Lipidsenkende Therapie: Statine als Erstlinientherapie

Definition und Pathophysiologie

Die lipidsenkende Therapie ist ein zentraler Bestandteil der kardiovaskulären Prävention, insbesondere bei Patienten mit etablierter atherosklerotischer kardiovaskulärer Erkrankung (ASCVD), chronischem Koronarsyndrom (CCS), peripherer arterieller Verschlusskrankheit (pAVK) und akuten Koronarsyndromen (ACS). Das wichtigste therapeutische Ziel ist die Senkung des Low-Density-Lipoprotein-Cholesterins (LDL-C), des primären Lipidziels in der modernen Sekundärprävention.

Statine hemmen die hepatische 3-Hydroxy-3-methylglutaryl-Coenzym-A-Reduktase, ein Schlüsselenzym der Cholesterinsynthese. Die verringerte hepatische Cholesterinsynthese führt kompensatorisch zu einer verstärkten Expression hepatischer LDL-Rezeptoren, wodurch die Clearance zirkulierender LDL-Partikel beschleunigt und das LDL-C im Plasma gesenkt wird. Eine Statintherapie bewirkt zudem eine moderate, dosisabhängige Senkung der Triglyzeride.

Der Nutzen von Statinen geht über eine angiografisch nachweisbare Verringerung der Koronarstenose hinaus. Eine intensive Lipidsenkung verbessert die Endothelfunktion, senkt das zirkulierende hochsensitive C-reaktive Protein, vermindert die Thrombogenität und beeinflusst entzündliche sowie kollagenbezogene Komponenten atherosklerotischer Plaques günstig. Diese Effekte erklären mit, weshalb die Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse deutlich größer ist als die meist moderate anatomische Regression der koronaren Atherosklerose.

Das Ausmaß der LDL-C-Senkung hängt vom Statin, von der Dosis und vom individuellen Ansprechen ab. Im Allgemeinen senken Statine das LDL-C um etwa 30–55 %; eine Verdopplung der Dosis bewirkt eine zusätzliche Senkung um etwa 6 %.

Klinische Indikationen und Therapieziele

Etablierte atherosklerotische kardiovaskuläre Erkrankung

Patienten mit etablierter ASCVD haben ein sehr hohes kardiovaskuläres Risiko und benötigen eine intensive LDL-C-Senkung. Für Patienten mit CCS lautet das empfohlene Ziel:

• LDL-C <1.4 mmol/L (<55 mg/dL); und

• eine Senkung um mindestens 50 % gegenüber dem Ausgangswert.

Bei Patienten, die innerhalb von 2 Jahren unter einer maximal tolerierten Statin-basierten Therapie ein rezidivierendes atherothrombotisches oder kardiovaskuläres Ereignis erleiden, kann ein LDL-C-Zielwert von <1.0 mmol/L (<40 mg/dL) erwogen werden.

Eine wirksame Lipidsenkung verbessert das Überleben und senkt die kardiovaskuläre Mortalität bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit unabhängig von der Ausgangs-Cholesterinkonzentration. Eine intensive Statintherapie ist bei der Reduktion schwerwiegender kardiovaskulärer Ereignisse wirksamer als eine Therapie mittlerer Intensität.

Akute Koronarsyndrome

Die unmittelbare Zeit nach einem ACS ist besonders vulnerabel; rezidivierende kardiovaskuläre Ereignisse treten gehäuft früh nach der Entlassung auf. Daher sollte die lipidsenkende Therapie so früh wie möglich nach der Aufnahme begonnen und nicht bis zur ambulanten Nachsorge aufgeschoben werden.

Für alle Patienten mit ACS wird eine hochintensive Statintherapie zur Reduktion schwerwiegender unerwünschter kardiovaskulärer Ereignisse empfohlen. Die Therapie sollte, sofern möglich, vorzugsweise vor einer geplanten perkutanen Koronarintervention begonnen werden. Patienten, die bereits Statine niedriger oder mittlerer Intensität einnehmen, sollten auf eine intensivere Behandlung umgestellt werden.

Die Empfehlungen der ACS-Leitlinie von 2025 umfassen:

• Hochintensive Statintherapie für alle Patienten mit ACS.

• Hinzunahme eines Nicht-Statin-Lipidsenkers bei Patienten unter maximal tolerierter Statintherapie mit LDL-C ≥70 mg/dL (≥1.8 mmol/L).

• Eine zusätzliche Gabe eines Nicht-Statin-Lipidsenkers ist bei einem LDL-C von 55–69 mg/dL (≥1.4 bis <1.8 mmol/L) sinnvoll.

• Nicht-Statin-Therapie bei Patienten mit Statinintoleranz.

• Eine gleichzeitige Einleitung einer Ezetimibtherapie mit maximal tolerierter Statintherapie während des ACS-Krankenhausaufenthalts kann erwogen werden.

Die europäischen Empfehlungen befürworten eine Intensivierung einer bereits bestehenden lipidsenkenden Therapie während der Indexaufnahme wegen des ACS. Bei therapienaiven Patienten, die ihr LDL-C-Ziel mit einer Statinmonotherapie voraussichtlich nicht erreichen, sollte während des Krankenhausaufenthalts eine hochintensive Statintherapie plus Ezetimib erwogen werden.

Chronisches Koronarsyndrom

Für alle Patienten mit CCS wird ein maximal toleriertes hochintensives Statin als pharmakologische Erstlinientherapie empfohlen. Lebensstilmaßnahmen einschließlich körperlicher Aktivität, Ernährungsintervention und Gewichtskontrolle sollten die Pharmakotherapie begleiten.

Die im Ausgangsmaterial angegebenen hochintensiven Regime sind:

• Atorvastatin ≥40 mg einmal täglich

• Rosuvastatin ≥20 mg einmal täglich

Diese Regime senken das LDL-C im Durchschnitt um etwa 45–50 %, wobei das Ansprechen interindividuell variiert.

Periphere arterielle Verschlusskrankheit

Die LDL-C-Senkung ist auch bei der Behandlung der pAVK ein zentraler Bestandteil, einschließlich bei Patienten ohne begleitende koronare oder zerebrovaskuläre Erkrankung. Statine senken kardiovaskuläre Ereignisse und können den Verlauf an der betroffenen Extremität verbessern. Zu den berichteten Vorteilen zählen eine Reduktion akuter peripherer Gefäßereignisse, eine größere schmerzfreie Gehstrecke unter hoch dosiertem Atorvastatin sowie ein geringeres Amputationsrisiko in Beobachtungs- und Metaanalysedaten.

Klinische Präsentation und Symptome

Eine Dyslipidämie verläuft selbst im Allgemeinen klinisch stumm; das Ausgangsmaterial beschreibt keinen charakteristischen Symptomkomplex, der einem erhöhten LDL-C zuzuschreiben wäre. Ihre klinische Bedeutung zeigt sich in den Manifestationen der ASCVD, darunter koronare, zerebrovaskuläre und periphere arterielle Ereignisse.

Symptome und klinische Syndrome spiegeln daher das betroffene Gefäßterritorium wider und nicht die Lipidanomalie selbst. Bei Patienten mit etablierter Erkrankung zielt die lipidsenkende Therapie auf die Prävention rezidivierender kardiovaskulärer Ereignisse sowie von Ereignissen an den Extremitäten.

Beurteilung und körperliche Untersuchung

Das Ausgangsmaterial enthält keinen detaillierten Rahmen für die körperliche Untersuchung bei Dyslipidämie. Die klinische Beurteilung sollte dennoch Folgendes erfassen:

• Ob bereits eine ASCVD vorliegt.

• Ob der Patient ein ACS oder ein anderes kürzlich aufgetretenes vaskuläres Ereignis erlitten hat.

• Frühere und aktuelle lipidsenkende Behandlungen.

• Die höchste verträgliche Statindosis.

• Mögliche statinassoziierte Muskelsymptome.

• Gebrechlichkeit, Nierenfunktionsstörung, Polypharmazie und mögliche Arzneimittelinteraktionen, insbesondere bei älteren Patienten.

• Schwangerschaft, geplante Schwangerschaft oder Stillzeit.

• Kardiometabolische Merkmale, die für sekundäre Lipidziele relevant sind, einschließlich Adipositas, metabolischem Syndrom, Diabetes und erhöhten Triglyzeriden.

Bei älteren Patienten sollten Therapieentscheidungen das biologische Alter, Gebrechlichkeit, Komorbiditäten, Polypharmazie, mögliche Arzneimittelinteraktionen, den erwarteten lebenslangen Nutzen und die Präferenzen des Patienten berücksichtigen. Bei Nierenfunktionsstörung oder erhöhtem Interaktionsrisiko ist eine vorsichtige Aufdosierung der Statintherapie angezeigt.

Diagnostik und Laboruntersuchungen

Lipidprofil

Vor Beginn einer Statintherapie sollte ein nüchternes oder nicht nüchternes Lipidprofil bestimmt werden. LDL-C ist das primäre Therapieziel. Non-HDL-Cholesterin und Apolipoprotein B sind sekundäre Zielgrößen, insbesondere bei Patienten mit kardiometabolischen Risikofaktoren, Triglyzeriden über 175 mg/dL, Adipositas, metabolischem Syndrom, Diabetes oder relativ niedrigem LDL-C.

Zusätzlich zur erreichten absoluten LDL-C-Konzentration sollte die prozentuale LDL-C-Senkung gegenüber dem Ausgangswert beurteilt werden.

Nach Beginn oder Intensivierung der Therapie sollten die Lipidwerte erneut kontrolliert werden:

• Innerhalb von 1–3 Monaten gemäß den Empfehlungen zur Verlaufskontrolle; und

• 4–6 Wochen nach Therapiebeginn oder Dosisanpassung gemäß den ACS-spezifischen Empfehlungen.

Die Kontrolle nach 4–6 Wochen dient der Feststellung, ob die Ziele erreicht wurden und ob eine weitere Anpassung des Regimes erforderlich ist.

Basisuntersuchungen zur Sicherheit

Vor Beginn einer Statintherapie sollten folgende Basisuntersuchungen durchgeführt werden:

• Alaninaminotransferase und Bestimmung weiterer Transaminasen als Ausgangswerte.

• Kreatinkinase.

• Nüchternes oder nicht nüchternes Lipidprofil.

Bei mit Statinen behandelten Personen mit Diabetesrisikofaktoren sollte die Glukose überwacht werden.

Kreatinkinase und Muskelsymptome

Eine routinemäßige serielle CK-Kontrolle ist bei asymptomatischen Patienten nicht erforderlich. Bei Auftreten von Muskelsymptomen kann eine CK-Bestimmung erfolgen, um Myalgien von einer Myopathie abzugrenzen. Eine isolierte CK-Erhöhung ohne Symptome sagt keine nachfolgende Myopathie voraus und erfordert nicht zwingend das Absetzen des Statins.

Leberenzyme

Statine können leichte, vorübergehende Erhöhungen der Alaninaminotransferase und Aspartataminotransferase verursachen. Diese Erhöhungen erfordern im Allgemeinen keinen Therapieabbruch.

Therapie und Management

Lebensstilintervention

Eine lipidsenkende Medikation sollte kombiniert werden mit:

• Einer herzgesunden Ernährungsweise.

• Regelmäßiger körperlicher Aktivität.

• Gewichtskontrolle und gegebenenfalls Erreichen eines Idealgewichts.

• Rauchstopp.

• Bei Hypertriglyzeridämie: Gewichtsreduktion, aerobem Training, Einschränkung der Kohlenhydratzufuhr und Begrenzung des Alkoholkonsums.

Lebensstilmaßnahmen sind besonders wichtig bei Patienten mit niedrigem HDL-Cholesterin, Hypertriglyzeridämie, Adipositas, Insulinresistenz und Hypertonie. HDL-Cholesterin ist jedoch nicht als alleiniger pharmakologischer Zielparameter der Sekundärprävention etabliert.

Statine als Erstlinientherapie

Statine bilden sowohl in der Primär- als auch in der Sekundärprävention die Grundlage der LDL-C-Senkung. Bei Patienten mit ASCVD oder hohem kardiovaskulärem Risiko sollte eine hochintensive Therapie in der höchsten verträglichen Dosis eingesetzt werden, mit der das LDL-C-Ziel und eine Senkung um mindestens 50 % gegenüber dem Ausgangswert erreicht werden können.

Die Behandlung sollte im Allgemeinen lebenslang fortgeführt werden. Bei Patienten, die die Therapie vertragen, wird eine Dosisreduktion nicht allein deshalb empfohlen, weil das LDL-C deutlich abgesunken ist; das Ausgangsmaterial berichtet über kein Signal für unerwünschte Wirkungen bei Patienten mit sehr niedrigen LDL-C-Werten, einschließlich Werten unter 20 mg/dL in der zitierten Langzeiterfahrung bei ACS.

Intensivierung mit Ezetimib

Ezetimib hemmt den intestinalen Cholesterintransporter NPC1L1 und reduziert die intestinale Cholesterinresorption um nahezu 60 %. Die übliche Dosis beträgt 10 mg einmal täglich. Als Monotherapie senkt es das LDL-C um etwa 18 %; seine Wirkung ist additiv zur Statinwirkung, wobei bei zusätzlicher Gabe zu einer Statintherapie eine weitere LDL-C-Senkung um etwa 20–25 % beschrieben wurde.

Ezetimib wird empfohlen, wenn das LDL-C-Ziel mit der maximal tolerierten Statindosis nicht erreicht wird. Es kann auch als Erstlinientherapie bei Patienten eingesetzt werden, die kein Statinregime vertragen.

Bei ACS kann Ezetimib frühzeitig während der Indexaufnahme begonnen werden, in der beschriebenen klinischen Evidenz auch innerhalb der ersten 10 Tage. Eine frühe Kombinationstherapie ist insbesondere dann relevant, wenn aufgrund des Ausgangs-LDL-C eine Zielwerterreichung mit einer Statinmonotherapie unwahrscheinlich ist.

Bei Kombination von Ezetimib mit einem Statin wird eine Kontrolle der Lebertransaminasen empfohlen.

PCSK9-Hemmung

Zirkulierendes PCSK9 fördert den Abbau von LDL-Rezeptoren. Monoklonale PCSK9-Antikörper erhöhen die Verfügbarkeit hepatischer LDL-Rezeptoren und senken das LDL-C bei zusätzlicher Gabe zu einer Statintherapie um etwa 60 %. Alirocumab und Evolocumab werden je nach Präparat und Regime subkutan alle 2 oder 4 Wochen verabreicht.

PCSK9-Inhibitoren werden bei Patienten empfohlen, die trotz einer maximal tolerierten Statintherapie plus Ezetimib oberhalb des Zielwerts bleiben. Sie können insbesondere dann geeignet sein, wenn eine rasche und deutliche zusätzliche Senkung erforderlich ist. Bei ACS befürworten die europäischen Empfehlungen eine Initiierung während des Krankenhausaufenthalts bei Patienten, die bereits Statin und Ezetimib erhielten, aber weiterhin oberhalb des Zielwerts lagen.

PCSK9-Inhibitoren weisen im Allgemeinen ein günstiges Sicherheitsprofil auf. Reaktionen an der Injektionsstelle sind die wichtigste unerwünschte Wirkung, die häufiger als unter Placebo berichtet wurde. Zudem senken sie Lipoprotein(a) moderat; klinische Daten beschreiben Vorteile bei Patienten mit pAVK, einschließlich einer Reduktion schwerwiegender unerwünschter Ereignisse an den Extremitäten.

Bempedoinsäure

Bempedoinsäure hemmt die ATP-Citrat-Lyase und reduziert die hepatische Cholesterinsynthese über einen von Statinen verschiedenen Stoffwechselweg. Sie wird durch ein Enzym aktiviert, das in der Skelettmuskulatur nicht exprimiert wird, was möglicherweise ihre geringere Assoziation mit Myalgien im Vergleich zu Statinen erklärt.

Die angegebene Dosis beträgt 180 mg einmal täglich. Die LDL-C-Senkung beträgt etwa:

• 18 % bei zusätzlicher Gabe zu einem Statin.

• 23 % als Monotherapie.

• Etwa 36–38 % in Kombination mit Ezetimib.

Bempedoinsäure wird bei Patienten mit Statinintoleranz empfohlen, die ihr LDL-C-Ziel mit Ezetimib nicht erreichen. Sie kann auch bei Patienten erwogen werden, die trotz maximal tolerierter Statintherapie plus Ezetimib oberhalb des Zielwerts bleiben.

Praktisch zu beachten ist:

• Eine Kombination mit Simvastatindosen über 20 mg sollte vermieden werden.

• Die Harnsäurewerte können ansteigen und Gichtanfälle ausgelöst werden.

• Leberenzyme können erhöht sein.

• Eine Cholelithiasis wurde berichtet.

• Anders als Statine war Bempedoinsäure im Ausgangsmaterial nicht mit einer erhöhten Inzidenz eines Diabetes mellitus assoziiert.

Inclisiran

Inclisiran ist eine Small-Interfering-RNA-Therapie, die gegen die PCSK9-Boten-RNA in der Leber gerichtet ist. Es wird subkutan alle 3–6 Monate verabreicht; im Ausgangsmaterial wird zudem ein halbjährliches Schema beschrieben. Inclisiran senkt das LDL-C mit oder ohne Statintherapie um etwa 50–60 %.

Inclisiran scheint gut verträglich zu sein und das LDL-C wirksam zu senken; im Ausgangsmaterial laufen jedoch noch Studien zu kardiovaskulären Endpunkten. Daher ist die Evidenz für eine Reduktion klinischer Ereignisse weniger ausgereift als für monoklonale PCSK9-Antikörper.

Icosapent-Ethyl und Triglyzeride

Bei Patienten mit ACS und Triglyzeriden von 1.5–5.6 mmol/L (135–499 mg/dL) trotz Statintherapie kann Icosapent-Ethyl in einer Dosis von 2 g zweimal täglich in Kombination mit einem Statin eingesetzt werden.

Das Ausgangsmaterial unterscheidet gereinigte Eicosapentaensäure von nicht verschreibungspflichtigen Fischölpräparaten sowie von ausgewogenen Präparaten, die Eicosapentaensäure und Docosahexaensäure enthalten. Frei verkäufliche Fischöle werden zur kardiovaskulären Prävention nicht empfohlen.

Bei schwerer Hypertriglyzeridämie, im Ausgangsmaterial definiert als Triglyzeride >500 mg/dL, ist eine Behandlung zur Prävention einer Pankreatitis wichtig. Fibrate können die Triglyzeride senken und in dieser Situation nützlich sein; eine Fibrattherapie in Kombination mit Statinen zeigte jedoch in den beschriebenen Studien aus der Statinära keine Verbesserung kardiovaskulärer Endpunkte.

Gallensäurebinder

Gallensäurebinder senken das LDL-C, indem sie Gallensäuren im Darm binden und deren fäkale Ausscheidung erhöhen. Zu den verfügbaren Wirkstoffen gehören Cholestyramin, Colestipol und Colesevelam.

Sie können mit Statinen oder Ezetimib kombiniert werden, können jedoch die Triglyzeride erhöhen und sollten bei Hypertriglyzeridämie im Allgemeinen vermieden werden. Zu den gastrointestinalen Nebenwirkungen zählen Blähungen und Obstipation. Da diese Wirkstoffe nicht systemisch resorbiert werden, gelten sie als besonders sicher und sind die bevorzugten cholesterinsenkenden Medikamente bei Kindern sowie bei schwangeren, stillenden oder aktiv eine Schwangerschaft anstrebenden Frauen.

Spezialisierte Therapien

Für die homozygote familiäre Hypercholesterinämie beschreibt das Ausgangsmaterial:

• Lomitapid, das das LDL-C um etwa 50 % senkt.

• Mipomersen, das das LDL-C um etwa 25 % senkt.

• Evinacumab, das alle 4 Wochen als intravenöse Infusion verabreicht wird und das LDL-C um etwa 50 % senkt.

Lomitapid und Mipomersen können den hepatischen Fettgehalt erhöhen; Lomitapid ist zudem mit gastrointestinalen Nebenwirkungen assoziiert, während Mipomersen Hautreaktionen und grippeähnliche Symptome verursachen kann.

Eine LDL-Apherese kann bei Patienten erwogen werden, deren LDL-C trotz einer maximal tolerierten kombinierten medikamentösen Therapie einschließlich eines PCSK9-Inhibitors unakzeptabel hoch bleibt. Das Ausgangsmaterial nennt als Kriterien Patienten mit koronarer Herzkrankheit und LDL-C >200 mg/dL, Patienten ohne koronare Herzkrankheit und LDL-C >300 mg/dL sowie ausgewählte Hochrisikopatienten mit LDL-C >160 mg/dL trotz maximaler Therapie.

Arzneimittelsicherheit und praktische Aspekte

Statinassoziierte Muskelsymptome

Myalgien sind die wichtigste häufig diskutierte unerwünschte Wirkung von Statinen und treten im Ausgangsmaterial bei etwa 3–5 % der Patienten auf. Eine schwere Myopathie mit CK-Erhöhung und Rhabdomyolyse ist selten.

Das Risiko ist erhöht bei:

• Höherem Lebensalter.

• Gebrechlichkeit.

• Niereninsuffizienz.

• Gleichzeitiger Einnahme von Arzneimitteln, die den Statinmetabolismus beeinflussen, einschließlich Erythromycin und verwandter Antibiotika, Antimykotika, Immunsuppressiva und Fibrinsäurederivate, insbesondere Gemfibrozil.

Bei Auftreten von Muskelsymptomen kann eine CK-Bestimmung zur Einordnung des Syndroms beitragen. Das Ausgangsmaterial enthält keinen spezifischen Algorithmus für Rechallenge, Wechsel des Statins oder eine Dosisunterbrechung.

Hepatische Aspekte

Statine können leichte oder vorübergehende Transaminasenerhöhungen verursachen. Eine Bestimmung der Transaminasen als Ausgangswert wird empfohlen; Leberwerte sollten im klinischen Kontext interpretiert und nicht bei leichten, vorübergehenden Auffälligkeiten routinemäßig als Grund für ein Absetzen herangezogen werden.

Diabetesrisiko

Eine Statintherapie ist mit einem geringfügig erhöhten Risiko für einen neu auftretenden Diabetes mellitus Typ 2 assoziiert. Dieses Risiko wird durch den kardiovaskulären Nutzen der Statintherapie aufgewogen. Bei Patienten mit Diabetesrisikofaktoren ist eine Glukosekontrolle sinnvoll.

Schwangerschaft und Stillzeit

Statine sollten bei geplanter Schwangerschaft, während der Schwangerschaft und in der Stillzeit nicht angewendet werden. Gallensäurebinder werden als bevorzugte lipidsenkende Medikamente bei schwangeren oder stillenden Frauen sowie bei Frauen mit aktivem Kinderwunsch genannt.

Ältere Erwachsene

Bei Patienten im Alter von ≥70 Jahren senken Statine und andere lipidsenkende Therapien schwerwiegende vaskuläre Ereignisse unabhängig vom Alter, wobei die Evidenz für die Primärprävention weniger direkt ist. In der Primärprävention kann bei Personen oberhalb dieses Alters nach Abwägung von Gebrechlichkeit, Komorbiditäten, Polypharmazie, Nierenfunktion, Arzneimittelinteraktionen, erwartetem lebenslangem Nutzen und Patientenpräferenz eine Therapieeinleitung bei hohem oder sehr hohem Risiko erwogen werden.

Leitlinienbasierter Behandlungspfad

Ein praktischer Behandlungspfad der Sekundärprävention umfasst:

• Bestimmung des Lipidprofils, der Transaminasen und der CK als Ausgangswerte.

• Beginn oder Fortführung einer maximal tolerierten hochintensiven Statintherapie.

• Anstreben eines LDL-C <1.4 mmol/L (<55 mg/dL) und einer Senkung um mindestens 50 % gegenüber dem Ausgangswert.

• Erneute Kontrolle der Lipidwerte nach Beginn oder Intensivierung der Behandlung.

• Hinzunahme von Ezetimib, wenn das LDL-C-Ziel unter Statintherapie nicht erreicht wird.

• Hinzunahme eines PCSK9-Inhibitors, wenn das Ziel trotz maximal tolerierter Statintherapie plus Ezetimib nicht erreicht wird.

• Erwägung von Bempedoinsäure bei geeigneten Patienten mit Statinintoleranz oder als zusätzliche Option, wenn die Zielwerte nicht erreicht werden.

• Lebenslange Fortführung der Therapie und erneute Beurteilung von Adhärenz, Verträglichkeit, Sicherheit und Zielwerterreichung nach jeder Änderung.

Die europäischen CCS-Empfehlungen ordnen zu:

Für ACS besagen die zitierten europäischen Empfehlungen:

Prognose und Nachsorge

Ein niedrigeres nach einem ACS erreichtes LDL-C ist konsistent mit niedrigeren kardiovaskulären Ereignisraten assoziiert. Eine frühe und anhaltende Erreichung der leitliniengerechten LDL-C-Ziele ist in den beschriebenen Daten nach Myokardinfarkt mit dem niedrigsten beobachteten kardiovaskulären Risiko verbunden.

Ein schrittweises Vorgehen kann die Erreichung des LDL-C-Ziels um bis zu 12 Wochen nach der Entlassung verzögern. Da die frühe Phase nach einem ACS die vulnerabelste Phase ist, sollte die Behandlung unverzüglich begonnen und, falls erforderlich, während des Indexaufenthalts intensiviert werden.

Die Lipidwerte sollten 4–6 Wochen nach jeder Einleitung, Intensivierung oder Dosisanpassung kontrolliert werden, um das Ansprechen zu bestätigen, die Adhärenz zu beurteilen, Sicherheitsprobleme zu erkennen und festzustellen, ob eine zusätzliche Behandlung erforderlich ist. Die weiter gefasste Überwachung nach Beginn einer Statintherapie umfasst eine erneute Lipidmessung innerhalb der ersten 1–3 Monate sowie eine Glukosekontrolle bei Patienten mit Diabetesrisiko.

Bei Patienten mit etablierter ASCVD oder ACS sollte die lipidsenkende Therapie lebenslang fortgeführt werden. Die Nachsorge sollte sich auf die dauerhafte Erreichung des LDL-C-Zielwerts, die Therapietreue, unerwünschte Wirkungen, Arzneimittelinteraktionen, renale und hepatische Aspekte sowie die Notwendigkeit einer weiteren Kombinationstherapie konzentrieren.