Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion: Diagnostik und Behandlung

Definition und Klassifikation

Herzinsuffizienz (HI) ist ein klinisches Syndrom, bei dem das Herz nicht in der Lage ist, Blut in einer den Gewebeanforderungen entsprechenden Rate zu fördern, sofern die Füllungsdrücke nicht erhöht sind. Das Syndrom wird daher durch Symptome und Zeichen der Stauung oder einer beeinträchtigten kardialen Funktion definiert und nicht allein anhand der Ejektionsfraktion.

Die Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion (HFpEF) ist gekennzeichnet durch:

• Symptome und/oder Zeichen einer HI.

• Eine linksventrikuläre Ejektionsfraktion (LVEF) ≥50%.

• Objektive Hinweise auf eine strukturelle oder funktionelle kardiale Anomalie im Sinne einer linksventrikulären diastolischen Dysfunktion oder erhöhter Füllungsdrücke, einschließlich erhöhter natriuretischer Peptide.

Die HI mit leichtgradig reduzierter Ejektionsfraktion (HFmrEF) ist definiert durch Symptome und/oder Zeichen einer HI bei einer LVEF von 41–49%. In dieser Gruppe machen strukturelle Veränderungen wie eine Vergrößerung des linken Vorhofs oder eine linksventrikuläre Hypertrophie beziehungsweise echokardiografische Hinweise auf eine beeinträchtigte Füllung die Diagnose wahrscheinlicher. HFpEF und HFmrEF machen zusammen etwa die Hälfte der Patienten mit symptomatischer HI aus.

Die Unterscheidung ist klinisch sinnvoll, aber nicht absolut. Die Ejektionsfraktion ist eine kontinuierliche Variable, und ihre echokardiografische Messung weist eine relevante Variabilität auf. Patienten mit einer LVEF >40% haben trotz häufig höherer Belastung durch kardiovaskuläre und nichtkardiovaskuläre Komorbiditäten als Patienten mit reduzierter EF eine erhebliche Morbidität und Mortalität.

Pathophysiologie

Abnorme Ventrikelrelaxation und erhöhte Füllungsdrücke

Die zentrale hämodynamische Störung bei HFpEF ist die beeinträchtigte diastolische Funktion. Der linke Ventrikel kann eine scheinbar erhaltene globale systolische Entleerung aufweisen, während gleichzeitig eine gestörte Relaxation, eine erhöhte passive Steifigkeit oder beides vorliegen. Folglich können bereits relativ geringe Zunahmen des venösen Rückstroms zu unverhältnismäßig starken Anstiegen des linksventrikulären und linksatrialen Drucks führen.

In Ruhe können die Füllungsdrücke normal oder nur leicht erhöht sein, insbesondere in frühen Krankheitsstadien oder nach einer Behandlung. Unter Belastung wird die begrenzte diastolische Reserve jedoch deutlich: Der linksatriale und pulmonale Druck steigt an, was zur Belastungsdyspnoe und zur verminderten körperlichen Leistungsfähigkeit beiträgt.

Multiorganerkrankung und durch Komorbiditäten bedingte Erkrankung

HFpEF ist heterogen und stellt keine einzelne pathophysiologische Entität dar. Hypertonie und Diabetes tragen zu ihrer Entstehung bei, und Adipositas wird zunehmend als wichtiger Einflussfaktor erkannt. Höheres Alter, weibliches Geschlecht, Vorhofflimmern (AF), chronische Nierenerkrankung (CKD) und multiple nichtkardiovaskuläre Erkrankungen sind häufige Merkmale.

Ein vorgeschlagener Krankheitsweg umfasst eine mit Komorbiditäten assoziierte systemische und koronare mikrovaskuläre endotheliale Entzündung. Diese kann ein myokardiales Remodeling, eine Fibrose, eine beeinträchtigte Funktion der koronaren Mikrozirkulation und eine veränderte Relaxation der Kardiomyozyten fördern. Bei HFpEF wurden eine Rarefizierung der koronaren Mikrozirkulation und eine myokardiale Fibrose beschrieben; nitrosativer Stress sowie Störungen der zellulären und molekularen Myokardfunktion können die Kontraktion und Relaxation zusätzlich beeinträchtigen.

Strukturelle und vaskuläre Folgen

Zu den häufigen strukturellen Folgen gehören eine linksventrikuläre Hypertrophie, eine Vergrößerung des linken Vorhofs und Störungen der diastolischen Füllung. Eine Mitralinsuffizienz kann durch eine Verlagerung der Papillarmuskeln, eine Anulusdilatation oder beides entstehen; bei einer primären Klappenerkrankung kann es zudem zu einem fortschreitenden ventrikulären Remodeling kommen. Ein zunehmender Schweregrad der Mitralinsuffizienz ist mit ungünstigeren Verläufen assoziiert.

Eine sekundäre pulmonale Hypertonie infolge einer Linksherzerkrankung kann auftreten, weil erhöhte linksseitige Füllungsdrücke in den Lungenkreislauf übertragen werden. Eine persistierende pulmonalvaskuläre Erkrankung kann zu einer Belastung und Dysfunktion des rechten Ventrikels führen, die mit einer ungünstigen Prognose verbunden ist. Die Erhaltung der rechtsventrikulären Funktion ist daher ein wichtiges therapeutisches Ziel.

Belastungsintoleranz

Die Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit ist multifaktoriell. Zusätzlich zu den belastungsinduziert erhöhten Füllungsdrücken können folgende Faktoren vorliegen:

• Beeinträchtigte chronotrope Reaktion und abnorme Herzfrequenz-Erholung.

• Begrenzte kardiale Reserve.

• Pulmonalvaskuläre und rechtsventrikuläre Veränderungen.

• Koronare mikrovaskuläre Dysfunktion.

• Veränderungen der Skelettmuskulatur.

• Beeinträchtigte periphere Sauerstoffextraktion.

• Störungen der Vorlastreserve und der autonomen Funktion.

• Adipositas, Dekonditionierung, Lungenerkrankung, Anämie oder andere nichtkardiale Faktoren.

Diese Mechanismen erklären, weshalb die Symptome auch bei normaler LVEF in Ruhe ausgeprägt sein können.

Klinische Präsentation und Symptome

Zu den typischen Symptomen gehören:

• Belastungsdyspnoe.

• Müdigkeit und verminderte Belastbarkeit.

• Periphere Ödeme.

• Dyspnoe im Zusammenhang mit einer pulmonalen Stauung.

• Mit AF oder anderen Komorbiditäten assoziierte Symptome.

Bei früher HFpEF und bei Patienten unter wirksamer Behandlung können Zeichen der Stauung fehlen. Ihr Fehlen schließt die Diagnose nicht aus.

HFpEF tritt häufig bei älteren Patienten auf und ist bei Frauen häufiger als eine HFrEF. Auch AF, CKD und nichtkardiovaskuläre Komorbiditäten sind häufiger. Bei der klinischen Beurteilung muss HFpEF daher von Erkrankungen unterschieden werden, die ähnliche Symptome verursachen, darunter Lungenerkrankungen, Anämie, Adipositas und Dekonditionierung. Diese Erkrankungen können gleichzeitig mit einer HI bestehen und das klinische Syndrom verschlechtern; Symptome allein begründen jedoch ohne Nachweis einer kardialen Dysfunktion keine HI-Diagnose.

Abklärung und körperliche Untersuchung

Die Abklärung beginnt mit der Bestätigung, dass ein klinisches HI-Syndrom vorliegt, und bestimmt anschließend den EF-Phänotyp. Eine sorgfältige Beurteilung sollte folgende Aspekte umfassen:

• Zeitlicher Verlauf von Dyspnoe und eingeschränkter Belastbarkeit.

• Hinweise auf eine Volumenüberlastung.

• Anamnese und Kontrolle des Blutdrucks.

• AF und andere kardiovaskuläre Erkrankungen.

• Diabetes, Adipositas, CKD, Lungenerkrankung, Anämie, Schilddrüsen- oder Lebererkrankung.

• Funktionelle Einschränkung und Lebensqualität.

• Mögliche spezifische Ursachen oder Differentialdiagnosen einer HFpEF.

Bei der körperlichen Untersuchung können sich Hinweise auf eine pulmonale oder systemische Stauung finden, die Befunde können jedoch diskret sein oder fehlen. Die Beurteilung von Blutdruck und Volumenstatus ist besonders wichtig, da sowohl Hypertonie als auch eine Volumenüberlastung die Füllungsdrücke erhöhen.

Befunde mit Hinweis auf eine kardiale Amyloidose

Bestimmte Befunde sollten den Verdacht auf eine kardiale Amyloidose lenken, darunter:

• Niedriger oder niedrig-normaler Blutdruck bei einem Patienten, der zuvor als hyperton beschrieben wurde.

• Unverträglichkeit von Betablockern oder Angiotensin-konvertierenden Enzymhemmern.

• Zuvor bestehendes bilaterales Karpaltunnelsyndrom.

• Niedervoltage im EKG.

• Verdickung des interventrikulären Septums, der Hinterwand oder der rechtsventrikulären Wand.

• Vergrößerte Vorhöfe.

• Kleiner Perikarderguss.

• Verdickte Herzklappen.

Diese Befunde sind isoliert nicht diagnostisch, identifizieren jedoch Patienten, bei denen eine spezifische infiltrative Ursache in Betracht gezogen werden muss.

Diagnostische Strategie

Die Diagnose einer HFpEF erfordert mehr als eine normale LVEF. Erforderlich ist eine Übereinstimmung zwischen dem klinischen Syndrom und objektiven Hinweisen auf eine abnorme kardiale Struktur, Funktion oder erhöhte Füllungsdrücke.

Eine praktikable diagnostische Abfolge ist:

• Nachweis von mit einer HI vereinbaren Symptomen und/oder Zeichen.

• Bestimmung der LVEF, üblicherweise mittels Echokardiografie.

• Beurteilung der kardialen Struktur und der diastolischen Funktion.

• Bestimmung natriuretischer Peptide, sofern angezeigt.

• Identifizierung assoziierter kardiovaskulärer und nichtkardiovaskulärer Erkrankungen.

• Abklärung alternativer Diagnosen und spezifischer Ursachen.

• Durchführung einer Belastungsuntersuchung oder invasiven hämodynamischen Untersuchung, wenn die Untersuchung in Ruhe nicht eindeutig ist.

Zur Unterstützung der Diagnose wurden mehrere strukturierte Verfahren entwickelt, darunter Screening-Scores und der diagnostische HFA–PEFF-Algorithmus. Je mehr übereinstimmende Auffälligkeiten vorliegen, desto wahrscheinlicher ist eine HFpEF.

Echokardiografie

Die Echokardiografie ist für Diagnostik und Behandlung von zentraler Bedeutung. Sie ermöglicht:

• Bestimmung der LVEF.

• Beurteilung der linksventrikulären Struktur und Hypertrophie.

• Beurteilung der Größe des linken Vorhofs.

• Beurteilung der diastolischen Funktion und Füllung.

• Nachweis und Quantifizierung einer Mitralinsuffizienz.

• Beurteilung der rechtsventrikulären Struktur und Funktion.

• Identifizierung von Befunden mit Hinweis auf eine infiltrative Erkrankung.

Störungen der diastolischen Funktion sind bei HI sowohl mit reduzierter als auch mit erhaltener EF häufig und können prognostische Bedeutung haben. Eine normale LVEF bedeutet keine normale Myokardmechanik; mittels Strain-Imaging kann trotz erhaltener EF eine eingeschränkte systolische Funktion nachgewiesen werden, und der linksatriale Strain besitzt prognostischen Nutzen.

Kardiale Magnetresonanztomografie

Die kardiale Magnetresonanztomografie (CMR) kann bei der Diagnostik und Behandlung unterstützen, wenn echokardiografische Befunde nicht ausreichen oder wenn eine myokardiale Infiltration, Fibrose oder eine andere spezifische Kardiomyopathie vermutet wird. Das Ausgangsmaterial legt kein vollständiges CMR-Protokoll und keine diagnostischen Schwellenwerte fest.

Kardiopulmonale Belastungsuntersuchung

Die kardiopulmonale Belastungsuntersuchung kann helfen, die Belastungseinschränkung zu quantifizieren und ihren Mechanismus zu untersuchen. Sie kann eine abnorme hämodynamische Reserve erkennen und eine kardiale Einschränkung von pulmonalen, skelettmuskulären, durch beeinträchtigte periphere Sauerstoffextraktion bedingten oder dekonditionierungsbedingten Mechanismen unterscheiden.

Diastolische Belastungsuntersuchung

Eine Belastungsechokardiografie und eine simultane invasive–echokardiografische Untersuchung können bei Patienten, deren Untersuchungen in Ruhe nicht diagnostisch sind, eine belastungsinduzierte linksatriale Hypertonie aufdecken. Die hämodynamische Untersuchung unter Belastung kann daher die Erkennung einer frühen HFpEF verbessern.

Invasive Hämodynamik

Eine Rechtsherzkatheteruntersuchung kann erhöhte Füllungsdrücke nachweisen und eine pulmonale Hypertonie charakterisieren. Ein passives Anheben der Beine während der Katheteruntersuchung kann zusätzliche diagnostische Informationen liefern, indem der venöse Rückstrom erhöht und eine abnorme Vorlastreserve aufgedeckt wird. Eine invasive hämodynamische Untersuchung unter Belastung ist besonders hilfreich, wenn die Symptome in keinem Verhältnis zu den Befunden in Ruhe stehen oder die Diagnose weiterhin unklar ist.

EKG, Bildgebung und Elektrophysiologie

Elektrokardiografie

Das EKG trägt zur Phänotypisierung und zur Identifizierung assoziierter Erkrankungen bei. Eine Niedervoltage ist ein Warnzeichen für eine kardiale Amyloidose, insbesondere in Verbindung mit einer erhöhten Ventrikelwanddicke in der Echokardiografie. AF ist bei HFpEF häufig und kann zu Symptomen, erhöhten Füllungsdrücken und eingeschränkter Belastbarkeit beitragen.

Das Ausgangsmaterial enthält keine umfassende Darstellung von EKG-Mustern oder ein elektrophysiologisches Diagnoseschema für HFpEF.

Elektrophysiologie

Eine elektrophysiologische Untersuchung wird im Ausgangsmaterial nicht als routinemäßiger Bestandteil der HFpEF-Diagnostik beschrieben. Die Arrhythmiebeurteilung sollte dennoch in die klinische Evaluation integriert werden, insbesondere im Hinblick auf AF und chronotrope Inkompetenz.

Biomarker und Laborbefunde

Natriuretische Peptide

Erhöhte natriuretische Peptide unterstützen die Diagnose, da sie auf eine erhöhte kardiale Wandspannung und erhöhte Füllungsdrücke hinweisen. Sie sind Bestandteil der diagnostischen Definition und der diagnostischen Algorithmen.

Normale Konzentrationen natriuretischer Peptide schließen eine HFpEF nicht immer aus. Normale Werte wurden bei Patienten mit klinisch erkannter HFpEF beschrieben; ihre Interpretation muss den umfassenderen klinischen und echokardiografischen Kontext berücksichtigen.

Natriuretische Peptide können zudem durch den Phänotyp des Patienten beeinflusst werden. Adipositas gehört zu den Erkrankungen, die die Diagnosestellung erschweren und den diagnostischen Wert der Peptidkonzentrationen vermindern können.

Troponin

Hochsensitives Troponin kann bei HFpEF auf eine myokardiale Schädigung hinweisen. Myokardiale Schädigung und eine eingeschränkte kardiale Reserve sind relevante Komponenten des HFpEF-Phänotyps, obwohl das Ausgangsmaterial keine diagnostischen Grenzwerte oder auf der Troponinkonzentration beruhenden Therapieentscheidungen festlegt.

Weitere Laboruntersuchungen

Das Ausgangsmaterial betont die Bedeutung der Identifizierung von Komorbiditäten und Differentialdiagnosen, darunter renale, pulmonale, thyreoidale, hepatische und hämatologische Erkrankungen. Ein vollständiges Laboruntersuchungsspektrum, spezifische Referenzbereiche oder Therapieschwellenwerte werden nicht angegeben.

Nierenfunktion und Kalium sind besonders relevant, wenn Therapien erwogen werden, die das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System oder mineralokortikoide Signalwege beeinflussen; detaillierte Überwachungsintervalle werden jedoch nicht festgelegt.

Behandlung und Management

Allgemeine Grundsätze

Die Behandlung zielt auf Folgendes ab:

• Linderung und Prävention einer Stauung.

• Behandlung der zugrunde liegenden Ursache.

• Kontrolle von Blutdruck und Volumenbelastung.

• Behandlung kardiovaskulärer und nichtkardiovaskulärer Komorbiditäten.

• Reduktion von HI-Hospitalisierungen und kardiovaskulären Ereignissen.

• Verbesserung der funktionellen Leistungsfähigkeit und Lebensqualität.

• Erhaltung der rechtsventrikulären Funktion bei bestehender pulmonaler Hypertonie.

Da HFpEF heterogen ist, sollte die Behandlung an den vorherrschenden Phänotyp und die Begleiterkrankungen angepasst werden und nicht als einheitliches Regime erfolgen.

Diuretika und Dekongestion

Bei Patienten mit Stauung werden Diuretika zur Linderung von Symptomen und Zeichen empfohlen. Sie bleiben die Grundlage der dekon­gestiven Behandlung und das Fundament der Therapie bei bestehender Flüssigkeitsretention, auch bei einer pulmonalen Hypertonie aufgrund einer Linksherzerkrankung.

Das Ausgangsmaterial legt keine einzelnen Diuretika, Anfangsdosen, Dosiseskalationsprotokolle oder Ziele für die Flüssigkeitselimination fest. Die Behandlung erfordert eine klinische Beurteilung des Volumenstatus sowie die Beachtung von Nierenfunktion und Elektrolyten.

Natrium-Glukose-Kotransporter-2-Inhibitoren

SGLT2-Inhibitoren sind zu einem Standardbestandteil der modernen HFpEF-Behandlung geworden. Dapagliflozin oder Empagliflozin wird bei symptomatischer HFpEF empfohlen, um das Risiko einer HI-Hospitalisierung oder eines kardiovaskulären Todes zu senken. Dieselbe Empfehlung gilt für HFmrEF.

Die Empfehlung entspricht der Klasse I, Evidenzgrad A. Der in der zitierten Evidenz beobachtete Nutzen beruhte auf einer Reduktion der HI-Hospitalisierungen; eine Senkung der kardiovaskulären Mortalität wurde nicht nachgewiesen.

Das Ausgangsmaterial enthält keine Angaben zu Dosierungen oder detaillierten Kriterien für die Therapieeinleitung.

Blutdruckkontrolle

Der Blutdruck sollte kontrolliert werden, da Hypertonie zum myokardialen Remodeling beiträgt, die Füllungsdrücke erhöht und das HFpEF-Syndrom verschlechtert. Die Behandlung von Blutdruck, Volumenbelastung und Risikofaktoren kann die Füllungsdrücke und den pulmonalarteriellen Druck senken.

Das Ausgangsmaterial legt keinen einheitlichen Blutdruckzielwert und keine bevorzugte Reihenfolge antihypertensiver Medikamente bei HFpEF fest.

Therapien des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems

Die Evidenz für Angiotensin-konvertierende Enzymhemmer, Angiotensinrezeptorblocker, Mineralokortikoidrezeptorantagonisten und Sacubitril/Valsartan ist bei HFpEF weniger konsistent als bei HFrEF. Diese Therapien können bei ausgewählten Patienten in Abhängigkeit von Blutdruck, Nierenfunktion, Kalium, Komorbiditäten und dem individuellen HI-Phänotyp erwogen werden; das Ausgangsmaterial enthält jedoch keine allgemeingültige HFpEF-Therapieempfehlung, Dosierung oder Überwachungsstrategie für diese Substanzen.

Patienten mit HFmrEF können von bei HFrEF etablierten Therapien profitieren, einschließlich einer Blockade des Renin-Angiotensin-Systems und Sacubitril/Valsartan.

Sacubitril/Valsartan

Sacubitril/Valsartan wurde über das gesamte Spektrum der EF, einschließlich HFpEF und HFmrEF, untersucht. Das Ausgangsmaterial weist darauf hin, dass die Therapieeffekte je nach EF und klinischem Phänotyp variieren können, enthält jedoch kein definitives Dosierungsschema und keine allgemeine Empfehlung für alle Patienten mit HFpEF.

Mineralokortikoidrezeptorantagonisten

Spironolacton wurde bei HFpEF untersucht, auch bei Patienten mit CKD und über verschiedene EF-Bereiche hinweg. Das Ausgangsmaterial legt keine allgemeingültige Empfehlung, Dosierung oder Überwachungsstrategie für Spironolacton bei HFpEF fest.

Betablocker

Betablocker werden bei HFpEF aufgrund einer begleitenden Hypertonie, koronaren Herzkrankheit, AF oder anderer Indikationen häufig eingesetzt. Ihre Rolle als krankheitsmodifizierende Therapie bei HFpEF ist im Ausgangsmaterial jedoch nicht etabliert. Eine Betablockertherapie kann für die Belastbarkeit und die chronotrope Inkompetenz relevant sein; auch ein Absetzen wurde im Hinblick auf die funktionelle Leistungsfähigkeit untersucht.

Die Behandlung sollte daher durch eine spezifische Indikation und nicht durch die Annahme geleitet werden, dass Betablocker bei HFpEF denselben Nutzen wie bei HFrEF bieten.

Behandlung der pulmonalen Hypertonie

Bei einer mit einer Linksherzerkrankung assoziierten pulmonalen Hypertonie besteht die primäre Strategie in der Optimierung der zugrunde liegenden Herzerkrankung. Bei Flüssigkeitsretention bleiben Diuretika zentral.

Für die pulmonal-arterielle Hypertonie zugelassene Medikamente haben bei einer mit HFpEF assoziierten pulmonalen Hypertonie keinen konsistenten Nutzen gezeigt. Endothelinrezeptorantagonisten, einschließlich Bosentan und Macitentan, waren in den beschriebenen Populationen ohne nachgewiesene Wirksamkeit mit unerwünschten Wirkungen wie Flüssigkeitsretention assoziiert. Sildenafil zeigte bei Patienten mit überwiegend isoliert postkapillärem Profil keinen Nutzen, während begrenzte Evidenz auf einen möglichen Nutzen bei einem überwiegend kombinierten post- und präkapillären Profil hinwies. Diese Beobachtungen sprechen gegen den routinemäßigen Einsatz von Therapien der pulmonal-arteriellen Hypertonie bei HFpEF.

Nitrate, Phosphodiesterase-5-Inhibitoren und andere Substanzen

Lang wirksame Nitrate, anorganisches Nitrit, eine Phosphodiesterase-5-Hemmung, Vericiguat und Ivabradin wurden in HFpEF-Populationen untersucht. Das Ausgangsmaterial unterstützt keinen routinemäßigen Einsatz dieser Therapien zur allgemeinen Behandlung der HFpEF.

Adipositas und metabolischer Phänotyp

Adipositas ist sowohl ein möglicher Faktor bei der Entstehung einer HFpEF als auch ein wesentlicher Determinant der funktionellen Einschränkung. Das Ausgangsmaterial führt Studien mit Semaglutid bei Patienten mit adipositasassoziierter HFpEF, einschließlich Patienten mit Typ-2-Diabetes, sowie mit Tirzepatid bei adipositasassoziierter HFpEF an. Dosierungen und eine vollständige Leitlinienposition werden jedoch nicht angegeben.

Die Behandlung sollte Adipositas als krankheitsassoziierten Phänotyp berücksichtigen und adipositasbedingte Dyspnoe von kardialer Stauung unterscheiden, wobei zu beachten ist, dass beide gleichzeitig bestehen können.

Bewegungstraining und Rehabilitation

Die Belastungsintoleranz ist ein wesentlicher Determinant der Lebensqualität. Bewegungstraining wurde in Form von aerobem Training, moderatem kontinuierlichem Training, hochintensivem Intervalltraining, Kalorienrestriktion und leitlinienbasierten Empfehlungen zur körperlichen Aktivität untersucht. Das Ausgangsmaterial unterstreicht die klinische Bedeutung der Bewegungstherapie, legt jedoch kein einheitlich bevorzugtes Trainingsprogramm fest.

Bei der Beurteilung der Belastbarkeit sollten Lungenerkrankung, Funktionsstörung der Skelettmuskulatur, beeinträchtigte periphere Sauerstoffextraktion, autonome Dysfunktion und Dekonditionierung berücksichtigt werden.

Interatriale Shunt-Systeme und hämodynamisches Monitoring

Eine drahtlose Überwachung des pulmonalarteriellen Drucks und interatriale Shunt-Systeme wurden bei HFpEF untersucht. Das Ausgangsmaterial etabliert diese Verfahren nicht als Standardbehandlung. Ihre Rolle bleibt von der jeweiligen Evidenzlage und dem klinischen Kontext abhängig.

Leitlinienempfehlungen

Die wichtigsten angegebenen Empfehlungen sind nachfolgend zusammengefasst.

Die Empfehlung für SGLT2-Inhibitoren basiert auf der Reduktion des in den entsprechenden Studien und gepoolten Analysen verwendeten kombinierten Endpunkts; der wesentliche beobachtete Effekt beruhte auf weniger HI-Hospitalisierungen und nicht auf einer reduzierten kardiovaskulären Mortalität.

Prognose

HFpEF ist keine gutartige Erkrankung. Die Patienten weisen eine erhebliche Morbidität und Mortalität sowie ein deutlich höheres Sterbe- und Hospitalisierungsrisiko als die Allgemeinbevölkerung auf. Das Gesamtrisiko wird durch die hohe Prävalenz von AF, CKD, Adipositas, Diabetes, Hypertonie, pulmonaler Hypertonie und anderen Komorbiditäten verstärkt.

Eine Hospitalisierung ist ein wichtiger Marker für das nachfolgende Risiko. Patienten mit vorausgegangener HI-Hospitalisierung haben eine beträchtliche Belastung durch erneute Hospitalisierungen und eine poststationäre Mortalität. Die Todesursachen sind heterogen und umfassen sowohl kardiovaskuläre als auch nichtkardiovaskuläre Ursachen.

Die Prognose wird beeinflusst durch:

• Alter und Komorbiditätslast.

• Vorausgegangene HI-Hospitalisierung.

• Ausmaß der Stauung.

• Pulmonale Hypertonie und rechtsventrikuläre Dysfunktion.

• Nierenfunktionsstörung.

• AF.

• Myokardiale Schädigung.

• Belastbarkeit und kardiale Reserve.

• Spezifische Ätiologien wie Amyloidose.

• Strukturelle Veränderungen, einschließlich einer Vergrößerung des linken Vorhofs und einer signifikanten Mitralinsuffizienz.

Verlaufskontrolle

Die Verlaufskontrolle sollte longitudinal und multidisziplinär erfolgen und wiederholte Beurteilungen folgender Aspekte umfassen:

• Symptome, Belastbarkeit, Ödeme und Stauung.

• Blutdruck und Volumenstatus.

• AF und andere klinisch relevante Arrhythmien.

• Nierenfunktion und Elektrolyte, sofern klinisch angezeigt.

• Ansprechen auf Diuretika und SGLT2-Inhibitoren sowie deren Verträglichkeit.

• Kontrolle von Hypertonie, Diabetes, Adipositas, CKD und anderen Komorbiditäten.

• Funktionelle Leistungsfähigkeit und gesundheitsbezogene Lebensqualität.

• Notwendigkeit einer erneuten Beurteilung von EF, diastolischer Funktion, Klappenerkrankung, pulmonalen Drücken oder rechtsventrikulärer Funktion.

Da Ruhebefunde fehlen können und Symptome durch mehrere miteinander interagierende Mechanismen verursacht werden können, sollte eine persistierende oder ungeklärte Einschränkung Anlass geben, je nach klinischer Situation alternative Diagnosen erneut zu prüfen sowie eine erneute Echokardiografie, eine kardiopulmonale Belastungsuntersuchung, eine Belastungsechokardiografie, eine CMR oder eine invasive hämodynamische Untersuchung durchzuführen. Patienten mit Warnzeichen für eine infiltrative Kardiomyopathie benötigen eine gezielte Abklärung und nicht lediglich eine Fortführung der empirischen Behandlung.