Definition und Anwendungsbereich
Entzündliche und autoimmune Erkrankungen sind immunvermittelte entzündliche Erkrankungen (IMIDs), zu denen rheumatoide Arthritis (RA), Psoriasisarthritis, Spondyloarthropathien, systemischer Lupus erythematodes (SLE), systemische Sklerose, Vaskulitiden, Mischkollagenose, Myositiden, Sjögren-Syndrom, Gicht und das Antiphospholipid-Syndrom (APS) gehören. Insgesamt sind diese Erkrankungen mit einer erhöhten kardiovaskulären Krankheitslast verbunden, wobei sich der kardiovaskuläre Phänotyp zwischen den einzelnen Erkrankungen erheblich unterscheidet.
Die kardiovaskuläre Beteiligung geht über die konventionelle atherosklerotische koronare Herzkrankheit hinaus. Sie kann Folgendes umfassen:
Beschleunigte Atherosklerose und vorzeitigen Myokardinfarkt
Koronare mikrovaskuläre Dysfunktion
Myokarditis und Perikarditis
Koronararteriitis oder Arteriitis großer Gefäße
Pulmonalarterielle Vaskulopathie und pulmonale Hypertonie
Arterielle und venöse Thrombosen
Herzklappenerkrankungen
Kardiale Dysrhythmien
Arterielle Steifigkeit und endotheliale Dysfunktion
Die erhöhte kardiovaskuläre Krankheitslast ist besonders bedeutsam, da sie in jüngerem Alter auftreten kann, durch konventionelle Risikoscores möglicherweise nicht vollständig erfasst wird und die erste klinisch relevante Manifestation einer bislang unerkannten entzündlichen Erkrankung sein kann.
Epidemiologie und krankheitsspezifische Muster
Patienten mit entzündlich-rheumatischen Erkrankungen haben ein höheres kardiovaskuläres Risiko als die Allgemeinbevölkerung. Dieses zusätzliche Risiko wurde bei einem breiten Spektrum von Erkrankungen dokumentiert, darunter Gicht, Vaskulitis, systemische Sklerose, Myositis, Mischkollagenose, Sjögren-Syndrom, SLE und APS. Einige Patientengruppen weisen eine zwei- bis dreifach höhere Prävalenz einer asymptomatischen atherosklerotischen kardiovaskulären Erkrankung (ASCVD) auf als die Allgemeinbevölkerung.
Die Evidenz für eine vorzeitige Atherosklerose ist insbesondere bei RA und SLE ausgeprägt. Auch ankylosierende Spondylitis, Psoriasisarthritis, antineutrophile-zytoplasmatische-Antikörper-assoziierte Vaskulitis, Takayasu-Arteriitis, Riesenzellarteriitis und APS können mit einer vorzeitigen atherosklerotischen Erkrankung einhergehen.
In einer großen britischen klinischen Datenbank war eine Autoimmunerkrankung mit 23.3 kardiovaskulären Ereignissen pro 1000 Patientenjahre assoziiert, verglichen mit 15.0 pro 1000 Patientenjahre bei altersgematchten Kontrollen ohne Autoimmunerkrankung. Die höchsten Risiken wurden bei systemischer Sklerose, Morbus Addison, SLE und Typ-1-Diabetes berichtet. Traditionelle Faktoren wie Rauchen, positive Familienanamnese für eine vorzeitige koronare Erkrankung, Hypertonie und Hypercholesterinämie erklärten das erhöhte Koronarrisiko nicht vollständig.
Rheumatoide Arthritis
RA ist mit einer erhöhten Intima-Media-Dicke der Karotis, einer frühen Plaquebildung und einer koronaren mikrovaskulären Dysfunktion assoziiert. Für Frauen mit RA wurde ein ungefähr doppelt so hohes Myokardinfarktrisiko wie bei altersgematchten Kontrollen berichtet. Kardiovaskuläre Ereignisse treten früher auf, und etwa die Hälfte der vorzeitigen Todesfälle bei RA kann unmittelbar auf eine kardiovaskuläre Erkrankung zurückgeführt werden. Eine erhöhte Mortalität wird etwa 7–10 Jahre nach der Diagnose erkennbar und ist mit persistierender Krankheitsaktivität, Rheumafaktor und Antikörpern gegen cyclisches citrulliniertes Peptid assoziiert.
RA geht außerdem mit einer höheren Prävalenz konventioneller kardiovaskulärer Risikofaktoren einher. Rauchen und Insulinresistenz sind sowohl mit RA als auch mit kardiovaskulärem Risiko assoziiert. Die Dyslipidämie kann bei aktiver Erkrankung schwer zu interpretieren sein: Entzündungszytokine können die LDL- und HDL-Konzentrationen senken und gleichzeitig den atherogenen Index erhöhen – ein als „Lipidparadoxon“ beschriebenes Muster. Hoch dosierte Glukokortikoide können die Dyslipidämie verschlechtern.
Systemischer Lupus erythematodes und Antiphospholipid-Syndrom
SLE kann das kardiovaskuläre System über mehrere Mechanismen beeinträchtigen, darunter:
Koronararteriitis
Beschleunigte Atherosklerose
Koronare mikrovaskuläre Dysfunktion
Perikarditis
Myokarditis
Klappenerkrankung
APS und Morbus Behçet können sowohl arterielle als auch venöse Thrombosen verursachen. Bei SLE kann eine Beteiligung der Nierenarterien zu einer schwer kontrollierbaren Hypertonie beitragen. Die kardiovaskulären Folgen dieser Erkrankungen spiegeln daher sowohl entzündliche Gefäßschäden als auch krankheitsspezifische thrombotische Mechanismen wider.
Systemische Sklerose
Die systemische Sklerose betrifft überwiegend die Mikrovaskulatur und kann eine pulmonalarterielle Vaskulopathie sowie eine pulmonalarterielle Hypertonie verursachen. Die in der Ausgangsliteratur zitierte Leitlinie empfiehlt, Betablocker bei systemischer Sklerose zu vermeiden.
Vaskulitiden
Die Gefäßverteilung variiert je nach Vaskulitiserkrankung:
ANCA-assoziierte Vaskulitiden betreffen bevorzugt Arteriolen.
Großgefäßvaskulitiden betreffen die Aorta und ihre großen Äste.
Eine Takayasu-Arteriitis kann eine Nierenarterienstenose, eine schwere Hypertonie und eine okklusive Gefäßerkrankung verursachen.
Takayasu-Arteriitis und Riesenzellarteriitis können eine Obstruktion der A. subclavia, der Axillararterie oder der Iliakalarterien mit Claudicatio der Extremitäten hervorrufen.
Kardiovaskuläre Spezialisten sollten bei jungen Patienten mit ansonsten ungeklärter Angina pectoris, Myokardinfarkt oder Schlaganfall an eine zugrunde liegende entzündliche Erkrankung denken.
Pathophysiologie
Systemische Entzündung und Atherogenese
Eine persistierende systemische Entzündung fördert über die Aktivierung und Schädigung des Endothels eine vorzeitige Atherogenese. Entzündliche Erkrankungen können die Plaqueentwicklung beschleunigen, die Auswirkungen konventioneller kardiovaskulärer Risikofaktoren verstärken und die Plaquekomposition in einer Weise verändern, die die Rupturwahrscheinlichkeit erhöht.
Patienten mit IMIDs zeigen häufiger eine endotheliale Dysfunktion und eine erhöhte Aortensteifigkeit als die Allgemeinbevölkerung. Die Behandlung der zugrunde liegenden entzündlichen Erkrankung führt nicht zwangsläufig zu einer Rückbildung dieser Veränderungen. Das entzündliche Milieu kann Plaques mit höherem Risiko hervorbringen, ohne notwendigerweise eine proportionale Zunahme der gesamten Plaquelast zu verursachen.
Das kardiovaskuläre Risiko kann somit aus zwei sich ergänzenden Prozessen entstehen:
Schnellere Entwicklung einer Atherosklerose
Bildung von Plaques mit größerer Neigung zur Destabilisierung und Ruptur
Endotheliale Dysfunktion
Das normale Endothel ist inaktiv, antithrombotisch und antiadhäsiv und reguliert gleichzeitig die Vasodilatation und die Gefäßpermeabilität. Eine chronische Entzündung, wie sie bei RA und SLE beobachtet wird, kann eine Endothelschädigung verursachen, die endotheliale Apoptose verstärken und die vasodilatatorische Funktion beeinträchtigen.
Zu den an der Gefäßschädigung beteiligten proinflammatorischen Mediatoren gehören:
Tumornekrosefaktor-α
Interleukin-1
Typ-I-Interferone, einschließlich Interferon-α
Interleukin-6
Diese Mediatoren fördern die endotheliale Aktivierung, die Adhäsion von Leukozyten, die endotheliale Permeabilität und die Gefäßschädigung. Eine chronische Aktivierung von Toll-like-Rezeptoren, eine beeinträchtigte endotheliale Reparatur und eine erhöhte Apoptose von Endothelzellen können die Gefäßdysfunktion zusätzlich aufrechterhalten.
Immunologische und thromboinflammatorische Mechanismen
Weitere Mechanismen umfassen die Auswirkungen von:
Antiphospholipid-Antikörpern
CD4+CD28−-zytotoxischen T-Zellen
Einem Ungleichgewicht zwischen Th17- und regulatorischen T-Zellen
Komplementmangel oder übermäßiger Komplementaktivierung
Genetischen Polymorphismen
Möglichen Beiträgen der klonalen Hämatopoese
Die an der RA beteiligten Entzündungswege überschneiden sich mit den an der Atherosklerose beteiligten Signalwegen. Interleukin-1, Interleukin-6, Tumornekrosefaktor sowie die nachgeschaltete Januskinase-Signaltransduktor-und-Aktivator-der-Transkription-Signalübertragung tragen sowohl zur Gelenkentzündung als auch zur koronaren Atherogenese bei. Zu ihren nachgeschalteten Effekten gehören die Adhäsion von Leukozyten, die endotheliale Dysfunktion, die Gewebefaktorproduktion, die Aktivität von Matrixmetalloproteinasen, die Plaquedestabilisierung und die Thrombusbildung.
Wechselwirkungen mit konventionellen Risikofaktoren
Eine Entzündung ersetzt konventionelle Risikofaktoren nicht, sondern kann vielmehr deren vaskuläre Auswirkungen verstärken. Rauchen, Hypertonie, Dyslipidämie, Insulinresistenz und positive Familienanamnese bleiben klinisch relevant; ihr Vorliegen allein erklärt jedoch nicht die vollständige kardiovaskuläre Krankheitslast bei Autoimmunerkrankungen.
Auch arzneimittelbezogene Effekte können beitragen. Glukokortikoide und Ciclosporin können eine Gefäßdysfunktion fördern, während hoch dosierte Glukokortikoide die Dyslipidämie verschlechtern können.
Klinische Präsentation
Atherosklerotische Manifestationen
Die kardiovaskuläre Präsentation kann Folgendes umfassen:
Vorzeitige Angina pectoris
Myokardinfarkt
Ischämische Herzinsuffizienz
Ischämischen Schlaganfall
Periphere arterielle Verschlusskrankheit
Plötzlichen Herztod
Patienten mit IMIDs, die einen Myokardinfarkt erleiden, können im weiteren Verlauf schlechtere Ergebnisse hinsichtlich Herzinsuffizienz und Mortalität aufweisen als altersgematchte Personen ohne entzündliche Erkrankung.
Mikrovaskuläre und entzündliche Herzerkrankungen
Eine kardiovaskuläre Erkrankung kann sich auch manifestieren als:
Angina pectoris trotz gering ausgeprägter obstruktiver epikardialer Erkrankung im Sinne einer koronaren mikrovaskulären Dysfunktion
Perikarditischer Thoraxschmerz
Myokarditis oder entzündliche Kardiomyopathie
Kardiale Dysrhythmien
Klappenerkrankung
Mit systemischer Sklerose oder pulmonalarterieller Vaskulopathie assoziierte pulmonale Hypertonie
SLE ist durch seinen breiten kardialen Phänotyp gekennzeichnet, der Koronararteriitis, Atherosklerose, mikrovaskuläre Dysfunktion, Perikarditis, Myokarditis und Klappenerkrankungen umfassen kann.
Thrombotische und vaskuläre Manifestationen
APS und Morbus Behçet können sich mit arteriellen oder venösen Thrombosen manifestieren. Eine Großgefäßvaskulitis kann eine Claudicatio der Extremitäten, eine renovaskuläre Hypertonie oder andere Manifestationen einer Obstruktion der Aorta und ihrer Seitenäste verursachen.
Abklärung und körperliche Untersuchung
Klinische Beurteilung
Die Abklärung sollte die Anamnese der entzündlichen Erkrankung mit einer konventionellen kardiovaskulären Risikobeurteilung verbinden. Wichtige Aspekte sind:
Art, Dauer und Aktivität der Erkrankung
Persistierende entzündliche Aktivität
Status von Rheumafaktor und Antikörpern gegen cyclisches citrulliniertes Peptid bei RA
Frühere arterielle oder venöse thrombotische Ereignisse
Rauchen und positive Familienanamnese für eine vorzeitige koronare Erkrankung
Hypertonie, Dyslipidämie und Insulinresistenz
Exposition gegenüber Glukokortikoiden, Ciclosporin und anderen potenziell nachteiligen Therapien
Symptome, die auf Angina pectoris, Herzinsuffizienz, Arrhythmie, Perikarditis oder eine Gefäßobstruktion hindeuten
Junge Patienten mit ungeklärter Angina pectoris, Myokardinfarkt oder Schlaganfall sollten auf eine zugrunde liegende entzündliche Erkrankung untersucht werden.
Körperliche Untersuchung
Die Ausgangsliteratur enthält kein detailliertes krankheitsspezifisches Untersuchungsprotokoll. Die Untersuchung sollte sich dennoch auf die beschriebenen kardiovaskulären Manifestationen richten, einschließlich Hinweisen auf:
Hypertonie
Herzinsuffizienz
Perikardiale oder myokardiale Erkrankung
Klappenerkrankung
Arrhythmie
Extremitätenischämie oder Claudicatio
Großgefäßobstruktion
Pulmonale Hypertonie
Die Blutdruckmessung ist insbesondere bei SLE, Takayasu-Arteriitis und Patienten mit möglicher Beteiligung der Nierenarterien wichtig.
Kardiovaskuläre Diagnostik
Risikobeurteilung
In der Ausgangsliteratur wird kein validierter IMID-spezifischer kardiovaskulärer Risikoscore genannt. Daher werden generische Risikoscores empfohlen, insbesondere QRISK3 bei Patienten ohne RA oder SLE. Risikoscores können das Risiko unterschätzen, da sie die entzündliche Krankheitsaktivität, die Krankheitsdauer, den vaskulären Phänotyp oder therapiebezogene Faktoren nicht vollständig berücksichtigen.
Regelmäßige Untersuchungen und Kontrollen modifizierbarer kardiovaskulärer Risikofaktoren werden über das gesamte IMID-Spektrum hinweg empfohlen.
Nachweis einer subklinischen Atherosklerose
Im Rahmen der kardiovaskulären Risikobeurteilung kann eine Plaque der Karotis berücksichtigt werden. Der Nachweis einer Karotisplaque kann helfen, eine asymptomatische ASCVD bei Patienten zu erkennen, deren Risiko andernfalls möglicherweise unterschätzt würde.
Eine koronare Computertomografie kann die kardiovaskuläre Risikobeurteilung bei IMIDs unterstützen. Neue CT-basierte Messgrößen, darunter der perivaskuläre Fettattenuationsindex und die Dichte des perikoronaren Fettgewebes, können Informationen über eine Gefäßentzündung liefern und gelten bei dieser Population als vielversprechende Verfahren.
Koronare mikrovaskuläre Erkrankung
Eine koronare mikrovaskuläre Dysfunktion wurde bei RA beschrieben und besitzt prognostische Bedeutung. Patienten mit Angina-pectoris-Symptomen ohne eindeutige Erklärung durch eine epikardiale koronare Erkrankung benötigen daher möglicherweise eine Abklärung auf eine mikrovaskuläre Erkrankung, wobei die Ausgangsliteratur kein bestimmtes diagnostisches Protokoll nennt.
EKG, Echokardiografie und kardiale Magnetresonanztomografie
Die bereitgestellte Literatur enthält keine detaillierten EKG-Kriterien, echokardiografischen Parameter oder Protokolle der kardialen Magnetresonanztomografie zur kardiovaskulären Risikobeurteilung bei IMIDs. Sie nennt jedoch Dysrhythmien, Myokarditis, Perikarditis, Klappenerkrankungen, pulmonale Hypertonie und ventrikuläre Dysfunktion als relevante kardiovaskuläre Manifestationen, die eine geeignete kardiale Untersuchung erfordern.
Biomarker und Laborbefunde
Die Ausgangsliteratur enthält kein definiertes Biomarkerpanel und keine diagnostischen Schwellenwerte für das kardiovaskuläre Risiko bei entzündlichen und Autoimmunerkrankungen.
Relevante krankheitsassoziierte Laborinformationen umfassen:
Rheumafaktor und Antikörper gegen cyclisches citrulliniertes Peptid, die bei RA mit einer erhöhten kardiovaskulären Mortalität assoziiert sind
Antiphospholipid-Antikörper, die zu einer thrombotischen Gefäßerkrankung beitragen können
Entzündungszytokinwege unter Beteiligung von Tumornekrosefaktor, Interleukin-1, Interleukin-6 und Typ-I-Interferonen
Lipidveränderungen bei aktiver RA, bei der LDL und HDL trotz eines erhöhten atherogenen Index vermindert sein können
Eine durch hoch dosierte Glukokortikoide möglicherweise verstärkte Dyslipidämie
Die Interpretation der Lipidwerte bei aktiver entzündlicher Erkrankung sollte daher im Kontext der Krankheitsaktivität und der Therapieexposition erfolgen und nicht isoliert betrachtet werden.
Behandlung und Management
Multidisziplinäre Versorgung
Eine optimale Versorgung erfordert die Zusammenarbeit zwischen Kardiologen und Rheumatologen. Die frühzeitige Erkennung immunvermittelter kardiovaskulärer Erkrankungen, die Kontrolle der Entzündung und das systematische Management kardiovaskulärer Risikofaktoren sind zentrale Bestandteile der Behandlung.
Kontrolle der entzündlichen Erkrankung
Eine ausreichende Kontrolle der entzündlichen Erkrankung wird zur Senkung des kardiovaskulären Risikos empfohlen. Die Glukokortikoidexposition sollte, sofern klinisch vertretbar, minimiert werden, da Glukokortikoide die Dyslipidämie verschlechtern und zu einer Gefäßdysfunktion beitragen können.
Die Ausgangsliteratur weist darauf hin, dass einige antirheumatische Therapien die kardiovaskuläre Erkrankung bei Patienten mit rheumatischen Erkrankungen und bei einigen Patienten mit atherosklerotischer koronarer Erkrankung ohne rheumatologische Erkrankung reduzieren. Sie enthält jedoch keine ausreichenden behandlungsspezifischen Schemata oder Dosierungen für einzelne antirheumatische Wirkstoffe.
Lipidmanagement
Eine lipidsenkende Behandlung sollte bei Patienten mit entzündlich-rheumatischen Erkrankungen und chronischem Koronarsyndrom nach den allgemeinen Vorgehensweisen für die Allgemeinbevölkerung eingesetzt werden. Chronische entzündliche Erkrankungen gelten als Risikoverstärker für ASCVD und können bei Personen mit grenzwertigem ASCVD-Risiko die Einleitung einer Statintherapie begünstigen.
Bei der Lipidbeurteilung sollte das Lipidparadoxon der aktiven RA berücksichtigt werden, bei dem niedrige LDL- und HDL-Konzentrationen mit einem erhöhten atherogenen Risiko koexistieren können.
Blutdruckmanagement
Eine antihypertensive Behandlung sollte bei Patienten mit entzündlich-rheumatischen Erkrankungen und chronischem Koronarsyndrom nach den allgemeinen Prinzipien der Allgemeinbevölkerung erfolgen. Eine Blutdrucksenkung ist unabhängig davon, ob eine koronare Herzkrankheit vorliegt, mit günstigen kardiovaskulären Ergebnissen assoziiert.
Zu den in der Ausgangsliteratur genannten spezifischen Überlegungen gehören:
Bei SLE sollte ein Blutdruckziel von weniger als 130/80 mm Hg erreicht werden.
Bei Gicht sollten Diuretika vermieden werden.
Bei systemischer Sklerose sollten Betablocker vermieden werden.
Bei schwer kontrollierbarer Hypertonie im Rahmen einer Takayasu-Arteriitis sollte eine Nierenarterienstenose in Betracht gezogen werden.
Die Ausgangsliteratur enthält keine Dosierungen einzelner Antihypertensiva.
Antithrombotisches Management
APS und Morbus Behçet können sowohl arterielle als auch venöse Thrombosen verursachen. Das bereitgestellte Material belegt den Zusammenhang mit Thrombosen, nennt jedoch keine Schemata, Dosierungen oder Behandlungsdauern für eine Thrombozytenaggregationshemmung oder Antikoagulation.
Colchicin und antiinflammatorische kardiovaskuläre Therapie
Colchicin ist zur Behandlung der koronaren Atherosklerose zugelassen und wird als rheumatologisches Medikament mit kardiovaskulären Anwendungsgebieten genannt. Die Ausgangsliteratur enthält keine Dosierung und keine detaillierte Strategie zur Verordnung.
Anti-inflammatorische Therapien gegen Interleukin-1, Interleukin-6 und andere Entzündungswege werden als therapeutisch relevant bei kardiovaskulären Erkrankungen diskutiert. Für das mit IMIDs assoziierte kardiovaskuläre Risiko werden jedoch keine allgemeinen Dosierungsempfehlungen für diese Wirkstoffe angegeben.
Leitlinienempfehlungen
Die in der Ausgangsliteratur zusammengefassten Empfehlungen unterstützen folgende Grundsätze:
Regelmäßiges Screening auf kardiovaskuläre Risiken. Modifizierbare Risikofaktoren sollten bei Gicht, Vaskulitis, systemischer Sklerose, Mischkollagenose, Myositis, Sjögren-Syndrom, SLE und APS erfasst und behandelt werden.
Bei Bedarf generische kardiovaskuläre Risikoinstrumente verwenden. Es ist kein validierter IMID-spezifischer Risikoscore verfügbar; QRISK3 wird insbesondere bei Patienten ohne RA oder SLE empfohlen.
Die Unvollständigkeit konventioneller Scores berücksichtigen. Entzündliche Erkrankung, Krankheitsaktivität und krankheitsspezifische vaskuläre Komplikationen werden möglicherweise nicht ausreichend abgebildet.
Lipide und Blutdruck wie in der Allgemeinbevölkerung behandeln. Dies gilt insbesondere für Patienten mit entzündlich-rheumatischen Erkrankungen und chronischem Koronarsyndrom.
Eine ausreichende Entzündungskontrolle erreichen. Eine persistierende Entzündung trägt zur endothelialen Dysfunktion, zur arteriellen Steifigkeit und zur Plaqueinstabilität bei.
Glukokortikoide minimieren. Zu ihren möglichen unerwünschten Wirkungen gehören eine Verschlechterung der Dyslipidämie und eine Gefäßdysfunktion.
Krankheitsspezifische Vorsichtsmaßnahmen beachten. Diuretika sollten bei Gicht, Betablocker bei systemischer Sklerose vermieden werden; bei SLE sollte ein Blutdruck von weniger als 130/80 mm Hg erreicht werden.
Eine Beurteilung auf subklinische ASCVD erwägen. Der Nachweis einer Karotisplaque und eine koronare CT können die kardiovaskuläre Risikobeurteilung unterstützen.
Eine koordinierte kardiorheumatologische Versorgung einsetzen. Die Zusammenarbeit zwischen den Fachdisziplinen wird empfohlen, um Erkennung, Prävention und langfristiges Management zu verbessern.
Prognose und Verlaufskontrolle
Entzündliche und autoimmune Erkrankungen sind mit einer vorzeitigen kardiovaskulären Morbidität und Mortalität verbunden. Die Prognose kann nach einem Myokardinfarkt schlechter sein, mit höheren Risiken für Herzinsuffizienz und Tod als bei altersgematchten Personen ohne IMIDs. Bei RA kann eine erhöhte kardiovaskuläre Mortalität 7–10 Jahre nach der Diagnose erkennbar werden, insbesondere bei persistierender Krankheitsaktivität und Seropositivität.
Die Verlaufskontrolle sollte daher longitudinal erfolgen und Folgendes umfassen:
Regelmäßige kardiovaskuläre Risikobeurteilung
Erneute Beurteilung von Rauchen, Blutdruck, Lipidstatus und Insulinresistenz
Überwachung der Aktivität der entzündlichen Erkrankung
Überprüfung und Minimierung der Glukokortikoidexposition
Abklärung neu aufgetretener Angina pectoris, eines Myokardinfarkts, Schlaganfalls, einer Herzinsuffizienz, Arrhythmie oder Gefäßobstruktion
Erwägung einer Untersuchung auf Karotisplaques oder einer koronaren CT, wenn die Risikoeinschätzung unsicher ist
Fortlaufende Kommunikation zwischen Kardiologie und Rheumatologie
Die Ausgangsliteratur definiert kein universelles Kontrollintervall und keinen krankheitsspezifischen Überwachungsplan. Die Intensität der Verlaufskontrolle sollte sich nach der entzündlichen Erkrankung, ihrer Aktivität, einer vorausgegangenen kardiovaskulären Erkrankung, der thrombotischen Anamnese und Hinweisen auf eine subklinische Gefäßbeteiligung richten.
