Myokardischämie und Myokardinfarkt: Sauerstoffmangel oder Missverhältnis zwischen Angebot und Bedarf

Araz Rawshani

Myokardischämie

Die Definition der Ischämie mag zunächst trivial erscheinen, tatsächlich handelt es sich jedoch um ein sehr komplexes Thema. Der Begriff Ischämie wurde 1858 von Virchow geprägt (demselben Virchow, der die Pathophysiologie der Thrombose aufklärte). Er bezeichnete damit eine verminderte Durchblutung von Geweben und Organen. Wenige Jahrzehnte später zeigte Cohnheim, dass die Ligatur des Ramus interventricularis anterior bei Hunden zu einem Myokardinfarkt führte. Eine wichtige Entdeckung wurde 1930 beschrieben, als Buchner und Mitarbeiter einen engen Zusammenhang zwischen myokardialer Kontraktilität und myokardialem Blutfluss nachwiesen. Dieses Konzept ist von größter Bedeutung, da es eine enge Abstimmung zwischen myokardialer Kontraktilität und Durchblutung nahelegt. Studien zeigen tatsächlich, dass der Zusammenhang zwischen Kontraktilität und Blutfluss nahezu linear ist (lineare Zusammenhänge sind in der Physiologie vergleichsweise selten). Siehe Abbildung 1.

Abbildung 1. Zusammenhang zwischen myokardialem Sauerstoffangebot und kontraktiler Funktion. Der Zusammenhang ist nahezu linear; die kontraktile Funktion ist somit perfekt auf den Blutfluss abgestimmt. Daraus folgt, dass die Kontraktilität bei zunehmendem Blutfluss (bis zu einer bestimmten Grenze) ansteigt und bei vermindertem Blutfluss ebenfalls abnehmen kann. — Abbildung 1. Zusammenhang zwischen myokardialem Sauerstoffangebot und kontraktiler Funktion. Der Zusammenhang ist nahezu linear; die kontraktile Funktion korreliert somit perfekt mit dem Blutfluss. Daraus folgt, dass die Kontraktilität bei zunehmendem Blutfluss (bis zu einer bestimmten Grenze) ansteigt und umgekehrt.

Der in Abbildung 1 dargestellte Zusammenhang wurde in zahlreichen Studien bestätigt [1]. Die vielleicht wichtigste Schlussfolgerung aus dieser Theorie ist, dass

Die große Mehrheit der kardiologischen Lehrbücher lehrt jedoch weiterhin, dass eine Ischämie aus einem Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf resultiert, wie in Abbildung 2 dargestellt. Nach dieser Theorie tritt eine Ischämie auf, sobald das Sauerstoffangebot den Sauerstoffbedarf übersteigt.

Abbildung 2. Das Verhältnis zwischen Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf.

Trotz ihrer weiten Verbreitung in Lehrbüchern ist diese Theorie nicht bewiesen. Der wesentliche Grund dafür ist, dass der Sauerstoffbedarf bislang nicht messbar war (das Sauerstoffangebot lässt sich hingegen leicht messen). Die Theorie des Gleichgewichts zwischen Angebot und Bedarf ist daher stets konzeptioneller Natur geblieben und entbehrt eines wissenschaftlichen Nachweises. Wie Heusch [1] darlegt, könnte dies darauf beruhen, dass Interventionen, die den Sauerstoffbedarf zu verändern scheinen, zugleich die Infarktgröße beeinflussen. Die wichtigsten Beispiele sind Katecholamine und Betablocker. Katecholamine erhöhen den Sauerstoffverbrauch und damit die Infarktgröße. Betablocker können die Infarktgröße begrenzen oder sogar verkleinern; dies wird üblicherweise auf die Senkung von Herzfrequenz und Kontraktilität zurückgeführt. Wie sich jedoch zeigt [2], scheinen die verminderte Herzfrequenz und Kontraktilität über eine Umverteilung des Blutflusses vom nichtischämischen zum ischämischen Myokard zu wirken (d. h. über eine Zunahme der Durchblutung im ischämischen Gebiet!) [2].

Fazit für die Praxis: Bei einem akuten Koronarsyndrom sollten antithrombotische Medikamente rasch verabreicht und eine Reperfusion zügig eingeleitet werden.

Eine ausgezeichnete Übersicht zu diesem Thema bietet G. Heusch [1].

Literatur

[1] G Heusch. Myocardial Ischemia: Lack of Coronary Blood Flow or Myocardial Oxygen Supply/Demand Imbalance? Circ Res. 2016;119:194-196.

[2] Guth BD, Heusch G, Seitelberger R, Ross J Jr. Mechanism of beneficial ef- fect of beta-adrenergic blockade on exercise-induced myocardial ischemia in conscious dogs. Circ Res. 1987;60:738–746. doi: 10.1161/01.RES.60.5.738.