Die Alkalisierung des Urins steigert die Ausscheidung schwacher Säuren, indem sie diese in der Tubulusflüssigkeit in geladener Form hält, in der sie nicht rückresorbiert werden können. Die Behandlung wirkt einfach — Bicarbonat und Kontrolle des Urinstreifens —, scheitert aber regelmäßig aus einem einzigen Grund: ohne normales Kalium lässt sich der Urin nicht alkalisieren. Die Niere scheidet dann Wasserstoffionen anstelle von Kalium aus, und der Urin bleibt sauer, gleichgültig wie viel Bicarbonat gegeben wird. Die Kaliumsubstitution ist kein Management einer Nebenwirkung, sie ist Teil der Behandlung selbst.
Indikationen
- Salicylatintoxikation mit Symptomen oder steigender Serumkonzentration. Die Alkalisierung steigert die renale Elimination um ein Mehrfaches und vermindert zugleich den Übertritt des Salicylats in das zentrale Nervensystem. Den Giftnotruf — das regional zuständige Giftinformationszentrum — zur Beurteilung der Behandlungsschwelle und zur Frage der Hämodialyse kontaktieren.
- Rhabdomyolyse mit ausgeprägtem CK-Anstieg und drohender Nierenschädigung, als Ergänzung zur entscheidenden Maßnahme: frühe und reichliche Volumengabe. Der Nutzen der Alkalisierung über die alleinige Volumengabe hinaus ist umstritten, und die Praxis unterscheidet sich zwischen den Kliniken.
- Intoxikationen mit anderen schwachen Säuren, sofern das Giftinformationszentrum dies empfiehlt, beispielsweise bestimmte Phenoxycarbonsäure-Herbizide (2,4-D, MCPA) und die Methotrexatüberdosierung.
- Das Tumorlysesyndrom findet sich in älteren Handlungsanweisungen als Indikation, wird jedoch nicht mehr routinemäßig empfohlen — alkalischer Urin fördert die Ausfällung von Calciumphosphat.
Kontraindikationen
- Hypokaliämie — muss zuerst oder parallel korrigiert werden, sonst ist die Behandlung wirkungslos.
- Hypokalzämie, symptomatisch. Die Alkalose steigert die Bindung von Calcium an Albumin und senkt das ionisierte Calcium weiter; Gefahr von Tetanie und Krampfanfällen.
- Anurie oder etabliertes Nierenversagen. Ohne Urinproduktion gibt es keinen Urin zu alkalisieren, und die Natrium- und Volumenbelastung richtet nur Schaden an. Der Weg führt dann über die Dialyse.
- Herzinsuffizienz, Lungenödem und andere Zustände mit hohem Risiko einer Volumenüberladung — relative Kontraindikation, die invasives Monitoring und eine langsamere Zufuhr erfordert.
- Erhebliche metabolische Alkalose oder arterieller pH-Wert über 7,55 bereits vor Beginn.
- Schwere Hypernatriämie.
Vorbereitung und Material
- Zwei periphere Venenverweilkanülen oder ein zentraler Venenkatheter bei längerer Behandlung.
- Natriumbicarbonat 50 mg/ml (entspricht 0,6 mmol Natriumbicarbonat pro ml) für Bolus und Infusion sowie Glucose 50 mg/ml als Trägerlösung gemäß hausinternem Standard.
- Kaliumchlorid zur Infusion.
- Urinteststreifen mit pH-Skala oder Messung des Urin-pH am Blutgasanalysator.
- Blutgasanalytik für arterielle Blutentnahmen.
- Blasenkatheter mit stündlicher Diuresemessung — ohne sichere Diuresemessung lässt sich die Behandlung nicht steuern.
- Ausgangslabor: Blutgasanalyse mit Elektrolyten, Natrium, Kalium, ionisiertes Calcium, Kreatinin, CK bei Rhabdomyolyse sowie Salicylatkonzentration bei Intoxikation.
Durchführung
- Bei Intoxikation vor Behandlungsbeginn das Giftinformationszentrum kontaktieren. Von dort kommen die aktuelle Empfehlung zur Behandlungsschwelle, zu den Kontrollintervallen und dazu, wann eine Dialyse zu erwägen ist.
- Ausgangslabor abnehmen: arterielle Blutgasanalyse, Natrium, Kalium, ionisiertes Calcium, Kreatinin und die relevante Toxikonzentration.
- Die Hypokaliämie korrigieren. Ein Serumkalium im oberen Normbereich anstreben, etwa 4,0–4,5 mmol/l, und während der gesamten Behandlung weiter substituieren. Dies ist die Voraussetzung dafür, dass der Urin-pH überhaupt steigen kann.
- Blasenkatheter legen und die stündliche Diuresemessung beginnen.
- Bei symptomatischer Salicylatintoxikation einen Bolus Natriumbicarbonat 1–2 mmol/kg intravenös geben. Bei einem Erwachsenen entspricht das größenordnungsmäßig 100–200 ml der Lösung 50 mg/ml.
- Fortsetzen mit einer kontinuierlichen Infusion von Natriumbicarbonat, titriert nach dem Urin-pH. Ein üblicher Ausgangspunkt ist eine Infusionsrate, die etwa 2–3 ml/kg/Stunde einer bicarbonathaltigen Lösung liefert, mit Kaliumzusatz. Die genaue Mischung, Konzentration und Rate richten sich nach dem hausinternen Standard und der Empfehlung des Giftinformationszentrums.
- Urin-pH 7,5–8,5 und eine Diurese um 1–2 ml/kg/Stunde anstreben.
- Den Urin-pH anfangs stündlich messen. Steigt er trotz laufender Bicarbonatinfusion nicht: zuerst das Kalium kontrollieren — darin liegt fast immer die Erklärung.
- Die arterielle Blutgasanalyse alle 1–2 Stunden kontrollieren. Den arteriellen pH-Wert unter 7,55 halten. Steigt der systemische pH-Wert über diese Grenze, ist die Infusion zu reduzieren oder zu pausieren, auch wenn der Urin-pH das Ziel noch nicht erreicht hat.
- Das ionisierte Calcium mindestens alle vier Stunden kontrollieren und bei Symptomen oder niedrigen Werten substituieren.
- Die Flüssigkeitsbilanz stündlich verfolgen. Lungen auskultieren, den Patienten täglich wiegen und auf einen steigenden Sauerstoffbedarf achten.
- Beenden, wenn die Toxikonzentration abgefallen und der Patient symptomfrei ist beziehungsweise wenn die CK deutlich rückläufig und die Diurese gut ist.
flowchart TD
A[Indikation zur Alkalisierung] --> B[Ausgangslabor: Blutgase, Kalium, ionisiertes Calcium, Kreatinin, Toxikologie]
B --> C{Serumkalium unter 4,0 mmol/l?}
C -- Ja --> D[Kalium zuerst und fortlaufend substituieren]
C -- Nein --> E[Blasenkatheter und Stundendiurese]
D --> E
E --> F[Bolus Natriumbicarbonat 1-2 mmol pro kg]
F --> G[Kontinuierliche Bicarbonatinfusion mit Kaliumzusatz]
G --> H[Urin-pH stündlich messen]
H --> I{Urin-pH 7,5 bis 8,5?}
I -- Nein, zu niedrig --> J{Arterieller pH unter 7,55?}
J -- Ja --> K[Kalium kontrollieren, Infusion steigern]
J -- Nein --> L[Nicht steigern. Die systemische Alkalose begrenzt die Behandlung]
K --> H
L --> M[Dialyse oder andere Eliminationsverfahren erwägen]
I -- Ja --> N[Fortfahren, Blutgase, Kalium und Calcium verfolgen]
N --> O{Toxikonzentration fallend und Patient symptomfrei?}
O -- Nein --> N
O -- Ja --> P[Ausschleichen und beenden]Abbildung 2. Vorgehen bei der Alkalisierung. Die Kaliumkontrolle steht in der Reihenfolge vor dem Bicarbonat und wiederholt sich durch die gesamte Behandlung. Der arterielle pH-Wert setzt die Obergrenze: hat er 7,55 erreicht, lässt sich der Urin-pH mit Bicarbonat nicht weiter treiben.
Warum eine Hypokaliämie die Alkalisierung unmöglich macht
flowchart LR
A[Hypokaliämie] --> B[Kaliummangel in den Zellen des distalen Tubulus]
B --> C[Wasserstoffionen werden anstelle von Kalium ausgeschieden]
C --> D[Paradox saurer Urin trotz Bicarbonatinfusion]
D --> E[Bicarbonat geht in den Urin über, ohne den Urin-pH zu heben]
E --> F[Eine höhere Bicarbonatdosis erzeugt eine systemische Alkalose, aber keinen Effekt]
A --> G[Die Alkalose treibt Kalium in die Zellen]
G --> AAbbildung 3. Die sich selbst verstärkende Falle bei Hypokaliämie. Die Alkalisierung treibt weiteres Kalium in die Zellen und verschlimmert die Hypokaliämie, während die Hypokaliämie dazu führt, dass die Niere Wasserstoffionen anstelle von Kalium ausscheidet. Ohne großzügige und fortlaufende Kaliumsubstitution lässt sich der Urin-pH nicht anheben.
Komplikationen
| Komplikation | Kommentar |
|---|---|
| Hypokaliämie | Zu erwarten und behandlungsbedürftig. Verursacht Arrhythmien und macht die Alkalisierung wirkungslos |
| Hypokalzämie | Die Alkalose senkt das ionisierte Calcium. Parästhesien, Tetanie, Krampfanfälle, verlängerte QT-Zeit |
| Volumenüberladung und Lungenödem | Besonders bei Herzinsuffizienz, Niereninsuffizienz und hohem Alter. Stundendiurese und Auskultationsbefund verfolgen |
| Hypernatriämie | Die Natriumbelastung ist bei hohen Infusionsraten erheblich |
| Systemische metabolische Alkalose | Den arteriellen pH-Wert unter 7,55 halten; eine übermäßige Alkalose verschlechtert die Sauerstoffabgabe an die Gewebe |
| Ausfällung von Calciumphosphat | Grund, beim Tumorlysesyndrom nicht routinemäßig zu alkalisieren |
| Lokale Reizung bei Paravasat | Die Bicarbonatlösung ist stark alkalisch. Den Zugang regelmäßig kontrollieren |
Nachsorge und Verlaufskontrolle
- Die Infusion ausschleichen statt abrupt zu beenden, und das Kalium einen weiteren Tag verfolgen — das Kalium verteilt sich wieder aus den Zellen heraus, wenn die Alkalose zurückgeht.
- Elektrolyte, Kreatinin und Blutgase nach Abschluss der Behandlung kontrollieren.
- Bei Rhabdomyolyse: die Volumengabe fortsetzen und CK, Kreatinin und Diurese verfolgen, bis die CK deutlich rückläufig ist.
- Bei Intoxikation: weitere Kontrolle der Toxikonzentration gemäß der Empfehlung des Giftinformationszentrums sowie medizinische und psychiatrische Beurteilung nach absichtlicher Überdosierung.
- Indikation, verabreichte Bicarbonatmenge, erreichten Urin-pH, Kaliumverbrauch und Komplikationen dokumentieren.
Häufige Fallstricke
- Bicarbonat zu beginnen, ohne zuvor und fortlaufend Kalium zu substituieren. Die mit Abstand häufigste Ursache dafür, dass die Behandlung nicht wirkt.
- Nach dem systemischen pH-Wert statt nach dem Urin-pH zu steuern — oder umgekehrt den Urin-pH zu treiben, ohne den arteriellen zu kontrollieren. Beide sind zu verfolgen.
- Keinen Blasenkatheter zu legen. Ohne Stundendiurese lassen sich weder Wirkung noch Flüssigkeitsbilanz beurteilen.
- Die Hypokalzämie zu übersehen. Das ionisierte Calcium fällt, wenn der pH-Wert steigt, und die Symptome können als Toxinwirkung fehlgedeutet werden.
- Bei Anurie weiter zu alkalisieren. Dort ist die Dialyse die Antwort, nicht mehr Bicarbonat.
- Das Giftinformationszentrum zu vergessen. Die Schwellen für Behandlung und für Dialyse ändern sich und sind dort zu erfragen, nicht aus dem Gedächtnis abzurufen.
- Die Alkalisierung als Hauptbehandlung der Rhabdomyolyse zu betrachten. Was die Nieren schützt, ist frühe und ausreichende Volumengabe.