Chronische Nierenerkrankung als kardiovaskulärer Risikofaktor

Definition und Pathophysiologie

Die chronische Nierenerkrankung (CKD) ist definiert durch Anomalien der Nierenstruktur oder -funktion, die länger als 3 Monate persistieren und gesundheitliche Auswirkungen haben. Zu den diagnostischen Kriterien gehören eine geschätzte glomeruläre Filtrationsrate (eGFR) unter 60 mL/min/1.73 m², eine erhöhte Albuminausscheidung im Urin – typischerweise ein punktuell bestimmter Albumin-Kreatinin-Quotient im Urin (UACR) über 30 mg/g – oder beides. Die eGFR wird im Allgemeinen anhand des Serumkreatinins mit der Gleichung der Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration (CKD-EPI) geschätzt, unter Einbeziehung relevanter demografischer Variablen; auch Cystatin C kann als Filtrationsmarker verwendet werden.

Die CKD zählt zu den stärksten unabhängigen Risikofaktoren für kardiovaskuläre Erkrankungen (CVD) und die kardiovaskuläre Mortalität. Das kardiovaskuläre Risiko steigt mit abnehmender Nierenfunktion und zunehmender Albuminurie kontinuierlich an. Sinkt die eGFR unter etwa 60–75 mL/min/1.73 m², nimmt die Wahrscheinlichkeit einer koronaren Herzkrankheit (KHK) annähernd linear zu. Bei einer eGFR von 15 mL/min/1.73 m² kann das Risiko einer kardiovaskulären Mortalität bis zu dreimal höher sein als bei Personen ohne vergleichbare Nierenfunktionsstörung.

Die kardiovaskuläre Krankheitslast bei CKD geht über die KHK hinaus und umfasst die periphere arterielle Verschlusskrankheit, zerebrovaskuläre Erkrankungen, Herzklappenerkrankungen, Herzinsuffizienz, Vorhofflimmern sowie andere Arrhythmien oder Erregungsleitungsstörungen. Zudem verschlechtert die CKD die Prognose einer bereits bestehenden CVD.

Mechanismen der Verbindung zwischen CKD und kardiovaskulären Erkrankungen

Der Zusammenhang wird sowohl durch traditionelle als auch durch nierenspezifische Mechanismen vermittelt. Diabetes, Hypertonie, Dyslipidämie, Adipositas, Rauchen und zunehmendes Alter sind häufige Risikofaktoren für CKD und CVD. Hypertonie und Nierenerkrankung stehen in einer bidirektionalen Beziehung: Hypertonie beschleunigt die Progression der CKD, während eine eingeschränkte Nierenfunktion den Blutdruck weiter erhöht.

Zu den nichttraditionellen kardiovaskulären Mechanismen gehören:

• Urämieassoziierte Inflammation

• Oxidativer Stress

• Gefäßdysfunktion

• Förderung der Gefäßverkalkung

• Albuminurie und Proteinurie

• Neurohormonelle Aktivierung

• Expansion des Plasmavolumens

• Myokardremodelling und Fibrose

Diese Prozesse sind Teil des umfassenderen kardiovaskulär-renalen-metabolischen Syndroms, bei dem sich Adipositas, Insulinresistenz, Diabetes, Hypertonie, CKD und CVD gegenseitig verstärken. Dysfunktionales Fettgewebe trägt zu inflammatorischen und metabolischen Störungen bei, während die CKD über direkte und indirekte Mechanismen Gefäß- und Myokarderkrankungen begünstigt.

Die Niere beeinflusst die kardiovaskuläre Physiologie außerdem durch die Regulation des intravasalen Volumens und neurohormoneller Systeme, insbesondere des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems. Bei Herzinsuffizienz kann die Interaktion zwischen kardialer und renaler Achse zu einem kardiorenalen Syndrom führen. Eine Verschlechterung der Nierenfunktion bei persistierender Kongestion ist insbesondere mit einem erhöhten zentralvenösen Druck verbunden, der auf die Nierenvenen übertragen wird und die GFR reduzieren kann. Umgekehrt weist ein Kreatininanstieg während einer wirksamen Dekongestion und einer insgesamt klinischen Besserung nicht zwangsläufig auf ein ungünstiges Ergebnis hin.

Klassifikation der CKD

Der Schweregrad der CKD wird anhand der eGFR und der Albuminurie klassifiziert. Die folgenden Kategorien beschreiben die wesentlichen eGFR-Stadien:

Das Stadium muss zusammen mit der Ursache der Nierenerkrankung und dem Ausmaß der Albuminurie oder Proteinurie interpretiert werden.

Klinische Präsentation und Symptome

Die CKD kann über einen langen Zeitraum klinisch stumm bleiben. Das kardiovaskuläre Risiko wird daher häufig durch Nierenuntersuchungen und nicht durch Symptome erkannt. Auch die klinische Ausprägung kardiovaskulärer Erkrankungen kann bei CKD verändert sein; das Ausgangsmaterial enthält jedoch keine detaillierte Übersicht CKD-spezifischer Manifestationen einer Myokardischämie.

Symptome einer fortgeschritteneren Nierenfunktionsstörung sind häufig unspezifisch und umfassen:

• Müdigkeit und Schwäche

• Appetitlosigkeit, Geschmacksveränderungen und Gewichtsverlust

• Affektive und kognitive Veränderungen

• Schlafstörungen und Restless-Legs-Syndrom

• Periphere oder autonome Neuropathie

• Pruritus

• Asterixis oder Myoklonien

• Nykturie infolge einer eingeschränkten Harnkonzentration

Das vollständige urämische Syndrom kann eine schwere Hypertonie, eine metabolische Enzephalopathie, gastrointestinale Blutungen, eine Perikarditis, ausgeprägte Elektrolytstörungen – insbesondere eine Hyperkaliämie – und einen sekundären Hyperparathyreoidismus umfassen. Eine Flüssigkeitsüberlastung und ein Lungenödem können auftreten.

Zu den mit CKD assoziierten kardiovaskulären Manifestationen gehören KHK, periphere Gefäßerkrankungen, zerebrovaskuläre Erkrankungen, Herzinsuffizienz, Vorhofflimmern, Klappenerkrankungen und kardiale Erregungsleitungsstörungen. Eine Nierenerkrankung ist außerdem mit erhöhten perioperativen Risiken für Myokardinfarkt, Schlaganfall und eine Verschlechterung der Herzinsuffizienz verbunden.

Evaluation und körperliche Untersuchung

Die Beurteilung sollte klären:

• Ob eine CKD vorliegt und länger als 3 Monate persistiert.

• Das eGFR-Stadium sowie das Ausmaß der Albuminurie oder Proteinurie.

• Die vermutete Ursache und die Geschwindigkeit der Verschlechterung der Nierenfunktion.

• Die Belastung durch traditionelle und nierenspezifische kardiovaskuläre Risikofaktoren.

• Das Vorliegen einer manifesten CVD oder Herzinsuffizienz.

• Das mit diagnostischen Verfahren, Kontrastmittelexposition und Revaskularisation verbundene Risiko.

Wichtige klinische Bereiche umfassen Blutdruck, Volumenstatus, Symptome einer Kongestion, Hinweise auf eine periphere arterielle Verschlusskrankheit, Manifestationen einer Herzinsuffizienz und Zeichen einer Urämie. Bei fortgeschrittener Erkrankung können sich bei der Untersuchung eine schwere Hypertonie, Ödeme, ein Lungenödem, eine Perikarderkrankung, eine Neuropathie oder eine Enzephalopathie zeigen.

Eine Nierensonografie kann bei der Unterscheidung zwischen einer chronischen und einer erst seit kürzerer Zeit bestehenden Nierenerkrankung hilfreich sein. Beidseits kleine Nieren, eine kortikale Ausdünnung und Nieren mit einer Länge von weniger als 8 cm sprechen für eine chronisch-atrophische Erkrankung, wobei die Nierengröße bei einigen Ursachen, einschließlich der diabetischen Nierenerkrankung, groß bleiben kann.

Die kardiovaskuläre Beurteilung sollte sich nicht auf koronare Symptome beschränken. Das erhöhte CKD-assoziierte Risiko umfasst atherosklerotische, zerebrovaskuläre, peripher-arterielle, valvuläre, myokardiale und elektrische Erkrankungen.

Diagnostik

Renale Beurteilung

Die wichtigsten Messgrößen sind:

• eGFR, berechnet aus dem kalibrierten Serumkreatinin mithilfe einer Schätzgleichung

• Albuminausscheidung im Urin, vorzugsweise angegeben als UACR

• Wiederholte Bestätigung einer eingeschränkten Nierenfunktion oder Proteinurie über mindestens 3 Monate

Das Serumkreatinin allein kann bei manchen Patienten das Ausmaß der Nierenfunktionsstörung unterschätzen. Sowohl kreatinin- als auch Cystatin-C-basierte Schätzungen weisen Limitationen auf, da sie die renale und extrarenale Clearance nicht vollständig berücksichtigen und bei Kreatinin zudem die Muskelmasse nicht vollständig abbilden.

Bei Patienten mit Diabetes wird eine regelmäßige Bestimmung von eGFR und UACR zur Erkennung und Stadieneinteilung einer CKD empfohlen.

Kardiovaskuläre Diagnostik

Die CKD ist mit einer ausgeprägteren Atherosklerose und fortgeschritteneren Plaquemerkmalen verbunden. Nichtinvasive kardiovaskuläre Untersuchungen können bei CKD jedoch weniger zuverlässig sein als bei Patienten ohne Nierenerkrankung. Das verfügbare Ausgangsmaterial nennt keine spezifischen EKG-Kriterien, echokardiografischen Befunde oder Belastungstestprotokolle für das CKD-assoziierte kardiovaskuläre Risiko.

Die Bestimmung des Koronarkalkscores wird als potenziell vielversprechende Methode zur Risikostratifizierung bei CKD beschrieben, wobei das Ausgangsmaterial weder eine definitive Rolle noch einen spezifischen Schwellenwert festlegt.

Der Einsatz einer invasiven Koronarangiografie, einer CT-Koronarangiografie oder nichtinvasiver Untersuchungen, für die nephrotoxische Substanzen erforderlich sind, erfordert eine sorgfältige Bewertung des renalen und kardiovaskulären Risikos. Eine Kontrastmittelexposition sollte, wann immer eine solche Untersuchung erforderlich ist, minimiert werden.

Kontrastmittelassoziierte akute Nierenschädigung

Die kontrastmittelassoziierte akute Nierenschädigung ist im vorliegenden Material definiert als:

• Ein Anstieg des Serumkreatinins um 44 µmol/L, entsprechend 0.5 mg/dL, oder

• Ein relativer Anstieg um 25 % gegenüber dem Ausgangswert nach 48 Stunden, oder

• Ein Anstieg um 5–10 % 12 Stunden nach der Kontrastmittelgabe

Sie tritt bei bis zu 15 % der Patienten mit CKD auf, die sich radiologischen Verfahren unterziehen. Die meisten Episoden sind selbstlimitierend; eine Erholung der Nierenfunktion tritt im Allgemeinen innerhalb von 7 Tagen ein. Bei einer Minderheit kommt es jedoch zu einem manifesten Nierenversagen, das mit einer höheren Morbidität und Mortalität verbunden ist.

Zur Risikoreduktion sind erforderlich:

• Die geringstmögliche notwendige Gesamtkontrastmittelmenge

• Ein niedrig- oder isoosmolares Kontrastmittel

• Eine ausreichende intravenöse isotone Hydratation vor dem Eingriff

• Eine ausreichende Hydratation nach dem Eingriff

• Eine Kontrolle der Nierenfunktion nach der Exposition

Biomarker und Laborbefunde

Renale Biomarker

Die wichtigsten Laborparameter sind Serumkreatinin, eGFR und die Albuminausscheidung im Urin. Ein UACR über 30 mg/g ist ein Marker für eine Nierenschädigung, insbesondere bei Diabetes.

Albuminurie und Proteinurie sind nicht nur Marker einer Nierenschädigung, sondern auch Indikatoren für das Risiko einer kardiovaskulären und renalen Progression. Eine ausgeprägte Proteinurie kann während der gesamten CKD persistieren und ist mit einer schlechteren Prognose verbunden.

Begleitende Laborveränderungen

Eine fortgeschrittene CKD kann einhergehen mit:

• Anämie infolge eines Eisenmangels, einer verminderten Erythropoetinproduktion oder anderer Ursachen

• Hyperkaliämie

• Störungen des Calcium-Phosphat-Stoffwechsels

• Sekundärem Hyperparathyreoidismus, teilweise bedingt durch vermindertes Calcitriol

• Erhöhten Entzündungsmarkern, einschließlich C-reaktivem Protein und Erythrozytensedimentationsrate

Nicht alle Patienten mit CKD sind anämisch; bei ausgewählten Nierenerkrankungen kann eine Erythrozytose auftreten.

Neuere Biomarker, die eine Nierenschädigung bereits vor Veränderungen konventioneller Marker der Nierenfunktion erkennen sollen, haben bei Herzinsuffizienz einen unklaren klinischen Nutzen.

Beurteilung des kardiovaskulären Risikos

Die CKD sollte als kardiovaskulärer Hochrisikozustand betrachtet werden. Das Risiko steigt mit zunehmender Verschlechterung der eGFR und zunehmender Albuminurie, auch nach Adjustierung für Diabetes, Hypertonie und andere etablierte Risikofaktoren.

Die Risikobeurteilung sollte umfassen:

• Diabetes und glykämische Stoffwechsellage

• Blutdruck und Dauer der Hypertonie

• Lipidprofil

• Raucherstatus

• Body-Mass-Index und Adipositas

• Albuminurie oder Proteinurie

• Verlauf der eGFR

• Manifeste KHK oder andere atherosklerotische Erkrankungen

• Herzinsuffizienz

• Vorhofflimmern und Erregungsleitungsstörungen

• Periphere und zerebrovaskuläre Erkrankungen

• Klappenerkrankungen

Das erhöhte kardiovaskuläre Risiko bei CKD geht mit einem höheren Risiko therapieassoziierter Komplikationen einher, insbesondere einer akuten Nierenschädigung sowie Blutungen oder prozeduralen Komplikationen, wobei das vorliegende Material das Blutungsrisiko nicht quantifiziert.

Behandlung und Management

Das Management erfordert eine gleichzeitige Beachtung der Progression der Nierenerkrankung und des kardiovaskulären Risikos. Eine umfassende Strategie umfasst Lebensstilmaßnahmen, Rauchstopp, Ernährung, Blutdruckkontrolle, Lipidmanagement, eine angemessene Blockade des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems und die Behandlung des Diabetes.

Lebensstil und integrierte Versorgung

Das Risikomanagement sollte Folgendes umfassen:

• Rauchstopp

• Gesunde Ernährung

• Gewichtsmanagement

• Blutdruckkontrolle

• Lipidmanagement

• Diabetesmanagement

• Schulung der Patienten zum Selbstmanagement

• Multidisziplinäre, teamorientierte Versorgung

Eine integrierte Versorgung wird insbesondere für Patienten mit Diabetes, CKD und CVD betont.

Blutdruckmanagement

Die Hypertonie ist ein wesentlicher modifizierbarer kardiovaskulärer Risikofaktor bei CKD. Da die Hypertonie den Rückgang der Nierenfunktion beschleunigt und die CKD den Blutdruck erhöht, ist ihre Behandlung für die Prävention sowohl kardiovaskulärer Ereignisse als auch der Progression der Nierenerkrankung zentral.

Das vorliegende Material nennt keinen definitiven Blutdruckzielwert und kein vollständiges antihypertensives Behandlungsschema. Es weist darauf hin, dass die optimale Intensität der Blutdrucksenkung noch nicht vollständig geklärt ist und dass eine intensive Blutdrucksenkung in der ACCORD-Studie weder die Gesamtzahl schwerwiegender kardiovaskulärer Ereignisse noch die Mortalität reduzierte.

Blockade des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems

Eine ausreichende Blockade des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems ist Bestandteil des empfohlenen kardiovaskulären Risikomanagements bei CKD. Bestimmte ACE-Hemmer und Angiotensinrezeptorblocker senken bei Patienten mit Typ-2-Diabetes und CKD das Risiko für Nierenversagen und kardiovaskuläre Erkrankungen.

Spezifische Wirkstoffnamen, Dosierungen, Titrationsschemata und Überwachungsschwellenwerte werden im Ausgangsmaterial nicht angegeben.

Lipidmanagement und Thrombozytenaggregationshemmung

Das Lipidmanagement ist Bestandteil der kardiovaskulären Prävention bei hohem Risiko bei CKD. Bei Patienten mit manifester CVD ist Acetylsalicylsäure Bestandteil der empfohlenen Strategie des Risikomanagements.

Das Ausgangsmaterial nennt keine spezifischen lipidsenkenden Wirkstoffe, keine Acetylsalicylsäure-Dosis, keine Kontraindikationen und keine Therapiedauer.

Diabetesgerichtete Therapien

Bei Typ-2-Diabetes mit CKD senken bestimmte Therapien das Risiko für Nierenversagen und CVD:

• SGLT2-Inhibitoren

• Ausgewählte GLP-1-Rezeptoragonisten

• Finerenon und andere Strategien mit nichtsteroidalen Mineralokortikoidrezeptorantagonisten

Das Ausgangsmaterial nennt keine spezifischen Wirkstoffe, Dosierungen, eGFR-Schwellenwerte, Protokolle zur Kaliumkontrolle oder Reihenfolge der Therapien.

Herzinsuffizienz und kardiorenales Syndrom

Eine Nierenfunktionsstörung ist bei Herzinsuffizienz häufig und ein etablierter Marker für eine ungünstige Prognose. Veränderungen der Nierenfunktion müssen im Kontext von Kongestion, Perfusion und dem gesamten klinischen Ansprechen interpretiert werden. Eine Verschlechterung der Nierenparameter bei persistierender Kongestion ist bedenklich, während eine geringfügige Verschlechterung während einer erfolgreichen Dekongestion eher eine wirksame Behandlung als ein Therapieversagen widerspiegeln kann.

Das vorliegende Material enthält keine spezifischen Dosierungen von Herzinsuffizienzmedikamenten und keinen vollständigen Behandlungsalgorithmus für Patienten mit CKD.

Koronare Herzkrankheit und Revaskularisation

Die CKD ist mit einer ausgeprägteren Atherosklerose und einer fortgeschritteneren Plaquemorphologie verbunden; diagnostische Untersuchungen und Therapieentscheidungen werden jedoch durch die geringere Testgenauigkeit, kontrastmittelbedingte Nierenschädigungen und ein erhöhtes prozedurales Risiko erschwert.

Vor einer invasiven Koronarangiografie, einer CT-Koronarangiografie oder einer kontrastmittelabhängigen Untersuchung sollte das Verhältnis zwischen dem erwarteten diagnostischen oder therapeutischen Nutzen und einer möglichen Nierenschädigung sorgfältig abgewogen werden. Eine Minimierung der Kontrastmittelmenge und eine Hydratation sind wichtige Präventionsmaßnahmen.

Die CKD erhöht sowohl die Risiken einer koronaren Bypassoperation als auch einer perkutanen Koronarintervention. Bei fortgeschrittener CKD – definiert in der zitierten Studienpopulation als eGFR unter 30 mL/min/1.73 m² oder Dialysepflichtigkeit – reduzierte eine invasive Strategie mit Angiografie und PCI bei Patienten mit stabiler koronarer Erkrankung und mäßiger oder schwerer Ischämie im Vergleich zu einer konservativen Behandlung weder die Mortalität noch die Rate nichttödlicher Myokardinfarkte.

Die vergleichende Beobachtungsevidenz ist uneinheitlich:

• In einer Propensity-Matched-Analyse von Patienten mit CKD war eine PCI mit medikamentenfreisetzenden Stents der zweiten Generation mit niedrigeren 30-Tage-Risiken für Tod, Schlaganfall und erneute Revaskularisation verbunden als eine CABG.

• Während der Langzeitnachbeobachtung war die PCI mit mehr erneuten Revaskularisationen verbunden.

• Bei dialysepflichtigen Patienten sprachen die Ergebnisse für eine CABG gegenüber einer PCI.

• Eine Metaanalyse von Registerdaten ergab bei Patienten mit einer eGFR unter 60 mL/min/1.73 m² niedrigere Raten von Tod, Myokardinfarkt und erneuter Revaskularisation nach CABG als nach PCI.

Große randomisierte Studien, in denen Revaskularisationsstrategien speziell bei CKD verglichen werden, fehlen weiterhin. Die Entscheidungen sollten daher unter Berücksichtigung der Koronaranatomie, der Symptome, der Ischämielast, des Nierenstadiums, des Dialysestatus, des prozeduralen Risikos und des erwarteten Nutzens individualisiert getroffen werden.

Perioperatives und prozedurales Management

Eine Nierenerkrankung erhöht das perioperative kardiovaskuläre Risiko erheblich. Bei Patienten, die sich einem nichtkardiochirurgischen Eingriff unterziehen, besteht ein erhöhtes Risiko für Myokardinfarkt, Schlaganfall und eine Verschlechterung der Herzinsuffizienz.

Patienten mit Herzerkrankungen sind auch anfällig für eine postoperative akute Nierenschädigung, insbesondere wenn der hämodynamische Status durch Flüssigkeitsverschiebungen oder Blutverlust beeinträchtigt wird oder wenn kardioaktive Medikamente abgesetzt oder unangemessen weitergeführt werden. Zu den Risikofaktoren gehören:

• Herzinsuffizienz, insbesondere eine dekompensierte Erkrankung

• Hypertonie

• Kardioaktive Medikamente

• Höheres Lebensalter

• Notfalloperation

• Intraperitoneale Operation

• Vorbestehende Niereninsuffizienz oder erhöhtes Kreatinin

• CKD

• Diabetes

Die Kombination aus niedrigem Herzzeitvolumen, erhöhtem Venendruck und der Exposition gegenüber iodhaltigem Kontrastmittel sind häufige Mechanismen einer akuten Nierenschädigung bei hospitalisierten herzkranken Patienten. Zur Prävention und Behandlung gehören die Aufrechterhaltung eines ausreichenden intravasalen Volumens zur renalen Perfusion, der Einsatz von Vasopressoren bei Bedarf, die Vermeidung unnötiger Kontrastmittelgaben und die postoperative Überwachung der Nierenfunktion.

Leitlinienempfehlungen

Die vorliegenden Empfehlungen stützen folgende Grundsätze:

• Die CKD sollte als wesentlicher kardiovaskulärer Risikozustand erkannt werden.

• Bei Patienten mit Diabetes sollte regelmäßig ein CKD-Screening und eine Stadieneinteilung anhand von eGFR und UACR erfolgen.

• Traditionelle Risikofaktoren – insbesondere Hypertonie, Dyslipidämie, Diabetes, Rauchen und Adipositas – sollten intensiv behandelt werden.

• Lebensstilinterventionen, Rauchstopp, Ernährungsmanagement und Schulungen zum Selbstmanagement sollten in die Versorgung integriert werden.

• Eine Blockade des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems sollte angemessen eingesetzt werden.

• Ein Lipidmanagement ist erforderlich; Acetylsalicylsäure sollte bei Patienten mit manifester CVD, sofern angemessen, eingesetzt werden.

• SGLT2-Inhibitoren, ausgewählte GLP-1-Rezeptoragonisten und nichtsteroidale Mineralokortikoidrezeptorantagonisten sind neuere Therapien, die bei geeigneten Patienten mit CKD und metabolischen Erkrankungen das kardiovaskuläre und renale Risiko senken können.

• Bei kontrastmittelgestützten Verfahren sind eine sorgfältige Nutzen-Risiko-Abwägung, ein minimales Kontrastmittelvolumen, ein niedrig- oder isoosmolares Kontrastmittel und eine ausreichende intravenöse isotone Hydratation erforderlich.

• Patienten mit fortgeschrittener CKD und stabiler koronarer Erkrankung sollten nicht automatisch allein deshalb einer invasiven Strategie zugeführt werden, weil ein Belastungstest eine mäßige oder schwere Ischämie zeigt.

• Eine multidisziplinäre, integrierte Versorgung ist insbesondere bei Patienten mit gleichzeitig bestehendem Diabetes, CKD und CVD von großem Wert.

Spezifische Medikamentendosierungen, Blutdruckzielwerte und detaillierte Tabellen zur Empfehlungsstärke werden im Ausgangsmaterial nicht angegeben.

Prognose und Verlaufskontrolle

Die CKD ist mit einer hohen kardiovaskulären Mortalität verbunden; die meisten Patienten mit CKD versterben an einer CVD, bevor ein Nierenversagen erreicht wird. Das kardiovaskuläre Risiko steigt kontinuierlich mit abnehmender eGFR und zunehmender Albuminurie. Zudem verschlechtert die CKD die Prognose von Patienten mit manifester CVD und erhöht das Risiko von Komplikationen nach Operationen, Kontrastmittelexposition, PCI und CABG.

Bei der Verlaufskontrolle sollten überwacht werden:

• eGFR und ihre Abnahmerate

• UACR oder Proteinurie

• Blutdruck

• Glykämische Stoffwechsellage

• Lipide

• Kalium und andere relevante Elektrolyte

• Volumenstatus und Symptome einer Herzinsuffizienz

• Kardiovaskuläre Symptome und funktioneller Status

• Verträglichkeit der Medikation und renale Auswirkungen

• Exposition gegenüber nephrotoxischen Arzneimitteln oder Verfahren

Bei fortgeschrittener CKD sollte die Vorbereitung auf eine Nierenersatztherapie beginnen, bevor ein Nierenversagen eintritt. Gespräche über Dialyse und Transplantation sind bei einer eGFR von etwa 15–20 mL/min/1.73 m² angemessen; der Zeitpunkt sollte an den klinischen Verlauf angepasst werden.

Nach einer Herztransplantation weist ein chronisches Nierenversagen – im vorliegenden Material definiert als eine GFR von 29 mL/min/1.73 m² oder weniger oder die Entwicklung einer terminalen Niereninsuffizienz – eine kumulative Inzidenz von 10.9% nach 5 Jahren auf. Die Nephrotoxizität von Calcineurininhibitoren ist ein wesentlicher beitragender Faktor; außerdem wurden Alter, Diabetes, Hypertonie, Geschlecht und eine Hepatitis-C-Infektion als Risikofaktoren identifiziert. Eine Nierentransplantation kann die hohe Mortalität bei terminaler Niereninsuffizienz nach einer Herztransplantation erheblich vermindern.