Gastroösophageale Refluxkrankheit

Zusammenfassung

Die gastroösophageale Refluxkrankheit verursacht typischerweise Sodbrennen und saures Aufstoßen, es können jedoch auch Thoraxschmerzen auftreten. Die Symptome haben eine begrenzte diagnostische Treffsicherheit, und Dysphagie, Gewichtsverlust, gastrointestinale Blutung, Odynophagie oder unzureichendes Therapieansprechen sollten zu einer Neubewertung und Gastroskopie führen. Eine unauffällige Gastroskopie schließt eine nicht-erosive Refluxkrankheit nicht aus, und bei diagnostischer Unsicherheit ist die Langzeit-pH-Metrie, bei Bedarf kombiniert mit Impedanzmessung und Ösophagusmanometrie, die sensitivste Methode. PPI werden zur Symptomlinderung und Abheilung der Refluxösophagitis eingesetzt, während ein ausbleibendes Therapieansprechen zu einer erneuten Abklärung der Symptomursache führen sollte. Eine Fundoplikatio kann bei sorgfältig ausgewählten Patienten mit typischen Symptomen, eindeutigem PPI-Ansprechen und objektiv nachgewiesenem saurem Reflux erwogen werden, persistierende Symptome allein sind jedoch keine Indikation zur Operation.

Hintergrund und Epidemiologie

Die gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD) entsteht, wenn der retrograde Übertritt von Mageninhalt in den Ösophagus belastende Symptome und/oder Komplikationen verursacht. Nach der Montreal-Definition genügen belastende Symptome oder eine nachgewiesene Schleimhautschädigung für die Diagnose, die moderne, handlungsleitende Definition fordert jedoch einen objektiven Nachweis refluxbedingter Pathologie, endoskopisch (Ösophagitis, Barrett-Ösophagus) oder in der Refluxmessung, zusammen mit vereinbaren Symptomen [1]. Das Krankheitsspektrum umfasst die nicht-erosive Refluxkrankheit (NERD), die erosive Ösophagitis und den Barrett-Ösophagus sowie die Refluxhypersensitivität und das funktionelle Sodbrennen [1].

Die Erkrankung gehört zu den häufigsten in der ambulanten Versorgung. Eine systematische Übersichtsarbeit und Metaanalyse von 102 Studien aus 37 Ländern schätzte die globale gepoolte Prävalenz auf 13,98 %, entsprechend gut 1 Milliarde Menschen [2]. Die Prävalenz variiert geografisch stark, von 12,88 % in Lateinamerika und der Karibik bis 19,55 % in Nordamerika, und auf Länderebene von 4,16 % in China bis 22,40 % in der Türkei [2]. Die Prävalenz nimmt weltweit zu, teilweise im Zusammenhang mit dem steigenden Alter der Bevölkerung und der Adipositas-Epidemie [3].

Pathophysiologie und Risikofaktoren

Die Pathogenese ist multifaktoriell. Die zentrale Antirefluxbarriere bildet der ösophagogastrale Übergang (EGJ), an dem unterer Ösophagussphinkter (LES), Zwerchfellschenkel (Crura), das phrenoösophageale Ligament und der His-Winkel zusammenwirken [3]. Eine gestörte Barrierefunktion entsteht bei hypotonem LES, bei Separation von LES und Crura (Hiatushernie) oder bei einer Kombination beider, und die Refluxlast ist am größten, wenn beide Veränderungen gleichzeitig vorliegen [4]. Die transiente Relaxation des unteren Ösophagussphinkters (TLESR), ein physiologischer Reflex bei Magendistension, ist der häufigste Mechanismus einzelner Refluxepisoden [3],[4].

Weitere beitragende Mechanismen sind die verminderte ösophageale Clearance bei Hypomotilität, die die Säureexposition der Schleimhaut verlängert und das Ösophagitisrisiko erhöht [4], sowie die postprandiale Säuretasche (Acid Pocket) aus ungepufferter Magensäure an der squamokolumnären Grenze, die bei Patienten mit Hiatushernie leichter den distalen Ösophagus erreicht [3],[4]. Eine verzögerte Magenentleerung kommt bei manchen Patienten vor, insbesondere bei Adipositas oder Diabetes, ihr Zusammenhang mit Refluxlast und Symptomintensität ist jedoch umstritten [3]. Die Zusammensetzung des Refluxats (Salzsäure, Pepsin und Gallensäuren) trägt zu Schleimhautschädigung und Komplikationen bei [4].

Risikofaktoren

Adipositas ist der am besten belegte Risikofaktor. Die Prävalenz steigt mit zunehmendem BMI, von 6,64 % bei einem BMI unter 18,5 auf 22,63 % bei einem BMI von 30 oder höher [2], und das Risiko ist bei Adipositas erhöht (Odds Ratio 1,73; 95-%-Konfidenzintervall 1,46 bis 2,06) [1]. Übergewicht erhöht den intraabdominellen Druck und begünstigt die LES-Relaxation [3].

Ein hoher Konsum von Kaffee oder Tee und von kohlensäurehaltigen Getränken sowie ein niedriges Bildungs- und Einkommensniveau wurden ebenfalls mit einer erhöhten Prävalenz in Verbindung gebracht [2]. Eine Helicobacter-pylori-Infektion scheint das Risiko dagegen durch Schleimhautatrophie und verminderte Säuresekretion zu senken, was zur niedrigeren GERD-Prävalenz in Hochendemiegebieten beiträgt [3].

Klinisches Bild

Typische Symptome

Die typischen Symptome sind Sodbrennen und saures Aufstoßen (Regurgitation), darüber hinaus ösophageale Thoraxschmerzen [1]:

• Sodbrennen: ein brennendes Gefühl hinter dem Brustbein, das sich nach Mahlzeiten, beim Vornüberbeugen und im Liegen verstärkt und durch Antazida oder Säurehemmung vorübergehend gelindert wird [1].
• Saures Aufstoßen: müheloser retrograder Übertritt von Mageninhalt in Rachen oder Mund, häufig postprandial oder im Liegen [1].
• Ösophageale Thoraxschmerzen: retrosternale Beschwerden, die kardiale Schmerzen imitieren können; bei Patienten, bei denen eine koronare Herzkrankheit vorliegen könnte, sollte zuerst eine kardiale Ursache ausgeschlossen werden [1].

Typische Symptome sind stark richtungweisend, aber nicht pathognomonisch. Sodbrennen und Thoraxschmerzen treten auch bei ösophagealen Motilitätsstörungen (zum Beispiel Achalasie) und bei funktionellen Ösophaguserkrankungen auf und erfordern eine objektive Bestätigung, wenn die Diagnose klinische Konsequenzen hat [1]. Die Symptomintensität korreliert schlecht mit dem Ausmaß der Schleimhautschädigung, und manche Patienten mit Ösophagitis sind beschwerdefrei, während andere ausgeprägte Beschwerden ohne Schleimhautschädigung haben [4]. Regurgitation persistiert häufig trotz säurehemmender Therapie, da die Behandlung sauren Reflux in schwach sauren oder nicht sauren Reflux umwandelt, und ist vom Ruminationssyndrom abzugrenzen [1].

Atypische und extraösophageale Symptome

Atypische Symptome sind weniger refluxspezifisch und umfassen [1]:

• Chronischen Husten und Räuspern
• Heiserkeit, Stimmveränderung und Laryngitis
• Giemen und asthmaähnliche Beschwerden
• Zahnerosionen

Der Zusammenhang zwischen diesen Symptomen und Reflux ist oft schwach. Die Number needed to treat für ein Symptomansprechen auf Säurehemmung bei chronischem Husten und Heiserkeit reicht in randomisierten Studien von 5 bis 10 bis hin zu 80 [1]. Isolierte atypische Symptome rechtfertigen daher primär eine objektive Abklärung statt einer empirischen Therapie [1]. Ein Globusgefühl ist ein negativer Prädiktor für eine Refluxkrankheit [1].

Dysphagie und Alarmsymptome

Eine Dysphagie bei GERD kann durch eine peptische Striktur oder eine ausgeprägte erosive Ösophagitis und in seltenen Fällen durch ein Ösophaguskarzinom bedingt sein [1]. Eine Dysphagie ohne typische Symptome spricht für eine nicht refluxbedingte Ursache, etwa eine eosinophile Ösophagitis (insbesondere bei Bolusobstruktion) oder eine Motilitätsstörung wie die Achalasie [1]. Dysphagie, Gewichtsverlust und gastrointestinale Blutung sind Alarmsymptome, die zu einer Gastroskopie führen sollen [1].

Differenzialdiagnosen

Sodbrennen und saures Aufstoßen sprechen für eine gastroösophageale Refluxkrankheit, sind aber nicht diagnostisch: Die Mehrheit der Patienten mit typischen Symptomen hat eine unauffällige Gastroskopie, und der empirische PPI-Test hat eine niedrige Spezifität (24 bis 65 %) [4]. Die Symptome können daher eine Refluxkrankheit weder sicher bestätigen noch eine nicht-erosive Erkrankung von einer erosiven oder ulzerösen Ösophagitis unterscheiden. Bei atypischem Beschwerdebild, unerwartet schwachem Therapieansprechen oder Alarmsymptomen müssen alternative Diagnosen aktiv in Betracht gezogen werden [1].

Wichtige Differenzialdiagnosen

Weitere Ursachen refluxähnlicher oder dyspeptischer Beschwerden

Eine Kohlenhydratmalabsorption kann Gasbildung, Blähungen und Beschwerden verursachen. Dies betrifft den Laktasemangel sowie Unverträglichkeiten zum Beispiel gegenüber Fruktose oder Sorbit. Eine bakterielle Fehlbesiedlung des Dünndarms kann neben Dyspepsie Stuhlunregelmäßigkeiten, ein aufgetriebenes Abdomen und Malabsorption verursachen.

Weitere mögliche Ursachen sind Zöliakie, Nicht-Zöliakie-Glutensensitivität, chronische Pankreatitis, Pankreasmalignome, hepatozelluläres Karzinom, Morbus Ménétrier, Sarkoidose, Mastozytose, eosinophile Gastroenteritis, mesenteriale Ischämie sowie Erkrankungen der Schilddrüse oder der Nebenschilddrüsen. Auch eine Bauchwandzerrung, Herzinsuffizienz und Tuberkulose können Symptome verursachen, die als Dyspepsie wahrgenommen werden.

Wann die Refluxdiagnose überprüft werden sollte

Die Diagnose überprüfen bei:

• Dysphagie, Gewichtsverlust oder gastrointestinaler Blutung
• Persistierenden Beschwerden trotz säurehemmender Therapie
• Atypischem Beschwerdebild
• Rezidivierender Dyspepsie, die klinisch nicht eindeutig einem Reflux zugeordnet werden kann
• Odynophagie, die den Verdacht auf eine andere Ösophagitis erhärtet
• Auffälligen Leber- oder Pankreaswerten, die auf eine pankreatobiliäre Erkrankung hinweisen können
• Eisenmangelanämie, die den Ausschluss einer Schleimhautursache erfordert

Eine Gastroskopie ist bei Alarmsymptomen, atypischem Beschwerdebild oder persistierenden Beschwerden indiziert. Eine unauffällige Gastroskopie schließt eine nicht-erosive Refluxkrankheit jedoch nicht aus. Bei fortbestehender diagnostischer Unsicherheit ist die ambulante pH-Metrie, bei Bedarf kombiniert mit Impedanzmessung, die sensitivste Methode, um pathologischen Reflux von ösophagealer Hypersensitivität und nicht saurem Aufstoßen zu unterscheiden [1],[4].

Diagnostik und diagnostische Kriterien

Diagnostische Strategie

Bei Patienten mit typischen Symptomen ohne Alarmsymptome ist ein empirischer Therapieversuch mit PPI eine pragmatische erste Maßnahme [1],[4]. Ein Symptomansprechen stützt die Diagnose, beweist sie aber nicht: Der PPI-Test hat eine niedrige Spezifität, und ein erheblicher Placeboeffekt (10 bis 25 %) erschwert die Interpretation [1]. Bei Alarmsymptomen, ausbleibendem oder unvollständigem Therapieansprechen sowie bei isolierten atypischen Symptomen sollte eine objektive Abklärung mit Gastroskopie, ambulanter Refluxmessung und bei Bedarf Ösophagusmanometrie erfolgen [1].

Gastroskopie

Die Gastroskopie hat eine hohe Spezifität, aber eine niedrige Sensitivität, da nur etwa ein Drittel der unbehandelten Patienten endoskopische Befunde aufweist und etwa 70 % eine unauffällige Schleimhaut haben [1],[4]. Die erosive Ösophagitis wird nach der Los-Angeles-Klassifikation (LA) in leicht (Grad A und B) und schwer (Grad C und D) eingeteilt [4]. Bei unklarer Diagnose sollte die Gastroskopie nach Pausieren der säurehemmenden Therapie erfolgen, um die Ausbeute an erosiver und eosinophiler Ösophagitis zu erhöhen [1]. Biopsien werden bei Verdacht auf Barrett-Ösophagus oder eosinophile Ösophagitis entnommen [4].

Ambulante Refluxmessung und diagnostische Kriterien

Die ambulante Refluxmessung, etwa die katheterbasierte pH-Impedanzmessung oder die drahtlose pH-Kapsel (die bis zu 96 Stunden aufzeichnen kann), dokumentiert, ob ein pathologischer Reflux vorliegt, und ordnet Symptome Refluxepisoden zu [1],[4]. Nach dem Lyon-Konsensus 2.0 gilt Folgendes [1],[4]:

Bei nicht eindeutiger Säureexposition (AET 4 bis 6 %) erhöhen Zusatzparameter wie die mittlere nächtliche Basalimpedanz und der PSPW-Index die diagnostische Sicherheit [4]. Die hochauflösende Ösophagusmanometrie dient nicht der Diagnosestellung einer GERD, ist aber wesentlich, um bei ausbleibendem PPI-Ansprechen und vor Antirefluxchirurgie eine Achalasie auszuschließen [1],[4].

Therapie

Lebensstilmaßnahmen

Lebensstilmaßnahmen werden allen Patienten empfohlen: kleinere Mahlzeiten, Vermeiden des Liegens in den ersten 2 bis 3 Stunden nach dem Essen, erhöhtes Kopfende und Schlafen in Linksseitenlage sowie Meiden individueller auslösender Nahrungsmittel [1]. Rauchstopp und eingeschränkter Alkoholkonsum können die Symptome verringern [1]. Gewichtsabnahme senkt die intraabdominelle Belastung; bereits eine Reduktion des Übergewichts um 5 bis 10 % kann die Symptome bessern und den Medikamentenbedarf senken [1].

Medikamentöse Therapie

Protonenpumpenhemmer (PPI) sind Mittel der ersten Wahl und hemmen irreversibel die H+/K+-ATPase der Belegzelle [1],[5]. Nach der ACG-Leitlinie 2022 beginnt die Therapie mit einer Standarddosis PPI einmal täglich über 8 Wochen, eingenommen 30 bis 60 Minuten vor der ersten Mahlzeit des Tages [5]. PPI heilen eine erosive Ösophagitis bei 72 bis 83 % (gegenüber 18 bis 20 % unter Placebo) und erhalten die Abheilung bei etwa 93 % [4]. Bei unzureichendem Ansprechen werden Adhärenz und Einnahmezeitpunkt überprüft, die Dosis kann auf zweimal täglich erhöht oder das Präparat gewechselt werden [1],[5]. Bei erosiver Ösophagitis erfolgt eine Langzeittherapie mit der niedrigsten wirksamen Dosis, während Patienten ohne Ösophagitis oder Barrett-Ösophagus auf eine Bedarfs- oder intermittierende Therapie reduzieren können [5].

Kaliumkompetitive Säureblocker (P-CAB, zum Beispiel Vonoprazan) binden reversibel an die Kaliumbindungsstelle der Protonenpumpe, wirken unabhängig von den Mahlzeiten und hemmen sowohl aktivierte als auch ruhende Pumpen, was eine schnellere und anhaltendere Säurehemmung einschließlich der Kontrolle des nächtlichen Säuredurchbruchs bewirkt [1],[5]. Vonoprazan 20 mg täglich heilt eine schwere Ösophagitis (LA Grad C und D) häufiger als PPI und ist in mehreren Ländern eine Erstlinienoption, mit niedrigerer Dosis zur Erhaltung [4],[5]. Histamin-H2-Rezeptorantagonisten (zum Beispiel Famotidin) sind weniger potent, können aber bei leichten Beschwerden oder als abendliche Zusatztherapie gegen den nächtlichen Säuredurchbruch eingesetzt werden, mit dem Risiko einer Tachyphylaxie [1],[5]. Alginate, Antazida und Sucralfat können zusätzliche Linderung verschaffen, und Baclofen vermindert TLESR und kann bei regurgitations- oder aufstoßdominierten Beschwerden versucht werden [1].

Refraktäre Beschwerden

Bei persistierenden Beschwerden trotz optimierter Therapie sollte die Symptomursache überprüft werden, bevor die Behandlung intensiviert oder eine Operation geplant wird [1]. Refraktäres Sodbrennen kann eher auf einer ösophagealen Hypersensitivität oder einem funktionellen Sodbrennen als auf persistierendem saurem Reflux beruhen, und die pH-Impedanzmessung unter laufender Therapie unterscheidet die refraktäre GERD von der kontrollierten GERD und funktionellen Störungen [1]. Bei einer Hypersensitivitäts- oder Hypervigilanzkomponente können neuromodulierende Medikamente und verhaltenstherapeutische Ansätze (kognitive Verhaltenstherapie, Hypnotherapie, Zwerchfellatmung) angeboten werden [1].

Antirefluxchirurgie und endoskopische Verfahren

Eine invasive Therapie wird bei objektiv gesicherter refraktärer GERD, bei Patienten, die eine lebenslange Medikation vermeiden möchten, sowie bei ausgeprägter Barrierestörung mit großer Hiatushernie erwogen [1]. Vor der Entscheidung sind eine objektive Refluxdiagnostik sowie eine Ösophagusmanometrie zur Erfassung der Motilität erforderlich, da eine Achalasie bei 1 bis 2,5 % der zur Operation Überwiesenen vorliegt [1].

Eine Operation sollte nicht allein aufgrund persistierender Symptome angeboten werden, ohne dass das Beschwerdebild einem objektiv nachgewiesenen Reflux zugeordnet wurde [1].

Der Standardeingriff ist die laparoskopische Fundoplikatio, bei der der Hiatus oesophageus verschlossen, der LES nach intraabdominell zurückverlagert und der Magenfundus als Manschette um den distalen Ösophagus gelegt wird, entweder vollständig umschließend 360 Grad (Nissen-Fundoplikatio) oder partiell 270 Grad (Toupet) bzw. 180 Grad (Dor) [1],[3]. Eine langfristige Symptomkontrolle wird bei 80 bis 90 % erreicht, viele nehmen jedoch im Verlauf wieder eine medikamentöse Therapie auf [1]. Häufige postoperative Beschwerden sind Dysphagie (20 bis 45 % nach Nissen, seltener nach Toupet) und das Gas-Bloat-Syndrom mit Unfähigkeit aufzustoßen, das nach kompletter Manschette häufiger ist als nach partieller [3]. Bei großer Hiatushernie oder kurzem Ösophagus können eine Collis-Gastroplastik oder eine Netzverstärkung erforderlich sein [3]. Bei ausgeprägter ösophagealer Hypomotilität oder fehlender Peristaltik steigt das Risiko einer postoperativen Dysphagie, weshalb eine partielle Fundoplikatio bevorzugt wird [1],[3].

Die magnetische Sphinkteraugmentation (ein Ring aus magnetischen Titankugeln um den LES) und die transorale inzisionslose Fundoplikatio sind weniger invasive Alternativen, die die Fähigkeit zum Aufstoßen und Erbrechen erhalten und sich vor allem bei regurgitationsdominierten Beschwerden ohne große Hiatushernie eignen [1],[3]. Bei Patienten mit Adipositas und GERD ist der Magenbypass (Roux-en-Y) der Antirefluxeingriff, der gleichzeitig Gewicht und Reflux behandelt, während die Sleeve-Gastrektomie einen Reflux verschlimmern oder auslösen kann und nicht empfohlen wird [1].

Komplikationen

Refluxösophagitis und peptische Striktur

Die erosive Ösophagitis ist die häufigste Schleimhautkomplikation. Das Ausmaß der Symptome korreliert schlecht mit Vorliegen und Schweregrad einer Ösophagitis; ausgeprägte Symptome bedeuten nicht zwangsläufig eine schwere Schleimhautschädigung, und leichte Symptome schließen eine Ösophagitis nicht aus [4]. Symptomlinderung und Abheilung sind daher getrennte Therapieziele. Die Heilungswirkung folgt der säurehemmenden Potenz, wobei kaliumkompetitive Säureblocker und Protonenpumpenhemmer deutlich wirksamer sind als Histamin-H2-Rezeptorantagonisten, mit dem deutlichsten Unterschied bei schwerer Ösophagitis [4],[5]. Eine chronische Säureexposition kann zu einer peptischen Striktur mit intermittierender Dysphagie für feste Nahrung führen, die mit endoskopischer Dilatation und kontinuierlicher Säurehemmung zur Senkung der Rezidivrate behandelt wird [1].

Barrett-Ösophagus und Ösophaguskarzinom

Bei langjährigem Reflux kann das Plattenepithel des distalen Ösophagus durch metaplastisches Zylinderepithel ersetzt werden (Barrett-Ösophagus), was das Risiko für ein Adenokarzinom erhöht [1]. Die Diagnose wird histologisch durch intestinale Metaplasie mit Becherzellen bestätigt. Ein Screening mittels Gastroskopie wird bei Risikofaktoren erwogen: langjährige GERD (5 Jahre oder länger), männliches Geschlecht, Alter über 50 Jahre, Adipositas sowie familiäre Belastung für Barrett-Ösophagus oder Ösophaguskarzinom [1]. Das Progressionsrisiko vom Barrett-Ösophagus zum Adenokarzinom beträgt etwa 0,1 bis 0,5 % pro Jahr [1].

Komplikationen einer PPI-Langzeittherapie

Die Nebenwirkungen einer Langzeittherapie sind im Allgemeinen begrenzt, die Indikation sollte jedoch klar und die Dosis die niedrigste ausreichende sein [1]. Von den vermuteten Risiken ist nur ein erhöhtes Risiko für gastrointestinale Infektionen (zum Beispiel Clostridioides difficile) in einer großen prospektiven Studie gesichert, während die übrigen Zusammenhänge überwiegend aus Beobachtungsstudien mit dem Risiko residualer Confounder stammen [1].

Die Beobachtungsbefunde zu Nierenerkrankung, Demenz, kardiovaskulären Erkrankungen und Frakturen sind nicht als gesicherte Kausalzusammenhänge zu interpretieren. Sie sind jedoch ein Grund, die Therapieindikation regelmäßig zu überprüfen und keine höhere Dosis als nötig zu verwenden [1],[5].

Komplikationen nach Antirefluxchirurgie

Postoperative und langfristige Probleme umfassen perioperative Morbidität, Dysphagie, Gas-Bloat-Syndrom, Unfähigkeit zum Aufstoßen sowie ein Versagen der Manschette mit Reoperationsbedarf (Reoperationsrate etwa 7 % nach 10 Jahren) [1],[3]. Diese Risiken sind gegen den Nutzen abzuwägen, insbesondere wenn das Ziel vorrangig die Symptomlinderung ist sowie bei gestörter Ösophagusmotilität oder verzögerter Magenentleerung [1],[3].

Pulmonale Komplikationen

Eine chronische Aspiration von Mageninhalt kann rezidivierende Pneumonien, Bronchitis und Bronchiektasen verursachen, mit dem höchsten Risiko bei nächtlichem Reflux und eingeschränkten Schutzreflexen bei älteren oder neurologisch erkrankten Patienten [1]. Der Zusammenhang zwischen gastroösophagealer Refluxkrankheit und Asthma ist bidirektional, und obwohl viele Asthmatiker Refluxbeschwerden haben, ist die Wirkung der Säurehemmung auf die Asthmakontrolle uneinheitlich [1].

Nachsorge und Prognose

Nachsorge

Es gibt kein allgemeines Kontrollprogramm für alle Patienten, und routinemäßige Gastroskopien in festen Intervallen werden bei unkomplizierter Refluxkrankheit nicht empfohlen [1]. Die Nachsorge wird nach Symptomen, Vorbefunden und einem eventuellen Barrett-Ösophagus individualisiert. Bei erosiver Ösophagitis und Barrett-Ösophagus erfolgt eine kontinuierliche Erhaltungstherapie mit der niedrigsten wirksamen Dosis, während Patienten ohne Ösophagitis eine Bedarfstherapie erhalten können [5]. Neu aufgetretene oder sich verschlechternde Beschwerden sowie Alarmsymptome rechtfertigen eine erneute Beurteilung und Gastroskopie [1].

Beim Barrett-Ösophagus wird eine endoskopische Überwachung mit Biopsien empfohlen, deren Intervall sich nach dem Dysplasiegrad richtet und beim nicht-dysplastischen Barrett-Ösophagus alle 3 bis 5 Jahre beträgt [1]. Eine nachgewiesene Dysplasie wird endoskopisch behandelt, etwa mit Radiofrequenzablation oder endoskopischer Mukosaresektion, mit einem hohen Anteil an Dysplasieremission und vermindertem Progressionsrisiko unter fortgesetzter Überwachung [1].

Prognose

Die Prognose ist bei adäquater Therapie insgesamt gut, und die meisten Patienten erreichen eine deutliche Symptomlinderung und eine verbesserte Lebensqualität; die Antirefluxchirurgie erzielt bei gut ausgewählten Patienten eine vergleichbare Langzeitwirkung [1]. Refluxsymptome verlaufen jedoch meist chronisch mit häufigen Rezidiven, und eine Langzeittherapie ist oft erforderlich [4]. Bei persistierenden Beschwerden kann die Erkrankung refraktär sein, insbesondere bei gestörter Antirefluxbarriere, oder auf überlappenden Mechanismen wie Refluxhypersensitivität und funktionellem Sodbrennen beruhen, die andere Strategien erfordern; die ösophageale Funktionsdiagnostik identifiziert den Mechanismus und steuert das weitere Vorgehen [1].

Quellen

1. Vayal-Veettil A, Gyawali CP. Diagnosis and Management of Gastroesophageal Reflux Disease: Current Insights. Clin Exp Gastroenterol 2025. PMID: 40656590
2. Nirwan JS, Hasan SS, Babar ZUD, et al. Global Prevalence and Risk Factors of Gastro-oesophageal Reflux Disease (GORD): Systematic Review with Meta-analysis. Sci Rep 2020. PMID: 32242117
3. Gu L, Wu F, Cheng J, et al. The pathogenesis and surgical treatment progress of gastroesophageal reflux disease. Front Surg 2026. PMID: 42266217
4. Liang SW, Wong MW, Yi CH, et al. Current advances in the diagnosis and management of gastroesophageal reflux disease. Tzu Chi Med J 2022. PMID: 36578634
5. Hossa K, Małecka-Wojciesko E. Advances in Gastroesophageal Reflux Disease Management: Exploring the Role of Potassium-Competitive Acid Blockers and Novel Therapies. Pharmaceuticals 2025. PMID: 40430518