziehungsweise bei Vorliegen eines Stents einen Typ-4b-MI.

Biomarker und Laborbefunde

Kardiales Troponin

Kardiales Troponin ist der zentrale Biomarker zur Definition einer Myokardschädigung. Mindestens ein Wert oberhalb der assay-spezifischen 99. Perzentile der URL ist erforderlich. Eine akute Schädigung setzt einen Anstieg und/oder Abfall in seriellen Messungen voraus.

Bei der Interpretation müssen folgende Aspekte berücksichtigt werden:

• Der verwendete Assay.

• Die assay-spezifische 99. Perzentile der URL.

• Die vollständige Abfolge der Biomarkermessungen.

• Die Ausgangskonzentration des cTn.

• Ob der Ausgangswert stabil ist, um ≤20 % schwankt oder abfällt.

• Der klinische und elektrokardiografische Kontext.

Hochsensitive cTn-Assays haben den Nachweis einer Myokardschädigung verbessert. Ihre dynamischen Messbereiche unterscheiden sich, und die Kriterien können zwischen den Assays variieren. Die Verwendung hochsensitiver Assays zur Definition eines Typ-4a- und Typ-5-MI ist weiterhin Gegenstand aktiver Forschung; der Grenzwert des Fünffachen für den Typ-4a-MI wird beibehalten, da das vorliegende Material keine überlegene Alternative identifiziert.

CK-MB

Eine Erhöhung der CK-MB kann nach PCI auftreten und wurde in strengeren Definitionen eines klinisch relevanten postinterventionellen MI verwendet. Kleine asymptomatische Erhöhungen unterhalb des Fünffachen der oberen Normgrenze können nach einer technisch erfolgreichen PCI auftreten und offenbar nur geringe klinische Konsequenzen haben. Troponinerhöhungen treten häufiger auf als CK-MB-Erhöhungen, wenngleich ihre zusätzliche prognostische Bedeutung gegenüber einer CK-MB-Erhöhung in diesem Kontext als weniger gesichert beschrieben wird.

Hämodynamische und körperliche Beurteilung beim akuten MI

Die im vorliegenden Material verwendete hämodynamische Klassifikation beruht auf der klinischen Untersuchung und invasiven Messungen.

Klinische Klassifikation

Invasive hämodynamische Klassifikation

Diese Klassifikation hilft bei der Beschreibung des hämodynamischen Schweregrads eines akuten MI. Das vorliegende Material enthält kein umfassendes Untersuchungsprotokoll und keine spezifische pharmakologische Behandlung nach hämodynamischer Klasse.

Behandlung und Management

Allgemeine Grundsätze

Die Diagnose eines MI hat unmittelbare Konsequenzen für weitere diagnostische Untersuchungen, Lebensstilberatung, Behandlung und Prognose. Das Management sollte sich nach dem spezifischen MI-Typ und dem zugrunde liegenden Mechanismus richten. Beim Typ-1-MI ist die EKG-Klassifikation als STEMI oder NSTEMI entscheidend für die Auswahl der Behandlung gemäß den aktuellen Leitlinien.

Eine rasche Reperfusion begrenzt bei entsprechender klinischer Indikation die ischämische Myokardschädigung. Bei eingriffsbedingten Ereignissen ist es erforderlich, zwischen einer isolierten Myokardschädigung und einem tatsächlichen MI zu unterscheiden und flusslimitierende eingriffsbedingte Komplikationen zu beurteilen.

Typ-1-MI

Das vorliegende Material legt fest, dass ein Typ-1-MI gemäß den aktuellen STEMI- oder NSTEMI-Leitlinien behandelt werden sollte, enthält jedoch keine spezifischen Reperfusionsstrategien, Thrombozytenaggregationshemmer-, Antikoagulanzien- oder lipidsenkenden Therapien, Dosierungen oder Protokolle zur Sekundärprävention.

Typ-2-MI

Die Behandlung sollte das Ungleichgewicht zwischen Sauerstoffangebot und -bedarf sowie das Vorliegen oder Fehlen einer koronaren Herzkrankheit berücksichtigen. Das vorliegende Material nennt jedoch keine individuellen auslösenden Bedingungen und enthält keine Angaben zu medikamentöser Behandlung, Dosierung oder interventionellen Empfehlungen.

Eingriffsbedingter MI

Für den Typ-4a- und Typ-5-MI werden als wesentliche Konsequenzen für das Management diagnostische Grundsätze beschrieben:

• Einen isolierten postinterventionellen cTn-Anstieg nicht als MI klassifizieren.

• Den festgelegten Biomarkergrenzwert bestätigen.

• Auf neue ischämische EKG-Veränderungen, pathologische Q-Zacken, neue bildgebende Auffälligkeiten oder angiografische eingriffsbedingte Komplikationen untersuchen.

• Vorliegende flusslimitierende Komplikationen abklären und behandeln.

Ein spezifisches Protokoll für eine Notfall-PCI, chirurgische, antithrombotische oder supportive Behandlung wird nicht angegeben.

Arzneimittel und Dosierungen

Das vorliegende Material enthält keine Angaben zu Arzneimitteln, Dosierungen, Dosisanpassungen oder praktischen Verordnungshinweisen zur Behandlung der MI-Typen 1–5.

Leitlinienempfehlungen

Die Vierte Universelle Definition enthält folgende zentrale Empfehlungen:

• Den Begriff Myokardschädigung verwenden, wenn das cTn die 99. Perzentile der URL überschreitet.

• Die Schädigung als akut bezeichnen, wenn das cTn einen Anstieg und/oder Abfall zeigt.

• Einen akuten MI nur diagnostizieren, wenn eine akute Myokardschädigung von klinischen Hinweisen auf eine akute myokardiale Ischämie begleitet wird.

• Eine nichtischämische Myokardschädigung von einem MI unterscheiden.

• Den MI mechanistisch in die Typen 1–5 klassifizieren.

• Eine eingriffsbedingte Myokardschädigung von einem eingriffsbedingten MI unterscheiden.

• EKG-Befunde zur Klassifikation des Typ-1-MI als STEMI oder NSTEMI verwenden.

• cTn-Ergebnisse in Bezug auf den Assay, dessen URL, das serielle Muster und den klinischen Kontext interpretieren.

• Bildgebung, Angiografie und, sofern verfügbar, pathologische Befunde in den diagnostischen Prozess integrieren.

• Für die medizinische Dokumentation und Datensysteme den verwendeten Assay, seine 99. Perzentile der URL und die vollständige cTn-Messreihe dokumentieren, damit die akute Biomarkerdynamik zuverlässig beurteilt werden kann.

Prognose und Nachsorge

Eine Myokardschädigung ist unabhängig davon, ob sie die Kriterien eines MI erfüllt, mit einer ungünstigen Prognose assoziiert. Ein größeres Ausmaß der postinterventionellen Myokardnekrose ist mit einer höheren Einjahresmortalität verbunden. Ein nach einer PCI auftretender spontaner MI besitzt eine größere prognostische Bedeutung als eine isolierte periprozedurale Enzymerhöhung.

Die Mortalität nach PCI ist selten, steigt jedoch bei STEMI, kardiogenem Schock und zuvor eingeschränkter linksventrikulärer Funktion mit nachfolgendem Verschluss an.

Eine MI-Diagnose hat über die unmittelbare klinische Versorgung hinaus wichtige Konsequenzen. Sie kann das psychische Wohlbefinden, Lebens- und Krankenversicherungen, berufliche Tätigkeiten, Fahrerlaubnisse und Pilotlizenzen, die Kodierung im Gesundheitswesen, die Kostenerstattung, Statistiken zur öffentlichen Gesundheit, die Arbeitsunfähigkeit und die Bescheinigung einer Behinderung beeinflussen. Eine korrekte Klassifikation ist daher sowohl für die individuelle Versorgung als auch für die Berichterstattung im Gesundheitssystem wichtig.

Das vorliegende Material legt keinen strukturierten Zeitplan für die ambulante Nachsorge, wiederholte Bildgebung, Rehabilitation, Sekundärprävention oder eine langfristige Pharmakotherapie fest.