Diabetische Ketoazidose und hyperosmolares hyperglykämisches Syndrom: Kurzübersicht

Zu dieser Kurzübersicht

Das Behandlungsschema unterscheidet sich zwischen Regionen. Für die genauen Infusionsgeschwindigkeiten, Elektrolytkonzentrationen und die Versorgungsstufe stets dem hausinternen Standard folgen. Diese Kurzübersicht betrifft in erster Linie Erwachsene und fasst die Reihenfolge der Maßnahmen sowie die gemeinsamen Prinzipien zusammen.

Kinder, Schwangere sowie Patienten mit fortgeschrittener Niereninsuffizienz, ausgeprägter Herzinsuffizienz oder Kreislaufschock erfordern ein eigenes Protokoll und eine frühe fachärztliche Kontaktaufnahme. DKA und HHS sind dynamische Zustände. Die Behandlung muss sich am klinischen Ansprechen und an wiederholten Laborwerten orientieren, nicht allein an den Ausgangswerten.

Diagnose

Aktuelle Diagnosekriterien

Nach dem internationalen Konsensusbericht von 2024 erfordert die Diagnose der DKA drei Komponenten: Diabetes oder Hyperglykämie, Ketose und metabolische Azidose. Ein sehr hoher Glukosewert wird nicht mehr verlangt [1].

Blutketone sind Urinketonen vorzuziehen. Der wichtigste Ketonkörper bei der DKA ist Beta-Hydroxybutyrat, während übliche Urinteststreifen vor allem Acetoacetat messen. Urinketone können die Ketose daher früh unterschätzen und positiv bleiben, nachdem die klinisch relevante Ketose bereits behoben ist. Die kapilläre Messung von Beta-Hydroxybutyrat hat eine hohe diagnostische Treffsicherheit [2].

Eine venöse Blutgasanalyse reicht zur Beurteilung von pH-Wert und Bicarbonat in der Regel aus. Eine arterielle Blutgasanalyse wird vor allem dann benötigt, wenn ein gleichzeitiges respiratorisches Versagen oder die genaue Beurteilung der Oxygenierung dies erfordert [3].

Berechnung der Osmolalität

Während der gesamten Behandlung dieselbe Formel verwenden:

Effektive Osmolalität (Tonizität):

2 × Plasmanatrium + Plasmaglukose

Berechnete Gesamtosmolalität:

2 × Plasmanatrium + Plasmaglukose + Plasmaharnstoff

Alle Konzentrationen werden in mmol/l angegeben, das Ergebnis in mosm/kg. Harnstoff geht in die Gesamtosmolalität ein, nicht aber in die effektive Osmolalität, da Harnstoff Zellmembranen relativ frei passiert und deshalb keine anhaltende Wasserverschiebung bewirkt [3].

Schweregrad der DKA

Die Einteilung hilft bei der Wahl der Versorgungsstufe. Klinischer Zustand, Kreislaufsituation, Komorbidität und auslösende Ursache wiegen mindestens ebenso schwer wie die Laborwerte [1].

Mischbild aus DKA und HHS

Überlappungen sind häufig. Als gemischte DKA und HHS behandeln, wenn der Patient eine ausgeprägte Hyperosmolalität zusammen mit signifikanter Ketose und Azidose aufweist. Bei Blutketonen ≥3 mmol/l und Azidose ist die Ketose unverzüglich mit DKA-dosierter Insulintherapie zu behandeln, während die Osmolalität vorsichtig korrigiert wird [1,3].

Euglykäme DKA

Die euglykäme DKA bedeutet Ketose und metabolische Azidose trotz normaler oder nur mäßig erhöhter Glukose, häufig unter 13,9 mmol/l. Der Zustand tritt vor allem auf bei:

• Therapie mit SGLT2-Hemmern
• Schwangerschaft
• längerem Fasten oder sehr geringer Kohlenhydrataufnahme
• übermäßigem Alkoholkonsum
• Erbrechen oder anderer Einschränkung der Energiezufuhr
• teilweise behandelter DKA
• ausgeprägter Lebererkrankung.

Eine normale oder niedrige Plasmaglukose schließt eine DKA also nicht aus. Bei Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerz, Tachypnoe oder unerklärter Azidose mit hoher Anionenlücke sind Blutketone und eine venöse Blutgasanalyse auch dann zu kontrollieren, wenn der Glukosewert nicht besonders hoch ist [4].

Bei Patienten unter SGLT2-Hemmern kann der typische Glukoseanstieg fehlen. In einer großen Zusammenstellung berichteter Fälle lag der Median der Glukose bei etwa 10,6 mmol/l trotz eindeutiger Azidose und Ketose [5]. Der SGLT2-Hemmer ist bei Verdacht auf eine DKA sofort abzusetzen. Über eine Wiederansetzung wird später nach Beurteilung der auslösenden Faktoren und des künftigen Risikos entschieden.

Klinische Präsentation

DKA

Häufige Befunde:

• Polyurie und Polydipsie
• Dehydratation und Tachykardie
• Übelkeit, Erbrechen und Bauchschmerz
• Kussmaul-Atmung
• Azetongeruch
• Schwäche und Gewichtsverlust
• Bewusstseinsbeeinträchtigung bei schwerer Azidose, Hyperosmolalität oder gleichzeitiger kritischer Erkrankung.

Der Bauchschmerz kann durch die DKA selbst verursacht sein, kann aber auch auf eine Pankreatitis, einen Ileus, eine Ischämie oder eine andere akute Baucherkrankung hinweisen. Besteht der Bauchschmerz fort, während sich die Azidose bessert, ist aktiv nach einer anderen Ursache zu suchen.

HHS

Das HHS entwickelt sich häufig über mehrere Tage oder Wochen. Häufige Befunde:

• ausgeprägte Dehydratation, mitunter ohne dramatische äußere Zeichen
• Polyurie und Polydipsie früh im Verlauf
• Hypotonie, Tachykardie und akute Nierenbeteiligung
• Antriebsarmut, Verwirrtheit, fokalneurologische Symptome, Krampfanfälle oder Koma
• gleichzeitige Infektion, Schlaganfall, Myokardinfarkt oder Arzneimittelwirkung.

Eine kognitive Beeinträchtigung wird ab einer Osmolalität von etwa 330 mosm/kg häufiger, eine Bewusstseinsbeeinträchtigung ist jedoch kein absolutes Diagnosekriterium. Ein Patient mit HHS muss also nicht bewusstlos sein [3].

Immer nach der auslösenden Ursache suchen

Häufige auslösende Faktoren sind:

• Infektion
• ausgelassene Insulindosen oder eine anderweitig unterbrochene Diabetestherapie
• Insulinpumpendefekt, abgeknickte Kanüle oder leeres Insulinreservoir
• neu manifestierter Diabetes
• Myokardinfarkt
• Schlaganfall
• Pankreatitis
• Operation oder Trauma
• Schwangerschaft
• Glukokortikoide
• Thiaziddiuretika, Sympathomimetika oder bestimmte Antipsychotika
• SGLT2-Hemmer
• Alkohol oder andere Drogen
• Fasten, Erbrechen oder ausgeprägte Dehydratation
• psychosoziale Problematik, fehlender Zugang zu Insulin oder wiederholte Therapieunterbrechungen.

Die Anamnese muss Insulin und übrige Diabetesmedikamente, die letzte Dosis, technische Probleme mit Pumpe oder Sensor, Infektionszeichen, Thoraxschmerz, neurologische Symptome, eine mögliche Schwangerschaft, Alkohol, Drogen und die Nahrungsaufnahme umfassen.

Die Abklärung wird klinisch angepasst, umfasst aber üblicherweise Blutbild, CRP, Elektrolyte, Kreatinin, Leberwerte, Blutgasanalyse, Blutketone, Glukose, Osmolalität, EKG und Urinteststreifen. Troponin, Lipase, Kulturen, Röntgen des Thorax, Schwangerschaftstest und gezielte Bildgebung erwägen. Eine Leukozytose kann durch die Stressreaktion bei der DKA bedingt sein und beweist keine Infektion.

Sofortmaßnahmen

1. Eine ABCDE-Beurteilung durchführen und die Versorgungsstufe festlegen.
2. Mindestens eine großlumige periphere Venenverweilkanüle legen, bei schwerer DKA oder HHS häufig zwei.
3. Venöse Blutgasanalyse, Blutketone, Glukose, Natrium, Kalium, Chlorid, Kreatinin, Harnstoff und weitere gezielte Werte bestimmen.
4. Ein Herzmonitoring anschließen bei relevanter Kaliumstörung, schwerer Azidose, Kreislaufbeeinträchtigung oder hoher Substitutionsgeschwindigkeit.
5. Ein isotones Kristalloid beginnen.
6. Das Kalium vor dem Insulinbeginn kontrollieren.
7. Intravenöses Insulin beginnen, sobald Kalium und Behandlungssituation es zulassen. Beim reinen HHS wird Insulin später gegeben als bei der DKA.
8. Die auslösende Ursache identifizieren und behandeln.
9. Bei schwerer Erkrankung frühzeitig den diabetologischen Hintergrunddienst, den internistischen Hintergrunddienst oder die Intensivmedizin kontaktieren.

Reihenfolge der Behandlung

Volumentherapie

DKA

Bei der DKA besteht häufig ein Volumendefizit von mehreren Litern, oft etwa 5 bis 10 Litern. Bei einem Erwachsenen ohne Herz- oder Niereninsuffizienz empfiehlt der internationale Konsens in der Regel ein isotones Kristalloid mit etwa 500 bis 1 000 ml pro Stunde während der ersten 2 bis 4 Stunden, mit rascherer initialer Zufuhr im Schock und langsamerer Zufuhr bei Gefahr einer Volumenüberladung [1].

Die praktische Reihenfolge lautet:

1. In der ersten Stunde üblicherweise etwa 1 000 ml geben, sofern Kreislauf und Komorbidität es zulassen.
2. Puls, Blutdruck, periphere Perfusion, Lungenstatus, Natrium, Urinproduktion und Flüssigkeitsbilanz beurteilen.
3. Gemäß hausinternem Standard und individuellem Volumenbedarf fortfahren.
4. Das verbleibende Defizit schrittweise ausgleichen, in der Regel über etwa 24 bis 48 Stunden.

Bei älteren Menschen sowie bei Patienten mit Herzinsuffizienz, fortgeschrittener Niereninsuffizienz oder Dialysebehandlung werden kleinere Bolusgaben verwendet, beispielsweise 250 ml, mit engmaschiger Neubewertung. Eine standardisierte Zufuhr mehrerer Liter kann in diesen Gruppen gefährlich sein.

Isotone Kochsalzlösung und balancierte Kristalloide sind bei der DKA beide als initiale Lösung möglich. Balancierte Kristalloide führen zu weniger Hyperchlorämie. Eine Metaanalyse von 11 randomisierten Studien mit 753 Patienten fand nach der Volumentherapie niedrigere Chloridwerte, aber keinen sicheren Unterschied in der Zeit bis zum Abklingen der DKA, bei schwerwiegenden renalen Ereignissen oder bei Hypokaliämie [6]. Eine weitere Metaanalyse bei Erwachsenen und eine randomisierte Subgruppenanalyse sprechen für ein etwas schnelleres Abklingen der DKA unter balancierten Lösungen, die Datenlage weist jedoch Heterogenität und Verzerrungsrisiko auf [7,8]. Die Wahl sollte daher dem hausinternen Standard folgen, ein balanciertes Kristalloid ist aber eine sinnvolle Alternative.

HHS

Das Volumendefizit ist beim HHS häufig größer als bei der DKA, etwa 100 bis 220 ml/kg. Zugleich sind viele Patienten älter und herz- oder nierenkrank. Die Korrektur muss deshalb langsam erfolgen und sich an der Osmolalität orientieren [3].

Wichtige Ziele:

• die Osmolalität sollte um etwa 3 bis 8 mosm/kg pro Stunde fallen
• die Glukose sollte nicht schneller als etwa 5 mmol/l pro Stunde fallen
• das Natrium sollte innerhalb von 24 Stunden um nicht mehr als etwa 10 mmol/l fallen
• etwa die Hälfte des Volumendefizits wird in den ersten 12 Stunden ersetzt und der Rest in den folgenden 12 bis 24 Stunden, sofern die Komorbidität dies zulässt.

Beim HHS fällt die Glukose häufig allein durch Volumengabe. Eine zu frühe Insulintherapie kann einen raschen Osmolalitätsabfall, eine Hypokaliämie und eine Abnahme des intravasalen Volumens verursachen. Beim reinen HHS ohne bedeutsame Ketose wird Insulin daher erst begonnen, wenn ausreichend Volumen gegeben wurde und Glukose oder Osmolalität nicht mehr ausreichend fallen [3].

Insulintherapie

DKA

Die Standardtherapie ist eine kontinuierliche intravenöse Infusion mit schnell- oder kurzwirksamem Insulin:

• die übliche initiale Rate beträgt 0,1 IE/kg/Stunde
• ein routinemäßiger intravenöser Insulinbolus ist nicht erforderlich, wenn die Infusion ohne Verzögerung begonnen werden kann
• wenn die Plasmaglukose unter etwa 13,9 mmol/l gefallen ist, wird eine Glukoseinfusion ergänzt und die Insulinrate üblicherweise gemäß lokalem Protokoll reduziert
• Insulin wird fortgeführt, bis Ketose und Azidose behoben sind, nicht nur bis der Glukosewert normal ist [1].

Bei der euglykämen DKA ist häufig bereits beim Insulinbeginn eine Glukoseinfusion erforderlich. Insulin wird benötigt, um Lipolyse und Ketonproduktion zu stoppen, auch wenn der Patient nicht hyperglykäm ist.

Bei sorgfältig ausgewählten, kreislaufstabilen Patienten mit leichter oder mittelschwerer unkomplizierter DKA kann subkutanes schnellwirksames Insulin nach strukturiertem Protokoll eine Alternative sein. Die Cochrane-Übersicht fand keinen deutlichen Unterschied gegenüber intravenösem Insulin, die Evidenz war jedoch niedrig oder sehr niedrig, und das Verfahren erfordert eine engmaschige Überwachung [9]. Die intravenöse Infusion bleibt Standard bei schwerer DKA, HHS, Schwangerschaft, Kreislaufversagen oder beeinträchtigtem Bewusstsein.

HHS

Beim reinen HHS wird üblicherweise eine niedrigere Insulindosis als bei der DKA verwendet:

• erst nach der initialen Volumentherapie beginnen, sofern keine signifikante Ketose oder ein Mischbild vorliegt
• die übliche initiale Infusionsrate beträgt 0,05 IE/kg/Stunde
• bei gemischter DKA und HHS wird die DKA-Dosis 0,1 IE/kg/Stunde verwendet [1,3].

Insulinpumpe und Basalinsulin

Bei einer DKA unter Pumpentherapie ist die Insulinzufuhr der Pumpe zu unterbrechen und das Infusionsset zu diskonnektieren. Die mögliche Ursache dokumentieren und untersuchen, beispielsweise abgeknickte Kanüle, Leckage, leeres Reservoir, abgeschaltete Pumpe oder technischer Defekt. Die Pumpe darf nicht zur akuten DKA-Therapie verwendet werden.

Ein bereits verordnetes langwirksames Basalinsulin, beispielsweise NPH, Glargin, Detemir oder Degludec, kann während der intravenösen Therapie in der Regel fortgeführt werden. Das verringert das Risiko eines Insulinmangels beim Beenden der Infusion. Die Dosis muss jedoch individualisiert werden, etwa bei Niereninsuffizienz, wiederholten Hypoglykämien oder veränderter Ernährungssituation [1]. Eine kleinere randomisierte Studie spricht dafür, dass frühes Glargin die Zeit bis zum Abklingen der DKA verkürzen kann, ohne die Hypoglykämierate zu erhöhen; dies ersetzt jedoch nicht das lokale Protokoll [10].

Kalium

Grundprinzip

Der Gesamtkörperbestand an Kalium ist bei DKA und HHS aufgrund der osmotischen Diurese, des Erbrechens und des sekundären Hyperaldosteronismus fast immer vermindert. Azidose und Insulinmangel verschieben zugleich Kalium aus den Zellen heraus. Das Plasmakalium kann daher bei Aufnahme hoch sein, obwohl ein erheblicher Gesamtkaliummangel besteht. Unter Insulin- und Volumengabe fällt das Plasmakalium rasch [1,3].

Der internationale Konsens empfiehlt in der Regel, die Kaliumsubstitution zu beginnen, sobald das Plasmakalium unter 5,0 mmol/l fällt, mit einem Zielbereich von etwa 4 bis 5 mmol/l. Ein übliches Prinzip sind 20 bis 30 mmol Kalium pro Liter Infusionslösung, wobei Konzentration, Zugangsweg und maximale Infusionsgeschwindigkeit den lokalen Sicherheitsvorgaben folgen müssen [1].

Bei einem Plasmakalium unter 3,5 mmol/l hat Kalium Vorrang vor Insulin. Insulin kann in dieser Situation eine schwere Hypokaliämie, Muskelschwäche und lebensbedrohliche Arrhythmien auslösen. Eine hohe Substitutionsgeschwindigkeit erfordert ein Herzmonitoring und häufig einen zentralvenösen Zugang gemäß hausinternem Standard.

Glukoseinfusion

Wenn die Plasmaglukose auf etwa 13,9 mmol/l gefallen ist, wird Glukose, üblicherweise 5- oder 10-prozentig, zur Infusionstherapie ergänzt. Das Ziel ist nicht, eine Hypoglykämie im Nachhinein zu korrigieren, sondern ihr vorzubeugen und zugleich die Fortführung der Insulintherapie zu ermöglichen, bis die Ketose behoben ist [1].

Beim HHS ist ein sinnvolles initiales Glukoseziel häufig 10 bis 15 mmol/l am ersten Tag. Eine vollständige Normalisierung darf nicht erzwungen werden [3].

Bei der euglykämen DKA wird die Glukoseinfusion häufig gleichzeitig mit dem Insulin begonnen, da die Ketonproduktion andernfalls nicht sicher behandelt werden kann.

Bicarbonat und Phosphat

Bicarbonat

Eine routinemäßige Bicarbonattherapie wird nicht empfohlen. Studien haben weder ein verbessertes Überleben noch eine schnellere klinische Erholung oder eine bessere Glukosekontrolle gezeigt. Mögliche Nachteile sind Hypokaliämie, gesteigerte Kohlendioxidproduktion, eine paradoxe Verschlechterung der Ketose und neurologische Komplikationen [11].

Bei extremer Azidämie, in der Regel einem pH-Wert unter 7,0, kann Bicarbonat nach oberärztlicher Beurteilung und gemäß hausinternem Standard erwogen werden. Die Evidenz für die allerniedrigsten pH-Werte ist sehr begrenzt, da solche Patienten in randomisierte Studien kaum eingeschlossen wurden [1,11].

Phosphat

Das Phosphat fällt unter der Behandlung häufig ab, eine routinemäßige Substitution hat jedoch keinen klinischen Nutzen gezeigt. Das Phosphat kontrollieren bei:

• protrahiertem oder schwerem Verlauf
• Muskelschwäche oder respiratorischem Versagen
• kardialer Beteiligung
• Hämolyse
• Mangelernährung oder übermäßigem Alkoholkonsum.

Bei ausgeprägter oder symptomatischer Hypophosphatämie gemäß hausinternem Standard substituieren. Das Risiko einer Hypokalzämie beachten.

Kontrollen

Die Veränderung im Verlauf verfolgen. Ein einzelner Laborwert kann irreführen.

Das erwünschte Behandlungsansprechen bei der DKA ist:

• Abfall der Blutketone um mindestens etwa 0,5 mmol/l pro Stunde
• Anstieg des Bicarbonats um etwa 3 mmol/l pro Stunde
• Abfall der Glukose um etwa 3 mmol/l pro Stunde.

Bleibt das Ansprechen aus, Zugänge, Insulinpumpe, Infusionszubereitung, Infusionsgeschwindigkeit und Volumenzufuhr prüfen sowie klären, ob eine unbehandelte auslösende Ursache fortbesteht.

Natrium und Osmolalität

Die Hyperglykämie zieht Wasser aus dem intra- in den extrazellulären Raum und senkt den gemessenen Natriumwert. Dies ist in erster Linie eine Translokations- oder Verdünnungshyponatriämie, keine klassische Pseudohyponatriämie.

Wenn die Glukose fällt, steigt das Plasmanatrium normalerweise an. Beim HHS entspricht ein Glukoseabfall von 5,5 mmol/l häufig einem Natriumanstieg von etwa 2,4 mmol/l. Ein solcher Anstieg ist für sich genommen keine Indikation für eine hypotone Infusion, sofern die Osmolalität gleichzeitig im gewünschten Tempo fällt [3].

Natrium, Glukose und Osmolalität sind daher gemeinsam zu beurteilen. Ein steigendes Natrium ist vor allem dann besorgniserregend, wenn die Osmolalität nicht fällt oder wenn das Natrium deutlich stärker steigt als erwartet, was auf eine unzureichende Volumenzufuhr hindeuten kann.

Wann sind Intensivmedizin oder eine höhere Versorgungsstufe zu erwägen?

Eine Intensivbehandlung oder eine entsprechende Versorgung ist zu erwägen bei:

• schwerer DKA, insbesondere pH <7,0 oder Bicarbonat <10 mmol/l
• Kreislaufschock
• ausgeprägter Bewusstseinsbeeinträchtigung oder Krampfanfällen
• Osmolalität >350 mosm/kg
• Plasmanatrium >160 mmol/l
• Plasmakalium <3,5 oder ≥6,0 mmol/l
• relevanter Arrhythmie
• schwerer akuter Nierenschädigung oder Oligurie
• respiratorischem Versagen
• Schwangerschaft
• gleichzeitigem Myokardinfarkt, Schlaganfall, Sepsis oder anderer kritischer Erkrankung
• Bedarf an hoher Kaliumsubstitution oder anderer Therapie, die auf einer Normalstation nicht sicher überwacht werden kann.

Kriterien für die behobene DKA

Die Insulininfusion darf nicht allein deshalb beendet werden, weil sich der Glukosewert normalisiert hat.

Die DKA gilt als behoben, wenn:

• die Blutketone <0,6 mmol/l betragen
• der venöse pH-Wert ≥7,3 oder das Bicarbonat ≥18 mmol/l beträgt
• die Glukose möglichst <11,1 mmol/l beträgt [1].

Die Anionenlücke darf nicht als alleiniges Kriterium für das Behandlungsende dienen. Große Mengen Kochsalzlösung können eine hyperchlorämische metabolische Azidose mit fortbestehend niedrigem Bicarbonat verursachen, obwohl die Ketose behoben ist. Die direkte Messung der Blutketone ist spezifischer [1,6].

Der Patient muss nicht zwingend essen können, damit die DKA biochemisch als behoben gilt, es muss aber ein sicherer Plan für die weitere Insulin- und Glukosezufuhr bestehen.

Kriterien für das behobene HHS

Das HHS gilt als behoben, wenn sämtliche der folgenden Bedingungen erfüllt sind:

• Osmolalität <300 mosm/kg
• die Hypovolämie ist korrigiert
• Urinproduktion mindestens 0,5 ml/kg/Stunde
• die kognitive Funktion ist auf das frühere Niveau des Patienten zurückgekehrt
• Plasmaglukose <15 mmol/l [3].

Eine normalisierte Glukose allein genügt nicht. Elektrolyte, Osmolalität und Volumendefizit können bis zu 72 Stunden Behandlung erfordern.

Umstellung auf subkutanes Insulin

Die Umstellung planen, bevor die Insulininfusion abgestellt wird.

• Langwirksames Basalinsulin mindestens 1 bis 2 Stunden vor Beendigung der intravenösen Infusion geben, sofern nicht bereits ein wirksames Basalinsulin vorliegt.
• Bei Patienten, die ihr gewohntes langwirksames Insulin bereits erhalten haben, muss nicht automatisch eine weitere Basaldosis gegeben werden.
• Die Verordnung von Mahlzeiteninsulin und Korrekturinsulin sicherstellen, sobald der Patient isst.
• Subkutanes schnellwirksames Insulin allein bietet keine ausreichende Überlappung, wenn kein wirksames Basalinsulin vorhanden ist.
• Bei Pumpentherapie wird die Pumpe erst wieder gestartet, wenn die DKA behoben ist, der Patient die Ausrüstung handhaben kann und ein neues Infusionsset, eine neue Kanüle und neues Insulin bereitgestellt sind.

Eine unzureichende Überlappung zwischen intravenösem und subkutanem Insulin kann rasch zu erneutem Insulinmangel und wiederkehrender Ketose führen.

Thromboseprophylaxe beim HHS

Das HHS ist mit einem erhöhten Risiko sowohl venöser als auch arterieller Thrombosen verbunden. Die JBDS empfehlen ein prophylaktisches niedermolekulares Heparin während des gesamten stationären Aufenthalts, sofern keine Kontraindikation besteht [3]. Den lokalen Vorgaben folgen und die übliche Beurteilung von Blutungsrisiko und Nierenfunktion vornehmen.

Eine therapeutische Antikoagulation wird nicht routinemäßig gegeben, sondern nur bei nachgewiesener oder dringend vermuteter Thrombose, Lungenembolie oder akutem Koronarsyndrom.

Red Flags und Fallstricke

• Das Insulin zu beenden, sobald sich die Glukose normalisiert hat. Ketone und Azidose steuern die DKA-Therapie.
• Insulin bei ausgeprägter Hypokaliämie zu beginnen. Das Kalium muss zuerst korrigiert werden.
• Beim reinen HHS zu früh Insulin zu geben. Mit Volumen beginnen und die Osmolalität verfolgen.
• Die euglykäme DKA zu übersehen. Bei Symptomen Blutketone und Blutgasanalyse kontrollieren, insbesondere bei Patienten unter SGLT2-Hemmern.
• Urinketone zur Steuerung des Behandlungsendes zu verwenden. Urinketone können nach behobener DKA positiv bleiben.
• Die Anionenlücke als alleiniges Abschlusskriterium zu verwenden. Eine hyperchlorämische Azidose kann nach behobener Ketose fortbestehen.
• Ein steigendes Natrium als Therapieversagen zu deuten, ohne die Osmolalität zu prüfen. Das Natrium steigt normalerweise, wenn die Glukose fällt.
• Standardisierte große Volumina bei Patienten mit Herz- oder Niereninsuffizienz zu geben. Kleinere Bolusgaben verwenden und engmaschig neu bewerten.
• Anzunehmen, dass jeder Bauchschmerz durch die DKA verursacht ist. Fortbestehende oder abweichende Bauchschmerzen abklären.
• Antibiotika allein wegen einer Leukozytose zu geben. Nach klinischen, mikrobiologischen oder radiologischen Infektionszeichen suchen.
• Bicarbonat oder Phosphat routinemäßig zu geben. Beides ist besonderen Situationen vorbehalten.
• Ein Mischbild aus DKA und HHS zu übersehen. Eine ausgeprägte Hyperosmolalität zusammen mit Ketose erfordert sowohl die sofortige Insulintherapie als auch eine vorsichtige Korrektur der Osmolalität.
• Die auslösende Ursache zu vergessen. Volumen und Insulin behandeln die metabolische Krise, aber weder Infektion, Infarkt, Schlaganfall, Pumpendefekt noch einen psychosozial bedingten Insulinmangel.
• Keinen Plan für das Basalinsulin zu haben. Intravenöses Insulin darf nicht ohne ausreichende Überlappung abgestellt werden.

Hirnödem und osmotisches Demyelinisierungssyndrom sind bei Erwachsenen selten, aber schwerwiegend. Neu aufgetretener Kopfschmerz, Erbrechen, sinkende Bewusstseinslage, Krampfanfälle, Bradykardie oder fokalneurologische Symptome erfordern eine sofortige Beurteilung, eine Anpassung der Therapie und den Kontakt zur Intensivmedizin. Das Hirnödem ist bei Kindern und Jugendlichen deutlich häufiger; diese sind nach pädiatrischem Protokoll zu behandeln.

Vor der Entlassung

Alle Patienten sollten vor der Entlassung erhalten:

• eine Besprechung der auslösenden Ursache
• einen gesicherten Zugang zu Insulin, Nadeln, Messausrüstung und Rezepten
• eine aktualisierte Insulinverordnung
• Anweisungen für Krankheitstage und die Ketonmessung
• Informationen dazu, wann die Notaufnahme aufzusuchen ist
• eine Einweisung in Pumpe oder andere technische Ausrüstung
• eine Medikationsanalyse, insbesondere hinsichtlich SGLT2-Hemmern
• eine geplante diabetologische Nachsorge
• bei wiederholten DKA eine Beurteilung psychosozialer, wirtschaftlicher und suchtbezogener Faktoren.

Unter Therapie mit SGLT2-Hemmern muss der Patient wissen, dass das Arzneimittel bei akuter schwerer Erkrankung, Fasten, Exsikkose und vor größeren Operationen gemäß geltender Fachinformation und lokalen Vorgaben in der Regel zu pausieren ist. Eine Neu- oder Wiederansetzung nach einer DKA erfordert eine individuelle Risikoabwägung.

Quellen

1. Umpierrez GE et al. Hyperglycemic Crises in Adults With Diabetes: A Consensus Report. Diabetes Care 2024. PMID: 39052901
2. Brooke J et al. Evaluation of the Accuracy of Capillary Hydroxybutyrate Measurement Compared with Other Measurements in the Diagnosis of Diabetic Ketoacidosis: A Systematic Review. International Journal of Environmental Research and Public Health 2016. PMID: 27563914
3. Mustafa OG et al. Management of Hyperosmolar Hyperglycaemic State in Adults: An updated guideline from the Joint British Diabetes Societies for Inpatient Care Group. Diabetic Medicine 2023. PMID: 36370077
4. Long B et al. Euglycemic diabetic ketoacidosis: Etiologies, evaluation, and management. American Journal of Emergency Medicine 2021. PMID: 33626481
5. Sharma AM et al. Clinical characteristics and outcomes of diabetes-related ketoacidosis in sodium-glucose co-transporter-2 inhibitor users with type 2 diabetes. Diabetes, Obesity and Metabolism 2025. PMID: 40919651
6. Liu Y et al. Comparison of balanced crystalloids versus normal saline in patients with diabetic ketoacidosis: a meta-analysis of randomized controlled trials. Frontiers in Endocrinology 2024. PMID: 38836222
7. Szabó GV et al. Fluid resuscitation with balanced electrolyte solutions results in faster resolution of diabetic ketoacidosis than with 0.9% saline in adults: A systematic review and meta-analysis. Diabetes/Metabolism Research and Reviews 2024. PMID: 38925619
8. Self WH et al. Clinical Effects of Balanced Crystalloids vs Saline in Adults With Diabetic Ketoacidosis: A Subgroup Analysis of Cluster Randomized Clinical Trials. JAMA Network Open 2020. PMID: 33196806
9. Andrade-Castellanos CA et al. Subcutaneous rapid-acting insulin analogues for diabetic ketoacidosis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2016. PMID: 26798030
10. Thammakosol K, Sriphrapradang C. Effectiveness and safety of early insulin glargine administration in combination with continuous intravenous insulin infusion in the management of diabetic ketoacidosis: A randomized controlled trial. Diabetes, Obesity and Metabolism 2023. PMID: 36479786
11. Chua HR et al. Bicarbonate in diabetic ketoacidosis: a systematic review. Annals of Intensive Care 2011. PMID: 21906367