Definition und Pathophysiologie
Eine Kongestion ist eine zentrale Manifestation des Herzinsuffizienzsyndroms und spiegelt eine übermäßige Retention von Natrium und Wasser mit Expansion sowohl des intravasalen als auch des extravasalen Kompartiments wider. Eine Herzinsuffizienz ist physiologisch definiert durch die Unfähigkeit des Herzens, einen den Gewebeanforderungen entsprechenden Blutfluss bereitzustellen, sofern die Füllungsdrücke nicht erhöht sind. Folglich kann eine Kongestion über das gesamte Spektrum der linksventrikulären Ejektionsfraktion auftreten und durch eine systolische Dysfunktion, eine diastolische Dysfunktion oder beides bedingt sein.
Zu den klinischen Folgen einer Expansion des Extrazellulärvolumens gehören erhöhte kardiale Füllungsdrücke, eine pulmonale Kongestion, eine systemische venöse Hypertonie und periphere interstitielle Ödeme. Diese Veränderungen verursachen Dyspnoe, Orthopnoe, Gewichtszunahme, periphere Ödeme, frühe Sättigung, eine abdominale Distension und bei manchen Patienten Bendopnoe. Eine Kongestion kann außerdem eine funktionelle Mitralinsuffizienz, eine Ventrikeldilatation, die myokardiale Wandspannung und eine subendokardiale Ischämie verstärken.
Neurohumorale Aktivierung sowie vaskuläre und renale Funktionsstörungen tragen zur Natrium- und Wasserretention bei. Die Interaktion zwischen kardialer und renaler Dysfunktion ist von besonderer Bedeutung. Ein kardiorenales Syndrom kann sich im Rahmen einer akut dekompensierten Herzinsuffizienz entwickeln, eine Verschlechterung der Nierenfunktion weist jedoch nicht zwangsläufig auf ein vermindertes Herzzeitvolumen oder eine beeinträchtigte renale Perfusion hin. Bei vielen Patienten ist das Herzzeitvolumen erhalten; erhöhte venöse und intraabdominelle Drücke, ein beeinträchtigter renaler venöser Abfluss und eine persistierende Rechtsherzkongestion können wichtige Mechanismen darstellen.
Diuretika lindern die hämodynamischen Folgen der Kongestion, indem sie eine negative Natrium- und Wasserbilanz herbeiführen. Sie können den Jugularvenendruck, die pulmonale Kongestion, periphere Ödeme und das Körpergewicht häufig innerhalb weniger Tage reduzieren. Allerdings konnte bislang nicht formal gezeigt werden, dass eine diuretische Behandlung die Mortalität bei Herzinsuffizienz senkt; ihre etablierte Rolle besteht in der Symptomlinderung sowie der Prävention einer erneuten Kongestion und Hospitalisierung.
Klinische Präsentation und Symptome
Symptome der Kongestion
Dyspnoe ist das vorherrschende Leitsymptom bei akuter dekompensierter Herzinsuffizienz und tritt bei mehr als 90% der Patienten auf, die sich mit diesem Syndrom vorstellen. Schweregrad und zeitlicher Verlauf variieren erheblich.
Zu den Symptomen einer systemischen venösen Kongestion gehören:
Periphere Ödeme
Rasche Gewichtszunahme
Zunehmender Bauchumfang
Frühe Sättigung
Bendopnoe
Abdominaler Aszites
Ältere Patienten können sich atypisch präsentieren und anstelle einer ausgeprägten Dyspnoe eher über Müdigkeit, Depression, Schlafstörungen oder eine veränderte Bewusstseinslage klagen.
Hämodynamische Phänotypen
Bei der initialen Beurteilung sollte zwischen Kongestion und Hypoperfusion unterschieden werden. Diese Unterscheidung bietet einen praktischen Rahmen für die Auswahl der Behandlung:
| Klinischer Zustand | Wesentlicher Behandlungsansatz |
|---|---|
| Kongestion ohne Hypoperfusion | Intravenöse Behandlung mit Schleifendiuretika |
| Kongestion mit Hypoperfusion | Behandlung mit Schleifendiuretika; eine inotrope Unterstützung erwägen |
| Persistierende Kongestion trotz initialer Behandlung | Diuretikadosis erhöhen und/oder Diuretika verschiedener Klassen kombinieren |
| Diuretikaresistenz oder terminale Niereninsuffizienz | Eine Nierenersatztherapie erwägen |
| Hypoperfusion mit persistierender Organschädigung | Eine mechanische Kreislaufunterstützung erwägen |
| Refraktäre fortgeschrittene Erkrankung | Eine palliative Versorgung erwägen |
Eine Rechtsherzinsuffizienz ist durch erhöhte rechtsatriale und rechtsventrikuläre Drücke mit systemischer Kongestion charakterisiert. Eine interventrikuläre Abhängigkeit kann die linksventrikuläre Füllung beeinträchtigen und das systemische Herzzeitvolumen reduzieren. In dieser Situation wird die venöse Kongestion im Allgemeinen initial mit Diuretika behandelt, während Noradrenalin und/oder Inotropika bei niedrigem Herzzeitvolumen und hämodynamischer Instabilität vorbehalten bleiben.
Beurteilung und körperliche Untersuchung
Ziel der Entstauung ist eine klinische Euvolämie und nicht lediglich eine isolierte numerische Gewichtsveränderung. Die Beurteilung sollte Anamnese, körperliche Untersuchung, Laborbefunde und diagnostische Verfahren integrieren.
Untersuchung auf Kongestion
Nützliche klinische Hinweise auf eine persistierende oder rückläufige Kongestion umfassen:
Jugularvenendruck
Rasselgeräusche über der Lunge
Vorhandensein oder Verschwinden eines dritten Herztons
Periphere Ödeme
Hepatomegalie
Abdominaler Aszites
Respiratorische Symptome und Orthopnoe
Körpergewicht
Eine Normalisierung des Jugularvenendrucks, das Abklingen pulmonaler Rasselgeräusche, das Verschwinden von Galopptönen sowie die Rückbildung von Ödemen, Hepatomegalie und Aszites sprechen für eine wirksame Entstauung.
Das Körpergewicht wird häufig als praktischer Surrogatparameter für die Flüssigkeitsentfernung verwendet, kann jedoch schwer zu interpretieren sein und korreliert nicht zwangsläufig eng mit klinischen Endpunkten. Umgekehrt ist eine bei Entlassung fortbestehende Kongestion stark mit einer erneuten Dekompensation und Rehospitalisierung assoziiert.
Beurteilung der Perfusion
Die Untersuchung sollte außerdem eine Hypoperfusion und eine Beeinträchtigung von Organfunktionen erfassen. Das Ausgangsmaterial beschreibt den kardiogenen Schock als einen Zustand mit Hypotonie, peripherer Vasokonstriktion, Zyanose, Verwirrtheit und Oligurie. Bei Patienten mit akuter Herzinsuffizienz können Kongestion und eine beeinträchtigte Perfusion gleichzeitig vorliegen; diese Kombination erfordert eine intensivere Behandlung als eine isolierte Kongestion.
Diagnostik
Elektrokardiografie
Das Ausgangsmaterial enthält keine spezifische elektrokardiografische Diagnostikstrategie für eine diuretische Behandlung oder Entstauung.
Thoraxbildgebung
Eine Röntgenaufnahme des Thorax kann eine pulmonale Kongestion zeigen. Die Lungensonografie, die Röntgenaufnahme des Thorax und natriuretische Peptide werden als Verfahren zur frühzeitigen Diagnose einer akuten Herzinsuffizienz erörtert; das Ausgangsmaterial enthält jedoch keinen detaillierten bildgebenden Algorithmus und keine spezifischen diagnostischen Schwellenwerte für die Entstauung.
Echokardiografie
Die echokardiografische Beurteilung ist für die Festlegung des zugrunde liegenden Herzinsuffizienz-Phänotyps und der linksventrikulären Ejektionsfraktion relevant. Eine Herzinsuffizienz mit einer Ejektionsfraktion von mehr als 40% umfasst eine Herzinsuffizienz mit leicht reduzierter und mit erhaltener Ejektionsfraktion. Eine strukturelle Herzerkrankung und die Ejektionsfraktion unterstützen die Diagnosestellung, während natriuretische Peptide und Begleiterkrankungen wie Vorhofflimmern und Adipositas zusätzliche diagnostische Informationen liefern können.
Das Ausgangsmaterial nennt keine echokardiografischen Kriterien zur Überwachung des Ansprechens auf eine diuretische Behandlung.
Invasive Hämodynamik
Eine Pulmonalarterienkatheterisierung kann den linksventrikulären Füllungsdruck messen und das Herzzeitvolumen abschätzen. Sie kann bei Patienten mit Hypotonie oder klinischen Hinweisen auf eine Herzinsuffizienz hilfreich sein, wenn das hämodynamische Profil unklar ist. Eine invasive arterielle Druckmessung ermöglicht die Berechnung des systemischen Gefäßwiderstands, der die Behandlung mit Vasopressoren und Vasodilatatoren steuern kann.
Bei manchen Patienten sind die linksventrikulären Füllungsdrücke deutlich erhöht, während der Herzindex erhalten ist; bei anderen sind die Füllungsdrücke relativ niedrig und der Herzindex reduziert. Erstere profitieren im Allgemeinen von einer Diurese, während Letztere auf eine Volumenexpansion ansprechen können. Eine klinische Kongestion sollte daher nicht allein aus dem Herzzeitvolumen abgeleitet werden; die Behandlung sollte sich an der kombinierten Beurteilung von Füllungsdrücken, Perfusion und Volumenstatus orientieren.
Eine telemetrische Überwachung des pulmonalarteriellen Drucks kann als Surrogat für den linksseitigen Füllungsdruck eingesetzt werden. Eine druckgesteuerte Anpassung der Herzinsuffizienztherapie, insbesondere der diuretischen Behandlung, war bei Patienten mit reduzierter und erhaltener Ejektionsfraktion mit weniger herzinsuffizienzbedingten Hospitalisierungen und besseren Behandlungsergebnissen assoziiert.
Biomarker und Laborbefunde
Natriuretische Peptide
Natriuretische Peptide unterstützen die Diagnose und Risikostratifizierung der Herzinsuffizienz. Erhöhte Konzentrationen können bei der Identifizierung einer Herzinsuffizienz mit erhaltener oder leicht reduzierter Ejektionsfraktion hilfreich sein. Bei akuter dekompensierter Herzinsuffizienz sind die bei Entlassung gemessenen Konzentrationen natriuretischer Peptide mit der anschließenden Mortalität und Rehospitalisierung assoziiert.
Auch serielle Veränderungen können informativ sein. Das Ausgangsmaterial beschreibt Zusammenhänge zwischen den Veränderungen natriuretischer Peptide und den Behandlungsergebnissen bei chronischer Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion, einschließlich Veränderungen nach Beginn einer Behandlung mit Sacubitril/Valsartan. Bei der Interpretation muss berücksichtigt werden, dass die Behandlung die gemessenen Peptidkonzentrationen beeinflussen kann.
Nierenfunktion
Die Nierenfunktion sollte während des gesamten Verlaufs der Herzinsuffizienz und während einer aktiven Entstauung beurteilt werden. Bei etwa 30% der Patienten, die wegen einer akuten dekompensierten Herzinsuffizienz hospitalisiert werden, ist die Nierenfunktion bereits bei Aufnahme auffällig; dies ist mit einer längeren Hospitalisierung und einer erhöhten Mortalität assoziiert.
Eine Verschlechterung der Nierenfunktion während der Behandlung muss im Zusammenhang mit einer residualen Kongestion interpretiert werden. Eine persistierende venöse Kongestion kann klinisch bedeutsamer sein als eine isolierte Abnahme der glomerulären Filtrationsrate. Das Ausgangsmaterial spricht nicht dafür, eine wirksame Diurese allein aufgrund einer Verschlechterung der Nierenfunktion abzubrechen, insbesondere wenn Füllungsdrücke und klinische Kongestion weiterhin erhöht sind.
Elektrolyte und Säure-Basen-Status
Eine diuretische Behandlung kann Elektrolyt- und Säure-Basen-Störungen verursachen. Eine sequenzielle Nephronblockade mit einem thiazidartigen Diuretikum erhöht das Risiko einer ausgeprägten Hypokaliämie. Die routinemäßige Laborkontrolle sollte daher während einer intensivierten Behandlung die Nierenfunktion und die Serumelektrolyte umfassen. Das Ausgangsmaterial enthält keinen vollständigen Zeitplan zur Elektrolytkontrolle und keine spezifischen Substitutionsprotokolle.
Natrium
Eine Hyponatriämie ist bei akut dekompensierter Herzinsuffizienz mit erhöhten Konzentrationen natriuretischer Peptide und ungünstigen Behandlungsergebnissen assoziiert. Tolvaptan wird insbesondere im Zusammenhang mit Hyponatriämie und Volumenüberlastung erörtert; das Ausgangsmaterial enthält jedoch kein allgemeines Korrekturprotokoll und keinen detaillierten Zeitplan zur Sicherheitsüberwachung.
Eisenmangel und Anämie
Anämie und ein Mangel an hämatinischen Substanzen sind bei chronischer Herzinsuffizienz häufig. Intravenöse Eisenpräparate, darunter Eisencarboxymaltose und Eisenderisomaltose, wurden bei Patienten mit Herzinsuffizienz und Eisenmangel untersucht. Das Ausgangsmaterial weist auf mögliche Vorteile hinsichtlich klinischem Status, Lebensqualität und herzinsuffizienzbedingten Ereignissen hin, enthält jedoch keine diagnostischen Schwellenwerte und keine Dosierungsschemata.
Behandlung und Management
Akute Entstauung
Intravenöse Schleifendiuretika
Intravenöse Schleifendiuretika sind die Grundlage der Behandlung, wenn eine akute Herzinsuffizienz mit einer Kongestion einhergeht. Sie lindern die Symptome rasch und sind besonders wichtig, wenn die orale Resorption beeinträchtigt ist.
Das optimale Behandlungsschema wird individuell festgelegt. Studien zum Vergleich einer hoch- mit einer niedrig dosierten Behandlung sowie einer Bolusgabe mit einer kontinuierlichen Infusion haben keinen allgemein überlegenen Ansatz ergeben. Eine kontinuierliche Infusion kann erwogen werden, wenn hohe Dosen erforderlich sind oder intermittierende Bolusgaben eine unzureichende oder inkonsistente Diurese bewirken.
Die Behandlung sollte fortgeführt werden, bis eine klinische Euvolämie erreicht ist. Das Ansprechen sollte anhand von Symptomen, Urinausscheidung, Gewicht, körperlicher Untersuchung, Nierenfunktion und Elektrolyten beurteilt werden, nicht allein anhand der Gewichtsveränderung.
Eskalation bei unzureichendem Ansprechen
Bei persistierender Kongestion sollte die Schleifendiuretikadosis erhöht und/oder ein Diuretikum einer zweiten Klasse hinzugefügt werden. Eine sequenzielle Nephronblockade kann mit einem thiazidartigen Wirkstoff wie Chlorothiazid oder Metolazon erreicht werden. Dieser Ansatz kann die Natriurese verstärken und die Entstauung erleichtern, erhöht jedoch das Risiko einer ausgeprägten Hypokaliämie und erfordert eine engmaschige Laborkontrolle.
Acetazolamid kann bei akuter dekompensierter Herzinsuffizienz mit Volumenüberlastung zusätzlich zu einer Behandlung mit Schleifendiuretika verabreicht werden. Es ermöglicht eine stärkere Entstauung, die verfügbaren Daten zeigen jedoch keine Reduktion von herzinsuffizienzbedingten Wiederaufnahmen oder der Mortalität.
Hoch dosiertes Spironolacton verbesserte in der angeführten Studie weder den primären Endpunkt der natriuretischen Peptide noch sekundäre klinische Endpunkte bei akuter Herzinsuffizienz. Eine Eskalation der Therapie mit Mineralokortikoidrezeptorantagonisten sollte daher nicht als Ersatz für eine wirksame Strategie mit Schleifendiuretika angesehen werden.
Vasodilatatoren
Wirkstoffe mit vasodilatierenden Eigenschaften können die Vorlast und die Kongestion reduzieren; das Ausgangsmaterial weist jedoch auf fehlende überzeugende Evidenz für den routinemäßigen intravenösen Einsatz von Vasodilatatoren bei Patienten mit akuter Herzinsuffizienz in der Notaufnahme hin. Vasodilatatoren müssen mit Vorsicht eingesetzt werden, da eine Hypotonie schwerwiegend sein kann.
Nitrate reduzieren die Vorlast durch Venodilatation, ohne das Gesamtplasmavolumen direkt zu vermindern. Sie können bei ausgeprägten kongestiven Symptomen hilfreich sein, der Blutdruck muss jedoch sorgfältig überwacht werden.
Inotropika und Vasopressoren
Inotropika sollten erwogen werden, wenn eine Kongestion mit einer Hypoperfusion einhergeht, insbesondere wenn ein niedriges Herzzeitvolumen zu einer Organdysfunktion führt. Inotrope Substanzen können eine arterielle Hypotonie verschlimmern und müssen daher möglicherweise mit Noradrenalin kombiniert werden.
Bei isolierter Rechtsherzinsuffizienz sind Noradrenalin und/oder Inotropika indiziert, wenn ein niedriges Herzzeitvolumen und eine hämodynamische Instabilität vorliegen. In ausgewählten Situationen können Substanzen bevorzugt werden, die die Füllungsdrücke reduzieren, darunter Levosimendan und Phosphodiesterase-III-Inhibitoren.
Eine kurzfristige positiv-inotrope Behandlung hat bei chronischer Herzinsuffizienz keinen konsistenten langfristigen Nutzen gezeigt. Der akute Einsatz bleibt daher ausgewählten Patienten mit Hypoperfusion oder hämodynamischer Instabilität vorbehalten und ist keine routinemäßige Behandlung einer Kongestion.
Nierenersatztherapie und Ultrafiltration
Die Ultrafiltration ist ein invasives Verfahren zur Flüssigkeitsentfernung, das eine pharmakologische Behandlung ergänzen kann. Zu den theoretischen Vorteilen gehören eine kontrollierte Flüssigkeitsentfernung und ein geringerer Elektrolytverlust. Bei Patienten mit akuter dekompensierter Herzinsuffizienz und Verschlechterung der Nierenfunktion führte eine stufenweise pharmakologische Behandlung jedoch zu einem ähnlichen Gewichtsverlust bei weniger unerwünschten Ereignissen als eine Ultrafiltration; die Ultrafiltration war mit einem Anstieg des Serumkreatinins und mehr Komplikationen einschließlich Nierenversagen, Blutungen und katheterassoziierten Ereignissen verbunden.
Eine Ultrafiltration sollte daher nicht als primäre Strategie bei Patienten eingesetzt werden, die auf Diuretika ansprechen. Ihre Rolle als Rescue-Therapie bei diuretika-refraktären Patienten mit fortgeschrittener Nierenerkrankung bleibt unklar und sollte mit Bedacht erwogen werden.
Chronisches Volumenmanagement
Schleifendiuretika
Die meisten symptomatischen Patienten mit Herzinsuffizienz benötigen Schleifendiuretika, um die Natriumbilanz und Euvolämie aufrechtzuerhalten. Dies ist insbesondere bei Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion wichtig, bei der Diuretika mit einer leitliniengerechten medikamentösen Therapie kombiniert und nicht als Ersatz für neurohumorale Antagonisten eingesetzt werden sollten.
Eine chronische orale Behandlung mit Schleifendiuretika ist bei den meisten Patienten bei Entlassung angezeigt, um die Entstauung aufrechtzuerhalten. Torasemid weist eine höhere orale Bioverfügbarkeit und eine längere Halbwertszeit als Furosemid auf; die angeführte randomisierte Studie zeigte jedoch keinen Vorteil von Torasemid hinsichtlich Mortalität oder Morbidität.
Basistherapie der Herzinsuffizienz
Diuretika behandeln die Kongestion, ersetzen jedoch keine Therapien, die eine Krankheitsprogression verhindern sollen. Bei symptomatischer Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion kombiniert die Behandlungsstrategie Diuretika zur Behandlung der Salz- und Wasserretention mit einer Basistherapie, die ein ungünstiges Remodeling begrenzt und die langfristigen Behandlungsergebnisse verbessert.
Bei Herzinsuffizienz mit erhaltener oder leicht reduzierter Ejektionsfraktion bleibt die Entstauung mit Diuretika ein wesentlicher Bestandteil der Behandlung. SGLT2-Inhibitoren haben über das gesamte Spektrum der Ejektionsfraktion einen Nutzen gezeigt und werden als Standardtherapie bei Herzinsuffizienz mit erhaltener und reduzierter Ejektionsfraktion beschrieben. Patienten mit leicht reduzierter Ejektionsfraktion können auch von Therapien profitieren, die bei reduzierter Ejektionsfraktion eingesetzt werden, einschließlich einer Blockade des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems und Sacubitril/Valsartan.
Tolvaptan
Tolvaptan kann bei ausgewählten Patienten mit akuter Herzinsuffizienz und Volumenüberlastung zu einem stärkeren Gewichtsverlust und einem größeren Nettoflüssigkeitsverlust führen. Die im Ausgangsmaterial angeführten Studien zeigten jedoch keinen konsistenten frühen Nutzen hinsichtlich der Dyspnoe; in einer Studie war die Behandlung mit einer höheren Wahrscheinlichkeit für eine Verschlechterung der Nierenfunktion verbunden. Seine Anwendung bleibt daher selektiv, insbesondere bei Patienten mit Hyponatriämie oder schwierigem Volumenmanagement, und stellt keinen routinemäßigen Ersatz für Schleifendiuretika dar.
Planung vor der Entlassung und beim Übergang
Der Übergang von intravenösen zu oralen Diuretika ist eine kritische Phase der Behandlung. Der fortbestehende Bedarf an parenteraler Diurese ist ein wesentlicher Grund für eine verlängerte Hospitalisierung. Daher sollte der Patient beurteilt werden hinsichtlich:
Rückbildung der klinischen Kongestion
Stabilität unter einem oralen Diuretikaregime
Sicherheit von Nierenfunktion und Elektrolyten
Optimierung der leitliniengerechten Therapie
Verträglichkeit der chronischen Medikation
Bereitschaft zur ambulanten Nachsorge
Eine bei Entlassung persistierende Kongestion sagt ein hohes Rehospitalisierungsrisiko voraus. Die Messung natriuretischer Peptide vor der Entlassung kann bei der Beurteilung des Residualrisikos und der Angemessenheit der Entstauung helfen.
Eine akute Hospitalisierung sollte außerdem zur Optimierung der chronischen Herzinsuffizienztherapie genutzt werden. Das Ausgangsmaterial betont, dass die Episode eine Gelegenheit darstellt, eine leitliniengerechte Behandlung einzuleiten oder zu intensivieren, anstatt lediglich die unmittelbare Flüssigkeitsüberlastung zu behandeln.
Leitlinienempfehlungen
Das Ausgangsmaterial unterstützt folgende Grundsätze:
Schleifendiuretika als Erstlinientherapie bei klinisch kongestiver akuter Herzinsuffizienz einsetzen.
Eine Kongestion auch dann behandeln, wenn keine reduzierte Ejektionsfraktion vorliegt.
Diuretika bei Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion mit einer leitliniengerechten medikamentösen Therapie kombinieren.
Bei persistierender Kongestion die Schleifendiuretikadosis erhöhen und/oder Diuretika verschiedener Klassen kombinieren.
Während einer intensivierten Diurese die Nierenfunktion und Elektrolyte überwachen, insbesondere wenn thiazidartige Substanzen hinzugefügt werden.
Die Entstauung nach Möglichkeit bis zum Erreichen einer Euvolämie fortführen, da eine residuale Kongestion mit erneuter Dekompensation assoziiert ist.
Inotropika und Vasopressoren bei Hypoperfusion, niedrigem Herzzeitvolumen oder hämodynamischer Instabilität vorbehalten und nicht routinemäßig zur Behandlung einer Kongestion einsetzen.
Eine routinemäßige primäre Ultrafiltration bei diuretikaresponsiven Patienten mit akuter dekompensierter Herzinsuffizienz vermeiden.
Vor der Entlassung die chronische orale und apparative Therapie optimieren und den Übergang in die ambulante Versorgung koordinieren.
SGLT2-Inhibitoren über das gesamte Spektrum der Ejektionsfraktion hinweg erwägen, insbesondere bei Herzinsuffizienz mit erhaltener und leicht reduzierter Ejektionsfraktion.
Prognose und Nachsorge
Eine dekompensierte Herzinsuffizienz geht mit einer erheblichen kurz- und langfristigen Morbidität einher. Rehospitalisierungen und Mortalität bleiben insbesondere dann hoch, wenn die Kongestion nach der Behandlung fortbesteht. Die Konzentrationen natriuretischer Peptide bei Entlassung und eine residuale klinische Kongestion identifizieren Patienten mit erhöhtem Risiko nach der Entlassung.
Die Nachsorge sollte sich auf die Aufrechterhaltung der Euvolämie, die frühzeitige Erkennung einer erneuten Kongestion, die erneute Beurteilung von Nierenfunktion und Elektrolyten sowie die Sicherstellung der Einleitung und angemessenen Optimierung einer leitliniengerechten Therapie konzentrieren. Der Übergang von der akuten zur chronischen Versorgung sollte gezielt erfolgen und eine erneute Beurteilung von Symptomen, Untersuchungsbefunden, dem Bedarf an oralen Diuretika und der Therapieverträglichkeit umfassen.
Eine telemetrische Überwachung des pulmonalarteriellen Drucks kann die ambulante Anpassung der Behandlung unterstützen; die wichtigste therapeutische Konsequenz ist dabei die Modifikation der diuretischen Therapie. Ihre Anwendung war bei Patienten mit reduzierter und erhaltener Ejektionsfraktion mit weniger herzinsuffizienzbedingten Hospitalisierungen und besseren Behandlungsergebnissen assoziiert.
Da die akute Herzinsuffizienz heterogen ist, ist eine Verbesserung der Behandlungsergebnisse allein durch einen einheitlichen Therapieansatz unwahrscheinlich. Eine wirksame Behandlung setzt voraus, Intensität und Art der Entstauung an den Grad der Kongestion, die Perfusion, den renalen Status und das Ansprechen auf die Behandlung anzupassen und gleichzeitig die Hospitalisierung zur Etablierung eines tragfähigen langfristigen Versorgungskonzepts zu nutzen.