Periphere arterielle Verschlusskrankheit: Diagnostik, Knöchel-Arm-Index und Risikomanagement

Definition und Pathophysiologie

Die periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) ist eine klinische Erkrankung, die durch eine Stenose oder einen Verschluss der Aorta oder der die Extremitäten versorgenden Arterien verursacht wird. Bei Erwachsenen über 40 Jahren ist die Atherosklerose die vorherrschende Ursache. Weitere Mechanismen sind Thrombose, Embolie, Vaskulitis, fibromuskuläre Dysplasie, arterielle Kompression, die zystische Adventitiadegeneration und Traumata.

Die atherosklerotische pAVK ist Ausdruck einer systemischen arteriellen Erkrankung und keine isolierte Erkrankung der unteren Extremitäten. Die Patienten weisen häufig gleichzeitig eine koronare, zerebrovaskuläre oder sonstige periphere arterielle Erkrankung auf; die Behandlung sollte daher die gesamte arterielle Strombahn berücksichtigen. Die pAVK ist mit einer erhöhten kardiovaskulären Morbidität und Mortalität sowie mit Extremitätenkomplikationen assoziiert.

Atherosklerotische Läsionen betreffen im Allgemeinen große und mittelgroße Arterien. Zu den pathologischen Merkmalen gehören die Plaquebildung mit Kalziumablagerung, die Ausdünnung der Media, die Zerstörung von Muskel- und elastischem Gewebe, die Fragmentierung der Lamina elastica interna sowie ein aufgelagerter thrombozyten- und fibrinreicher Thrombus. Läsionen treten bevorzugt an arteriellen Verzweigungsstellen auf, an denen gestörte Strömungsverhältnisse, veränderte Scherkräfte und eine Intimaverletzung die Atherosklerose begünstigen.

Die wichtigsten anatomischen Verteilungsmuster sind:

• Abdominalaorta und Iliakalarterien, betroffen bei etwa 30% der symptomatischen Patienten.

• Femorale und popliteale Arterien, betroffen bei etwa 80–90%.

• Tibiale und peroneale Arterien, betroffen bei etwa 40–50%.

Distale Erkrankungen sind insbesondere bei älteren Menschen und Patienten mit Diabetes häufig. Die hämodynamischen Folgen hängen von Lokalisation, Schweregrad und Länge der Läsion, dem Vorliegen einer mehrstöckigen Erkrankung und der Kollateralzirkulation ab. Eine Flusslimitierung kann klinisch stumm bleiben, sich durch belastungsabhängige Symptome manifestieren oder zu einer chronisch die Extremität bedrohenden Ischämie (CLTI) fortschreiten.

Klinische Präsentation und Symptome

Asymptomatische und atypische Erkrankung

Weniger als die Hälfte der Patienten mit pAVK weist typische Symptome auf. Viele haben eine eingeschränkte Gehfähigkeit oder einen langsamen Gang, ohne eine klassische Claudicatio intermittens zu beschreiben. Bei älteren Erwachsenen sind etwa 40% asymptomatisch, 50% berichten über atypische Beinsymptome und weniger als 10% haben eine klassische Claudicatio intermittens.

Eine asymptomatische oder atypische pAVK bleibt klinisch relevant. Eine reduzierte Aktivität kann zu einer fortschreitenden Funktionseinbuße, einem sitzenden Lebensstil und einem Verlust der Selbstständigkeit führen. Die Diagnose einer pAVK bietet zudem die Möglichkeit, eine Atherosklerose in anderen arteriellen Stromgebieten zu erkennen und eine Sekundärprävention einzuleiten.

Die klinische Beurteilung sollte den Funktionsstatus und die Gehfähigkeit einschließen, da sich dadurch eine „maskierte“ pAVK bei Patienten erkennen lassen kann, die sich nicht ausreichend belasten, um Symptome auszulösen.

Claudicatio intermittens

Die Claudicatio intermittens ist ein belastungsabhängiges Unwohlsein in einem Extremitätenmuskel, das sich in Ruhe bessert. Das Symptom kann als Schmerz, schmerzhaftes Ziehen, Krampf, Taubheitsgefühl oder Ermüdung beschrieben werden. Das symptomatische Gebiet liegt gewöhnlich distal der arteriellen Obstruktion:

• Symptome im Gesäß, in der Hüfte oder im Oberschenkel sprechen für eine aortoiliakale Erkrankung.

• Wadensymptome sind typisch für eine femoropopliteale Erkrankung.

• Eine weiter distal gelegene Erkrankung kann Fußsymptome verursachen, wobei Symptome der unteren Extremitäten weitaus häufiger sind als Symptome der oberen Extremitäten.

Der Schweregrad der Symptome sollte anhand ihrer Auswirkungen auf Gehstrecke, Alltagsaktivitäten, Arbeit und Selbstständigkeit beschrieben werden. Eine Belastungsuntersuchung kann sowohl die Zeit bis zum Auftreten der initialen Claudicatio als auch die maximal tolerierte Belastungsdauer quantifizieren.

Chronisch die Extremität bedrohende Ischämie

Eine CLTI liegt vor, wenn die Ruheperfusion nicht ausreicht, um den basalen Nährstoffbedarf des Gewebes zu decken. Typische Symptome sind:

• Ischämischer Ruheschmerz.

• Kältegefühl oder Taubheitsgefühl an Fuß und Zehen.

• Schmerzen, die nachts oder bei horizontaler Lagerung der Extremität zunehmen.

• Besserung, wenn das Bein in eine abhängige Position gebracht wird.

Bei fortgeschrittener Erkrankung kann der Ruheschmerz persistieren. Es können Gewebeverlust, Ulzera und Gangrän auftreten. Bei Patienten mit CLTI sind eine frühzeitige Erkennung und die Überweisung an ein Gefäßteam für den Extremitätenerhalt entscheidend.

Akute Extremitätenischämie

Eine akute Extremitätenischämie erfordert eine dringliche Beurteilung durch einen erfahrenen Gefäßmediziner. Das Ausgangsmaterial betont die Beurteilung der Extremitätenvitalität, das Vorliegen eines neurologischen Defizits und die Identifizierung einer Thrombose oder Embolie als zugrunde liegenden Mechanismus. Ein neurologisches Defizit weist auf die Notwendigkeit einer dringlichen Revaskularisation hin.

Beurteilung und körperliche Untersuchung

Die Beurteilung sollte Folgendes kombinieren:

• Eine ausführliche Anamnese.

• Die Erfassung kardiovaskulärer Risikofaktoren.

• Eine Beurteilung von Funktion und Lebensqualität.

• Eine umfassende Gefäßuntersuchung.

• Eine hämodynamische Untersuchung.

Anamnese

Die Anamnese sollte Folgendes erfassen:

• Belastungsabhängige Symptome, ihre Lokalisation und Reproduzierbarkeit.

• Einschränkung der Gehfähigkeit und ihre Auswirkungen auf Aktivitäten und Selbstständigkeit.

• Ruheschmerz, nächtliche Symptome und lageabhängige Linderung.

• Ulzerationen, Gewebeverlust, Gangrän oder nicht heilende Wunden.

• Raucherstatus und Diabetesstatus.

• Hypertonie, Hypercholesterinämie, Niereninsuffizienz und weitere kardiovaskuläre Risikofaktoren.

• Frühere periphere, koronare oder zerebrovaskuläre Erkrankungen.

• Frühere endovaskuläre oder chirurgische Revaskularisationen.

• Mögliche embolische oder thrombotische Auslöser bei akuter Präsentation.

Bei Patienten mit Diabetes sollte gezielt nach Fußwunden und einer Neuropathie gefragt werden, da die frühzeitige Erkennung einer pAVK und einer Fußneuropathie dazu beitragen kann, Wunden und Amputationen zu verhindern.

Gefäßuntersuchung

Die Untersuchung sollte die Palpation folgender Pulse einschließen:

• Femoralispulse.

• Poplitealpulse.

• Fußrückenpulse.

• Tibialis-posterior-Pulse.

Abdomen und Leisten sollten auf Strömungsgeräusche auskultiert werden. Beine und Füße sollten auf Folgendes untersucht werden:

• Muskelatrophie.

• Haarausfall.

• Verdickte Nägel.

• Glatte, glänzende Haut.

• Verminderte Hauttemperatur.

• Blässe oder Zyanose.

• Ulzerationen und Gangrän.

• Abhängige Rötung.

• Ödeme infolge längerer abhängiger Lagerung bei schwerer Ischämie.

Das Hochlagern der Beine und wiederholte Flexionen im Sprunggelenk können eine Blässe der Fußsohlen hervorrufen. Werden die Beine anschließend wieder in eine abhängige Position gebracht, kann eine reaktive Hyperämie eine Rötung verursachen. Die Zeit bis zum Auftreten der Rötung oder bis zur Wiederfüllung der Fußvenen korreliert mit dem Schweregrad der Ischämie und der Ausprägung der Kollateralzirkulation.

Eine ischämische Neuropathie kann Taubheitsgefühle und abgeschwächte Reflexe verursachen.

Bei Patienten mit peripherer arterieller und aortaler Erkrankung wird eine beidseitige Blutdruckmessung an den Armen empfohlen. Dies ist besonders relevant, wenn eine Erkrankung der oberen Extremitäten oder der Subklaviaarterien möglich ist.

Diagnostik

Knöchel-Arm-Index

Der Knöchel-Arm-Index (ABI) ist der bevorzugte nichtinvasive Erstlinientest für Screening, Diagnose und Verlaufskontrolle der pAVK. Er ist kostengünstig, weit verfügbar und kann in Ruhe oder nach Belastung gemessen werden.

Der ABI wird aus den systolischen Knöchel- und Brachialdrücken berechnet. Der Knöcheldruck wird mithilfe einer Manschette und einer Doppleruntersuchung des arteriellen Flusses bestimmt, üblicherweise in der Arteria dorsalis pedis und der Arteria tibialis posterior. Oszillometrische und Dopplerbasierte Verfahren zeigen eine gute Übereinstimmung, wobei die Reproduzierbarkeit besser ist, wenn die Messung durch geschulte Ärzte erfolgt.

Für die Diagnose einer pAVK weist der Ruhe-ABI eine berichtete Sensitivität von 68–84% und eine Spezifität von 84–99% auf. Ein ABI ≤0.90 bestätigt eine pAVK.

Der ABI trägt zudem zur Beurteilung des kardiovaskulären Risikos bei und kann Personen, die zunächst als risikoarm oder intermediär gefährdet eingestuft wurden, einer anderen Risikokategorie zuordnen.

Nicht komprimierbare Arterien

Ein ABI >1.40 sollte als Hinweis auf nicht komprimierbare Arterien beschrieben werden und nicht als normales Ergebnis. Dieser Befund spiegelt eine arterielle Steifigkeit wider und tritt insbesondere bei Diabetes, schwerem Nierenversagen und fortgeschrittenem Alter auf. Er ist mit einem erhöhten Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse und Mortalität assoziiert.

Wenn die Knöchelarterien nicht komprimierbar sind, wird eine zusätzliche Untersuchung empfohlen mittels:

• Zehendruck.

• Zehen-Arm-Index (TBI).

• Analyse der Dopplerflusskurve.

Zehen-Arm-Index

Der TBI erfasst den Druck in digitalen Arterien mittleren Kalibers und ist nützlich, wenn sich die Knöchelarterien nicht zuverlässig komprimieren lassen. Der Zehendruck kann an der Großzehe, der zweiten oder der dritten Zehe mithilfe der Laser-Doppler-Technik oder der Plethysmografie gemessen werden.

Ein TBI ≤0.70 gilt im Allgemeinen als pathologisch. Die berichtete Sensitivität und Spezifität variieren erheblich und liegen jeweils zwischen 45–100% beziehungsweise 17–100%.

Bei Patienten mit Diabetes oder Niereninsuffizienz sollte der Zehendruck oder TBI auch dann gemessen werden, wenn der Ruhe-ABI normal ist, da eine arterielle Steifigkeit eine Erkrankung der unteren Extremitäten verschleiern kann.

Belastungsuntersuchung und post Belastungs gemessener ABI

Eine Belastungsuntersuchung ist hilfreich, wenn die Symptome auf eine Claudicatio hindeuten, der Ruhe-ABI jedoch grenzwertig oder normal ist. Sie kann:

• Die Diagnose einer pAVK unterstützen.

• Eine Flusslimitierung charakterisieren.

• Die funktionelle Beeinträchtigung objektiv messen.

• Das Ansprechen auf die Behandlung beurteilen.

Die Belastung kann anhand eines stufenförmigen Laufbandprotokolls durchgeführt werden. Die Zeit bis zum Auftreten der Claudicatio und die maximal tolerierte Belastungsdauer sollten dokumentiert werden. Ein Sechs-Minuten-Gehtest kann ebenfalls die Zeit und Strecke bis zum Auftreten initialer und maximaler Wadenschmerzen erfassen.

Der post Belastungs gemessene ABI wird nach standardisierter Laufbandbelastung bestimmt, im Protokoll der Gefäßuntersuchung im Allgemeinen eine Minute nach Belastungsende. Es sollten beidseitige Knöcheldrücke erhoben werden, beginnend mit dem symptomatischen Bein; gleichzeitig sollte der systolische Brachialdruck gemessen werden.

Bei gesunden Personen führt die Belastung zu einer leichten ABI-Abnahme, die sich normalerweise innerhalb von ein bis zwei Minuten zurückbildet. Bei einer pAVK fällt der Knöcheldruck stärker ab, und die Erholung ist verlängert.

Zu den vorgeschlagenen diagnostischen Kriterien gehören:

• Ein Abfall des post Belastungs gemessenen ABI um 20% gegenüber dem Ruhewert.

• Ein post Belastungs gemessener ABI unter 0.90.

• Ein Abfall des systolischen Knöcheldrucks um mehr als 30 mmHg.

Ein Abfall um mehr als 20% kann jedoch bei gesunden Personen zu falsch positiven Ergebnissen führen. Belastungskriterien sollten daher zusammen mit den Symptomen und anderen hämodynamischen Befunden interpretiert werden.

Segmentale Druckmessung und Pulsvolumenbeurteilung

Pneumatische Manschetten, die auf verschiedenen aufeinanderfolgenden Ebenen der Extremität angelegt werden, ermöglichen die Messung segmentaler systolischer Drücke. Druckgradienten zwischen benachbarten Manschetten sprechen für das Vorliegen und die Lokalisation einer hämodynamisch relevanten Stenose.

Pulsvolumenaufzeichnungen liefern zusätzliche physiologische Informationen. Eine relevante pAVK führt zu einer Abflachung der Pulsvolumenkurve.

Duplexsonografie

Die Duplexsonografie kombiniert die B-Bild-Darstellung mit der Dopplerflussmessung und wird als bildgebendes Verfahren der ersten Wahl zur Bestätigung von pAVK-Läsionen empfohlen. Sie kann Stenosen in nativen Arterien erkennen und Bypassgrafts beurteilen.

Die anatomische Bildgebung sollte nicht isoliert interpretiert werden. Vor Durchführung eines invasiven Eingriffs sollten Symptome, klinische Befunde und hämodynamische Untersuchungen gemeinsam mit den Bildgebungsbefunden berücksichtigt werden.

Computertomografische und magnetresonanztomografische Angiografie

Die computertomografische Angiografie (CTA) und die magnetresonanzangiografische Untersuchung (MRA) sind keine routinemäßigen initialen diagnostischen Verfahren. Sie werden eingesetzt, wenn eine detailliertere anatomische Darstellung erforderlich ist, insbesondere vor einer möglichen Revaskularisation.

Bei symptomatischen Patienten mit aortoiliakaler, mehrsegmentaler oder komplexer Erkrankung werden CTA und/oder MRA als ergänzende Bildgebung zur Verfahrensplanung empfohlen. Bei der Wahl des Verfahrens sollten Nierenfunktion, Schwangerschaft, Alter, Kontrastmittelallergie und Strahlenexposition berücksichtigt werden, außer wenn Notfallsituationen eine rasche Bildgebung erfordern.

Katheterangiografie

Die konventionelle kathetergestützte Angiografie bleibt der anatomischen Darstellung vorbehalten, wenn eine Revaskularisation erwogen wird. Als routinemäßiger diagnostischer Test wird sie nicht empfohlen.

Gewebevitalität und transkutaner Sauerstoffpartialdruck

Der transkutane Sauerstoffpartialdruck (TcPO2) kann zur Beurteilung der Gewebevitalität eingesetzt werden und wurde als diagnostischer Parameter bei CLTI vorgeschlagen. Die Werte werden durch Hautdicke, Sondentemperatur, Entzündung und Ödeme beeinflusst und können daher irreführend sein.

Ein TcPO2 in Ruhe über 30 mmHg ist ein günstiger Indikator für die Wundheilung. Ein Wert unter 10 mmHg ist bei Patienten mit CLTI, die mit aus Knochenmark gewonnenen Stammzellen behandelt werden, mit einer ungünstigen Prognose hinsichtlich Wundheilung und Amputation assoziiert. Serielle Messungen auf verschiedenen Ebenen einer ischämischen Extremität können bei der Bestimmung einer geeigneten Amputationshöhe helfen.

Eine transkutane Oximetrie unter Belastung kann dazu beitragen, eine proximale, einschließlich glutealer, Claudicatio und eine unerkannte belastungsinduzierte Hypoxämie zu identifizieren.

Biomarker und Laborbefunde

Bei Patienten mit peripherer arterieller und aortaler Erkrankung wird eine umfassende Labordiagnostik der kardiovaskulären Risikofaktoren empfohlen. Das Material nennt insbesondere folgende Bereiche:

• Lipidstatus, insbesondere Low-Density-Lipoprotein-Cholesterin (LDL-C).

• Glykämische Beurteilung einschließlich HbA1c.

• Nierenfunktionsrelevante Untersuchungen.

• Umfassendere Erfassung kardiovaskulärer Risikofaktoren.

Bei Patienten mit atherosklerotischer pAVK ist ein LDL-C-Zielwert unter 1.4 mmol/L (55 mg/dL) zusammen mit einer Senkung um mehr als 50% gegenüber dem Ausgangswert empfohlen. Bei Diabetes wird zur Reduktion mikrovaskulärer Komplikationen eine strenge glykämische Kontrolle mit einem HbA1c unter 53 mmol/mol (7%) empfohlen; die Zielwerte sollten entsprechend Komorbiditäten, Diabetesdauer und Lebenserwartung individualisiert werden.

Entzündungsbiomarker, Metabolomik und Proteomik können bei der pAVK prognostischen Wert haben; das Ausgangsmaterial nennt jedoch keine spezifischen Biomarker, Schwellenwerte oder validierten klinischen Anwendungen.

Behandlung und Management

Die Behandlungsziele sind:

• Kardiovaskuläre Ereignisse und Todesfälle zu reduzieren.

• Eine akute Extremitätenischämie und das Fortschreiten zu einer CLTI zu verhindern.

• Das Risiko einer Majoramputation und anderer schwerwiegender Extremitätenereignisse zu reduzieren.

• Gehfähigkeit, Funktion und Lebensqualität zu verbessern.

• Die Extremitätenvitalität und Selbstständigkeit zu erhalten.

Die Behandlung sollte lebenslang und multidisziplinär erfolgen, mit gemeinsamer Entscheidungsfindung und Einbeziehung des Patienten in die Auswahl der Behandlungsoptionen.

Umfassendes Risikofaktorenmanagement

Die pAVK sollte als systemische atherosklerotische Erkrankung behandelt werden. Die Behandlung der Risikofaktoren umfasst:

• Rauchstopp und dauerhafte Abstinenz von allen Formen des Rauchens.

• Eine gesunde Ernährung.

• Regelmäßige aerobe Aktivität oder strukturiertes Training.

• Blutdruckkontrolle.

• Lipidsenkung.

• Diabetesbehandlung.

• Adhärenz zu einer antithrombotischen Behandlung, sofern indiziert.

• Schulung und Stärkung der Patienten und betreuenden Personen.

Zur kardiovaskulären Prävention wird eine mediterran geprägte Ernährung empfohlen, die reich an Hülsenfrüchten, Ballaststoffen, Nüssen, Obst und Gemüse ist und eine hohe Flavonoidzufuhr aufweist.

Eine verhaltensmedizinische Beratung sollte die Verbesserung der Ernährung, den Rauchstopp und körperliche Aktivität unterstützen. Eine individuell angepasste Schulung soll die Adhärenz verbessern, zu regelmäßigem Training ermutigen und die Bedeutung einer anhaltenden Kontrolle der Risikofaktoren unterstreichen.

Bewegungstherapie und Rehabilitation

Zur Steigerung der Gesamtgehstrecke und der schmerzfreien Gehstrecke wird ein aerobes Training mit niedriger bis moderater Intensität empfohlen; bei guter Verträglichkeit kann eine höhere Intensität eingesetzt werden.

Ein überwacht durchgeführtes Bewegungstraining (SET) wird bei symptomatischer pAVK empfohlen und sollte auch ergänzend nach einer endovaskulären Revaskularisation eingesetzt werden. Strukturiertes Training kann die Gehfähigkeit und den Funktionsstatus verbessern. Für Patienten mit symptomatischer pAVK, auch für ältere Patienten, können kardiologische Rehabilitationsprogramme verfügbar sein.

Bei Patienten mit CLTI und Wunden wird ein Bewegungstraining nicht empfohlen.

Blutdruckbehandlung

Für Patienten mit pAVK und Hypertonie wird ein systolischer Blutdruckzielwert im Bereich von 120–129 mmHg empfohlen, sofern dies toleriert wird.

Bei unilateraler Nierenarterienstenose sollte die antihypertensive Behandlung einen ACE-Hemmer oder Angiotensinrezeptorblocker umfassen.

Lipidsenkende Therapie

Alle Patienten mit pAVK sollten eine Statintherapie erhalten. Bei atherosklerotischer pAVK ist folgender endgültiger LDL-C-Zielwert empfohlen:

• LDL-C <1.4 mmol/L (55 mg/dL) und

• eine Senkung um mehr als 50% gegenüber dem Ausgangswert.

Wenn der Zielwert nicht erreicht wird:

• Ezetimib zur maximal tolerierten Statintherapie hinzufügen.

• Wenn das LDL-C weiterhin über dem Zielwert liegt, einen PCSK9-Inhibitor hinzufügen.

• Bei Hochrisikopatienten mit Statinintoleranz, die unter Ezetimib den Zielwert nicht erreichen, kann Bempedoinsäure entweder allein oder zusammen mit einem PCSK9-Inhibitor hinzugefügt werden.

Fibrate werden in dieser Situation nicht zur Cholesterinsenkung empfohlen.

Diabetesbehandlung

Bei Patienten mit pAVK und Diabetes mellitus Typ 2 gilt:

• Eine strenge glykämische Kontrolle mit einem HbA1c unter 53 mmol/mol (7%) wird zur Reduktion mikrovaskulärer Komplikationen empfohlen.

• SGLT2-Inhibitoren mit nachgewiesenem kardiovaskulärem Nutzen werden zur Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse empfohlen, unabhängig vom Ausgangs- oder Ziel-HbA1c und von einer begleitenden glukosesenkenden Behandlung.

• GLP-1-Rezeptoragonisten mit nachgewiesenem kardiovaskulärem Nutzen werden ebenfalls empfohlen.

• Hypoglykämien sollten vermieden werden.

• Die HbA1c-Zielwerte sollten individualisiert werden.

• Glukosesenkende Substanzen mit nachgewiesenem kardiovaskulärem Nutzen oder zumindest etablierter kardiovaskulärer Sicherheit sollten gegenüber Substanzen ohne Nachweis eines Nutzens oder einer Sicherheit bevorzugt werden.

Antithrombotische Therapie

Bei symptomatischer pAVK wird zur Reduktion schwerwiegender unerwünschter kardiovaskulärer Ereignisse eine einfache Thrombozytenaggregationshemmung empfohlen:

• Acetylsalicylsäure 75–160 mg einmal täglich oder

• Clopidogrel 75 mg einmal täglich.

Eine langfristige duale Thrombozytenaggregationshemmung wird bei pAVK nicht empfohlen. Eine orale Antikoagulanzien-Monotherapie sollte nicht allein wegen einer pAVK eingesetzt werden, sofern keine andere Indikation besteht. Eine routinemäßige Anwendung von Ticagrelor wird nicht empfohlen.

Bei asymptomatischer pAVK ohne klinisch relevante atherosklerotische kardiovaskuläre Erkrankung sollte eine Thrombozytenaggregationshemmung nicht systematisch eingeleitet werden.

Patienten mit Vorhofflimmern benötigen im Allgemeinen aufgrund des Vorhofflimmerns eine Antikoagulation; in der chronischen Phase ist eine alleinige Antikoagulation üblicherweise ausreichend, wobei in den zitierten Empfehlungen direkte orale Antikoagulanzien bevorzugt werden. Nach einer kürzlich erfolgten peripheren endovaskulären Revaskularisation kann unter Abwägung des thrombotischen und Blutungsrisikos eine kurzzeitige Kombination aus einem Antikoagulans und einer einfachen Thrombozytenaggregationshemmung erwogen werden; der Kombinationszeitraum sollte so kurz wie möglich gehalten werden. Das zitierte Material beschreibt für periphere Eingriffe einen Zeitraum von etwa einem Monat.

Cilostazol

Cilostazol kann Claudicatio-Symptome und Gehstrecke verbessern. Bei Patienten mit Herzinsuffizienz ist es kontraindiziert. Das Ausgangsmaterial nennt keine Dosis.

Revaskularisation bei stabiler pAVK

Eine Revaskularisation sollte in Abhängigkeit von Folgendem erwogen werden:

• Lokalisation der Läsion.

• Morphologie der Läsion.

• Ausmaß der Erkrankung.

• Komorbidität des Patienten und Eingriffsrisiko.

• Ansprechen auf eine optimale medikamentöse Behandlung und Bewegungstherapie.

• Einschränkung des Lebensstils und Beeinträchtigung der Lebensqualität.

Bei symptomatischer pAVK wird nach drei Monaten optimaler medikamentöser Behandlung und Bewegungstherapie eine Beurteilung der Lebensqualität empfohlen. Eine Revaskularisation sollte nicht allein zur Verhinderung eines Fortschreitens zu einer CLTI durchgeführt werden und wird bei asymptomatischer pAVK nicht empfohlen.

Endovaskuläre Verfahren umfassen Atherektomie, Angioplastie und Stentimplantation. Eine chirurgische Behandlung kann einen Bypass umfassen. Die Auswahl sollte durch ein multidisziplinäres Gefäßteam individualisiert werden. Bei älteren Patienten kann eine endovaskuläre Therapie aufgrund der mit Alter und Komorbidität verbundenen Operationsrisiken bevorzugt werden.

Chronisch die Extremität bedrohende Ischämie

Eine CLTI erfordert die Behandlung durch ein Gefäßteam. Zur Erhaltung der Extremität wird eine Revaskularisation empfohlen, die so bald wie möglich durchgeführt werden sollte.

Weitere Grundsätze sind:

• Entlastung mechanischer Gewebebelastungen bei Patienten mit Ulzera.

• Antibiotische Behandlung einer Infektion.

• Beseitigung von Zuflussobstruktionen bei der Behandlung weiter distal gelegener Läsionen.

• Individuelle Beurteilung des endovaskulären gegenüber dem chirurgischen Eingriffsrisiko.

• Bevorzugte Verwendung einer autologen Vene als Bypassmaterial bei infrainguinalen Bypassoperationen.

• Regelmäßige Nachsorge nach Revaskularisation mit Beurteilung des klinischen, hämodynamischen und funktionellen Status, der Extremitätensymptome, der Therapieadhärenz und der kardiovaskulären Risikofaktoren.

Eine Amputation ist angezeigt, wenn der Gewebeverlust nicht mehr beherrschbar ist. Das Material betont, dass die verspätete Erkennung einer pAVK bei älteren Erwachsenen zu Amputationen beiträgt und dass eine Amputation insbesondere bei unzureichender Anpassung an eine Prothese die Selbstständigkeit beeinträchtigen kann.

Akute Extremitätenischämie

Eine akute Extremitätenischämie erfordert eine dringliche gefäßmedizinische Beurteilung. Die Behandlung sollte Folgendes umfassen:

• Sofortige Beurteilung der Extremitätenvitalität.

• Dringliche Revaskularisation bei Vorliegen eines neurologischen Defizits.

• Bildgebung zur Therapieplanung, sofern dadurch die Behandlung nicht verzögert wird.

• Revaskularisation innerhalb von Stunden nach der initialen Bildgebung, wenn kein schweres neurologisches Defizit vorliegt; der Zeitpunkt ist fallbezogen festzulegen.

• Unverzügliche Analgesie.

• Überwachung auf ein Kompartmentsyndrom nach der Revaskularisation und gegebenenfalls Durchführung einer Fasziotomie.

• Beurteilung des klinischen und hämodynamischen Erfolgs.

• Abklärung der Ursache der Thrombose oder Embolie.

Leitlinienempfehlungen

Die wichtigsten Empfehlungen sind nachfolgend zusammengefasst.

Prognose und Nachsorge

Eine pAVK geht mit einem erheblichen Risiko für kardiovaskuläre Todesfälle und Extremitätenereignisse einher. Die Prognose wird hauptsächlich durch das Ausmaß einer gleichzeitig bestehenden koronaren und zerebrovaskulären Erkrankung sowie durch den Schweregrad der Ischämie der unteren Extremitäten bestimmt.

Bei Patienten mit pAVK wurde eine Fünf-Jahres-Mortalität von etwa 15–25% und ein zwei- bis vierfach erhöhtes Risiko für einen kardiovaskulären Tod berichtet. Der ABI hilft, Patienten mit erhöhtem Risiko für ungünstige kardiovaskuläre und extremitätenbezogene Verläufe zu identifizieren. Die Mortalität ist bei Patienten mit der schwersten Erkrankung am höchsten.

Über fünf Jahre verschlechtert sich der ABI bei etwa 40% der Patienten, und bei etwa 20–25% schreiten die Symptome fort. Etwa 11% der Patienten mit symptomatischer pAVK entwickeln letztlich eine CLTI. Ohne Revaskularisation wird bei etwa einem Viertel der Patienten mit CLTI innerhalb eines Jahres eine Amputation durchgeführt. Die Prognose ist bei Patienten, die weiterhin rauchen oder an Diabetes leiden, schlechter.

Lebenslange Verlaufskontrolle

Eine atherosklerotische pAVK der unteren Extremitäten erfordert eine lebenslange Nachsorge. Bei der mindestens jährlichen Kontrolle sollte Folgendes beurteilt werden:

• Neue oder veränderte Extremitätensymptome.

• Gehfähigkeit und Funktionsstatus.

• Ulzera, Gewebeverlust und Zeichen einer CLTI.

• Kardiovaskuläre Risikofaktoren.

• Adhärenz und Verträglichkeit der Medikation.

• Notwendigkeit einer Duplexsonografie.

Nach einem infrainguinalen Bypass mit autologer Vene oder einem endovaskulären Eingriff wird eine Überwachung mittels ABI und arterieller Duplexsonografie nach ein bis drei Monaten, anschließend nach sechs und zwölf Monaten sowie danach jährlich als sinnvoll erachtet, sofern keine neuen Zeichen oder Symptome der unteren Extremitäten auftreten. Die Wirksamkeit derselben Überwachungsstrategie ist nach einem infrainguinalen Prothesenbypass unklar.

Telemedizin kann bei entsprechender Symptomdringlichkeit zur longitudinalen Beurteilung eingesetzt werden; bei akuten oder die Extremität bedrohenden Symptomen darf sie jedoch eine dringliche persönliche gefäßmedizinische Untersuchung nicht ersetzen.

Praktischer diagnostischer und therapeutischer Ablauf

Ein klinisch sinnvoller Ablauf ist:

• Mögliche Erkrankung erkennen: Belastungsabhängige Symptome, Ruheschmerz, Wunden, Einschränkung der Gehfähigkeit und kardiovaskuläre Risikofaktoren erfassen.

• Gefäßsystem untersuchen: Pulse palpieren, Haut und Gewebe beurteilen, auf Strömungsgeräusche auskultieren und den Blutdruck an beiden Armen messen.

• ABI messen: Ein ABI ≤0.90 bestätigt eine pAVK.

• Nicht komprimierbare Arterien abklären: Bei einem ABI >1.40 den Zehendruck, TBI oder eine Dopplerflusskurvenanalyse bestimmen.

• Diagnostische Unsicherheit klären: Bei verdächtigen Symptomen, aber grenzwertigen oder normalen Ruhewerten eine Belastungsuntersuchung und einen post Belastungs gemessenen ABI durchführen.

• Anatomie bei Bedarf darstellen: Zunächst Duplexsonografie einsetzen; bei komplexer Erkrankung oder zur Planung einer Revaskularisation CTA oder MRA ergänzen.

• Umfassende Behandlung einleiten: Rauchstopp, mediterran geprägte Ernährung, strukturiertes Training, Lipidsenkung, Blutdruckkontrolle, Diabetesbehandlung und eine geeignete antithrombotische Therapie.

• Funktion und Lebensqualität erneut beurteilen: insbesondere nach einer initialen dreimonatigen Phase mit medikamentöser Behandlung und Bewegungstherapie.

• Bei Gefährdung der Extremitätenvitalität dringlich überweisen: CLTI und akute Extremitätenischämie erfordern die Einbeziehung eines Gefäßteams und eine zeitnahe Revaskularisation.

• Lebenslange Verlaufskontrolle fortführen: Symptome, Funktion, Risikofaktoren, Adhärenz und Extremitätenstatus mindestens jährlich überprüfen.