Metabolisches Syndrom: Definition und klinische Bedeutung

Definition und Pathophysiologie

Das metabolische Syndrom ist eine Kombination kardiometabolischer Auffälligkeiten, die durch abdominale Adipositas, Insulinresistenz, Dyslipidämie, erhöhten Blutdruck und eine gestörte Glukoseregulation gekennzeichnet ist. Die Diagnose beruht auf dem gleichzeitigen Vorliegen definierter klinischer und laborchemischer Komponenten; die diagnostischen Kriterien selbst sind im verfügbaren Ausgangsmaterial nicht wiedergegeben. Der Taillenumfang ist besonders wichtig, da intraabdominales bzw. viszerales Fettgewebe enger mit Insulinresistenz sowie dem Risiko für Diabetes und kardiovaskuläre Erkrankungen assoziiert ist als die Gesamtadipositas allein. Der mit einem erhöhten Risiko assoziierte Taillenumfang variiert zwischen Populationen und spiegelt Unterschiede in der Fettverteilung und der ethnischen Zugehörigkeit wider.

Die abdominale Adipositas ist eine wesentliche Triebkraft. Viszerales Fettgewebe ist metabolisch aktiv und produziert proinflammatorische Mediatoren. Ein erhöhter Fluss freier Fettsäuren und eine beeinträchtigte Insulinwirkung fördern die hepatische Synthese triglyceridreicher Lipoproteine und vermindern die Clearance triglyceridreicher Lipoproteine und von Remnants. Die daraus resultierende atherogene Dyslipidämie ist durch erhöhte Triglyzeride, erniedrigtes HDL-Cholesterin und vermehrte kleine, dichte LDL-Partikel gekennzeichnet. Bei Patienten mit Diabetes können erhöhte ApoB-haltige Partikel und Remnants die atherogene Belastung genauer erfassen als das LDL-Cholesterin allein.

Die Insulinresistenz geht mit einer kompensatorischen Hyperinsulinämie und im weiteren Verlauf mit Hyperglykämie und einer Dysfunktion der β-Zellen des Pankreas einher. Diese Veränderungen leiten sich selbst verstärkende metabolische und entzündliche Prozesse ein, die Gefäße, Herz und Nieren schädigen. Advanced-Glycation-Endprodukte aktivieren über ihren Rezeptor entzündliche und profibrotische Signalwege. Endotheliale Dysfunktion, erhöhte Gefäßsteifigkeit, eine beeinträchtigte Koronardurchblutung, Gefäßverkalkung und Myokardfibrose beschleunigen die kardiovaskuläre und renale Schädigung zusätzlich.

Ein Ungleichgewicht der Adipokine trägt zu Insulinresistenz, β-Zell-Versagen, endothelialer Dysfunktion und Atherosklerose bei. Ektopisches Fett, das sich um das Herz und die Nieren oder innerhalb dieser Organe ablagert, kann direkte kompressive Effekte ausüben und zusätzliche entzündliche und profibrotische Mediatoren freisetzen. Perinephrisches Fett ist mit Hypertonie und einer erhöhten Blutdruckvariabilität assoziiert, während Adipositas und Hypertonie gemeinsam eine linksventrikuläre Hypertrophie und Nierenschädigung fördern.

Das Syndrom ist daher sowohl ein klinisches Risikofaktorencluster als auch ein Marker einer umfassenderen metabolischen Dysfunktion. Zu den assoziierten Auffälligkeiten können erhöhte Werte von ApoB und ApoC-III, Harnsäure, Fibrinogen, Plasminogenaktivator-Inhibitor 1, Serumviskosität, asymmetrischem Dimethylarginin, Homocystein, Leukozytenzahl, proinflammatorischen Zytokinen und C-reaktivem Protein gehören. Ein erhöhtes Albumin/Kreatinin-Verhältnis im Urin spiegelt die veränderte endotheliale und renale Pathophysiologie bei Insulinresistenz wider.

Metabolisch assoziierte Steatoseerkrankung der Leber

Die Insulinresistenz erhöht die Zufuhr freier Fettsäuren zur Leber und vermindert deren intrazelluläre Oxidation. Dadurch nehmen die Triglyzeridsynthese und die Lipidakkumulation in den Hepatozyten zu, begleitet von einer unterschiedlich ausgeprägten Entzündung und oxidativem Stress. Eine metabolisch assoziierte Steatoseerkrankung der Leber betrifft etwa 10% der nicht adipösen Personen und bis zu 65% der Patienten mit metabolischem Syndrom. Ein erheblicher Anteil entwickelt eine metabolisch assoziierte Steatohepatitis, die eine ausgeprägtere entzündliche Komponente aufweist und zur Zirrhose und terminalen Lebererkrankung fortschreiten kann. Die metabolisch assoziierte Steatoseerkrankung der Leber steht zudem unabhängig mit kardiovaskulären Erkrankungen, insbesondere der koronaren Herzkrankheit, in Zusammenhang.

Hyperurikämie und endotheliale Dysfunktion

Die Insulinresistenz beeinträchtigt die tubuläre renale Harnsäureausscheidung und kann zur Hyperurikämie beitragen. Harnsäure kann durch Effekte auf das Endothel die Entstehung einer Hypertonie fördern. Erhöhtes asymmetrisches Dimethylarginin, ein endogener Inhibitor der Stickstoffmonoxidsynthase, stellt einen weiteren potenziellen Mechanismus der endothelialen Dysfunktion dar. Eine Albuminurie kann im insulinresistenten Zustand ebenfalls vaskuläre und endotheliale Auffälligkeiten widerspiegeln.

Assoziierte Erkrankungen

Das polyzystische Ovarialsyndrom ist stark mit Insulinresistenz und metabolischem Syndrom assoziiert. Eine obstruktive Schlafapnoe tritt häufig gemeinsam mit Adipositas, Hypertonie, gestörter Glukosetoleranz, erhöhten proinflammatorischen Zytokinen und Insulinresistenz auf. Sie kann auch ohne übermäßige Adipositas ein metabolisches Syndrom vorhersagen; zudem ist die Insulinresistenz bei Patienten mit Schlafapnoe stärker ausgeprägt als bei gewichtsgematchten Kontrollen. Eine kontinuierliche positive Atemwegsdrucktherapie verbessert die Insulinsensitivität bei Patienten mit obstruktiver Schlafapnoe.

Klinische Präsentation und Symptome

Das metabolische Syndrom verläuft gewöhnlich klinisch stumm. Die häufigsten Untersuchungsbefunde sind ein erhöhter Taillenumfang und ein erhöhter Blutdruck. Jeder dieser Befunde sollte eine Abklärung assoziierter biochemischer Auffälligkeiten veranlassen.

Seltener liegen eine Lipodystrophie oder eine Acanthosis nigricans vor. Diese Befunde weisen auf eine schwere Insulinresistenz hin, bei der die übrigen Komponenten des metabolischen Syndroms in der Regel besonders häufig vorkommen.

Die Symptome können eher durch assoziierte Erkrankungen als durch das Syndrom selbst bedingt sein. Bei allen Patienten sollte die Anamnese gezielt Symptome erheben, die auf eine obstruktive Schlafapnoe hindeuten, und bei prämenopausalen Frauen auf ein polyzystisches Ovarialsyndrom. Als klinische Folgen dieses Risikofaktorenclusters können sich kardiovaskuläre, zerebrovaskuläre und periphere Gefäßerkrankungen sowie eine Herzinsuffizienz entwickeln.

Einige Personen mit Adipositas und metabolischem Syndrom berichten über verminderten Antrieb und reduzierte Energie, Konzentrationsstörungen, eine verminderte Belastbarkeit, eine eingeschränkte Lebensqualität, ein geringes Selbstwertgefühl und soziale Isolation. Eine erhöhte Fettmasse, eine zentrale Fettverteilung, eine reduzierte fettfreie Körpermasse und eine reduzierte maximale Sauerstoffaufnahme können mit Beeinträchtigungen der kardialen Struktur und Funktion einhergehen.

Abklärung und körperliche Untersuchung

Die Abklärung beginnt mit einer gezielten Anamnese und der direkten Beurteilung der klinischen Komponenten des Syndroms.

Anamnese

Die Anamnese sollte folgende Aspekte umfassen:

• Symptome einer obstruktiven Schlafapnoe bei allen Patienten.

• Hinweise auf ein polyzystisches Ovarialsyndrom und eine Anovulation bei prämenopausalen Frauen.

• Eigenanamnese hinsichtlich kardiovaskulärer Erkrankungen, Hypertonie, Dysglykämie, Dyslipidämie, Nierenerkrankungen und Fettlebererkrankung.

• Familienanamnese hinsichtlich kardiovaskulärer Erkrankungen und Diabetes mellitus.

• Ernährungsweise, körperliche Aktivität, Gewichtsverlauf und frühere Maßnahmen zur Gewichtsreduktion.

• Faktoren, die die Umsetzbarkeit und Nachhaltigkeit einer Verhaltensänderung beeinflussen.

Körperliche Untersuchung

Die Untersuchung sollte Folgendes umfassen:

• Taillenumfang.

• Blutdruck.

• Beurteilung einer zentralen Adipositas.

• Inspektion auf Acanthosis nigricans und Lipodystrophie.

• Beurteilung klinischer Hinweise auf adipositasbedingte kardiovaskuläre oder respiratorische Komplikationen.

Der Taillenumfang muss sorgfältig interpretiert werden, da sich der Zusammenhang zwischen Taillenumfang, viszeralem Fett und kardiometabolischem Risiko zwischen Populationen unterscheidet. Eine zentrale Adipositas bleibt auch dann klinisch bedeutsam, wenn das Körpergewicht insgesamt nicht deutlich erhöht ist.

Diagnostik

Laboruntersuchungen

Nüchternbestimmungen der Lipidwerte und der Glukose sind erforderlich, um festzustellen, ob ein metabolisches Syndrom vorliegt. Weitere Untersuchungen sollten entsprechend dem klinischen Kontext individuell ausgewählt werden und können Folgendes umfassen:

• ApoB.

• Hochsensitives C-reaktives Protein.

• Fibrinogen.

• Harnsäure.

• Albumin/Kreatinin-Verhältnis im Urin.

• Leberfunktionstests.

Bei der Beurteilung der Dyslipidämie sollte berücksichtigt werden, dass die Insulinresistenz häufig erhöhte triglyceridreiche Lipoproteine, niedriges HDL-Cholesterin und vermehrte kleine, dichte LDL-Partikel verursacht. Bei Diabetes können die ApoB-Bestimmung oder die Berechnung des Non-HDL-Cholesterins das atherogene Risiko genauer einschätzen als die alleinige LDL-Cholesterinkonzentration.

Abklärung assoziierter Erkrankungen

Bei Symptomen einer obstruktiven Schlafapnoe ist eine Schlafuntersuchung indiziert.

Bei Verdacht auf ein polyzystisches Ovarialsyndrom aufgrund klinischer Merkmale und einer Anovulation sollten Testosteron, luteinisierendes Hormon und follikelstimulierendes Hormon bestimmt werden.

Eine metabolisch assoziierte Steatoseerkrankung der Leber kann mittels MAFLD-Fibrose-Score einschließlich FIB4 oder mittels Elastografie weiter abgeklärt werden.

Das Ausgangsmaterial beschreibt keine spezifische Rolle der Elektrokardiografie, Echokardiografie, Belastungsuntersuchung, Koronar-Computertomografie oder invasiven Elektrophysiologie bei der Diagnose des metabolischen Syndroms. Kardiovaskuläre Untersuchungen sollten daher durch klinische Hinweise auf eine manifeste oder subklinische kardiovaskuläre Erkrankung gelenkt werden und nicht allein durch die Bezeichnung „metabolisches Syndrom“.

Biomarker und Laborbefunde

Das charakteristische biochemische Muster ist variabel, umfasst aber häufig:

Bei diesen Biomarkern handelt es sich um assoziierte Auffälligkeiten und nicht um universell erforderliche diagnostische Kriterien. Weitere Untersuchungen sollten entsprechend dem Phänotyp des Patienten und den vermuteten Komplikationen ausgewählt werden.

Klinische Bedeutung

Kardiovaskuläre Erkrankungen

Bei Personen ohne Diabetes ist das metabolische Syndrom mit einem etwa 1,5- bis 3-fach erhöhten relativen Risiko für neu auftretende kardiovaskuläre Erkrankungen assoziiert. In vergleichenden Analysen bedingen Diabetes und Hypertonie ein stärkeres Risiko für einen akuten Myokardinfarkt als mehrere andere Einzelkomponenten. Das zusätzliche kardiovaskuläre Risiko des Syndroms über die kombinierten Effekte seiner Einzelkomponenten hinaus ist weiterhin unklar.

Das metabolische Syndrom ist zudem mit einem erhöhten Risiko für Schlaganfälle und periphere Gefäßerkrankungen assoziiert. Eine Herzinsuffizienz kann gleichzeitig vorliegen, steht jedoch häufig mit einer atherosklerotischen kardiovaskulären Erkrankung oder Hypertonie im Zusammenhang, die durch das metabolische Syndrom begünstigt werden. Der Zusammenhang mit kardiovaskulären Erkrankungen kann bei Frauen stärker ausgeprägt sein als bei Männern.

Hochsensitives C-reaktives Protein liefert in einigen Populationen zusätzliche prognostische Informationen. Ein metabolisches Syndrom mit erhöhtem hsCRP wurde mit einer erhöhten Gesamtmortalität in Verbindung gebracht, obwohl in der zitierten Kohorte weniger als die Hälfte der Todesfälle kardiovaskulär bedingt war.

Typ-2-Diabetes

Das Risiko für einen Typ-2-Diabetes ist bei Patienten mit metabolischem Syndrom etwa drei- bis fünfmal erhöht. In der Framingham Offspring Study war das metabolische Syndrom für einen erheblichen populationsattributablen Anteil des Risikos für einen neu auftretenden Diabetes verantwortlich, obwohl die Nüchternplasmaglukose den größten Teil oder das gesamte beobachtete zusätzliche Risiko erklärte.

Renale und kardiale-kardiorenale-metabolische Erkrankungen

Adipositas, Hyperglykämie, Dyslipidämie und Hypertonie tragen zur Entstehung und Progression von Diabetes, chronischer Nierenerkrankung und kardiovaskulären Erkrankungen bei. Adipositas und Hypertonie fördern eine linksventrikuläre Hypertrophie und Nierenschädigung. Bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz ist eine konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie sehr häufig; eine Anämie erhöht den myokardialen Sauerstoffbedarf und trägt zur Progression der Herzinsuffizienz bei.

Weitere Zusammenhänge

Das metabolische Syndrom ist assoziiert mit:

• Metabolisch assoziierter Steatoseerkrankung der Leber und Steatohepatitis.

• Polyzystischem Ovarialsyndrom.

• Obstruktiver Schlafapnoe.

• Hyperurikämie.

• Albuminurie.

• Prothrombotischen und entzündlichen Zuständen.

• Alzheimer-Krankheit.

In welchem Ausmaß diese Zusammenhänge die Folgen des Syndroms selbst oder vielmehr die kumulativen Auswirkungen seiner Einzelkomponenten darstellen, ist unterschiedlich und in manchen Bereichen weiterhin ungeklärt.

Behandlung und Management

Behandlungsprinzipien

Die Behandlung richtet sich auf die zugrunde liegende übermäßige Adipositas und auf jede unkontrollierte kardiometabolische Komponente. Die Gewichtsreduktion ist die primäre Intervention, da die abdominale Adipositas eine wesentliche Triebkraft der Insulinresistenz und des Syndroms darstellt. Eine Reduktion um mindestens 5%, vorzugsweise 10%, verbessert die Insulinsensitivität und wirkt sich günstig auf mehrere Komponenten aus.

Die Behandlung erfordert eine anhaltende Lebensstiländerung, eine geeignete Pharmakotherapie verbleibender Risiken und bei ausgewählten Patienten eine metabolische oder bariatrische Operation. Zudem sollten manifeste kardiovaskuläre, renale, hepatische und respiratorische Komplikationen erkannt und behandelt werden.

Lebensstilintervention

Kalorienrestriktion und Ernährungsweise

Die Kalorienrestriktion ist die wichtigste Komponente der Gewichtsabnahme. Die Adhärenz an die Ernährung ist wichtiger als deren genaue Zusammensetzung, da kohlenhydratreduzierte Ernährungsformen zwar mit einer schnelleren initialen Gewichtsabnahme einhergehen, nach einem Jahr jedoch keinen oder nur einen geringen Vorteil gegenüber einer alleinigen Kalorienrestriktion aufweisen.

Bevorzugt wird eine hochwertige Ernährungsweise mit Schwerpunkt auf Obst, Gemüse, Vollkornprodukten, magerem Geflügel und Fisch. Kohlenhydratarme Ernährungsformen mit hohem Anteil gesättigter Fette sind insbesondere bei Personen mit einem Risiko für atherosklerotische kardiovaskuläre Erkrankungen bedenklich.

Körperliche Aktivität

Körperliche Aktivität ist für die Aufrechterhaltung der Gewichtsabnahme wichtig und bietet auch bei nur geringer Gewichtsreduktion gesundheitliche Vorteile. Inaktive Personen sollten ihre Aktivität schrittweise steigern, um die Adhärenz zu verbessern und das Verletzungsrisiko zu verringern. Mindestens 30 Minuten körperliche Aktivität mittlerer Intensität täglich bringen einen gesundheitlichen Nutzen; zur Erzielung einer klinisch bedeutsamen Gewichtsreduktion können etwa 60–90 Minuten körperliche Aktivität mittlerer bis hoher Intensität täglich erforderlich sein.

Die Aktivität kann neben formellem Training auch Gehen, Gartenarbeit, Hausarbeit und andere alltägliche Tätigkeiten umfassen. Bei einigen Hochrisikopatienten ist vor Beginn eines Trainingsprogramms eine formelle kardiovaskuläre Untersuchung erforderlich.

Verhaltensänderung

Verhaltensprogramme kombinieren eine diätetische Einschränkung mit einer Steigerung der körperlichen Aktivität und erfordern eine langfristige Nachsorge, da eine Gewichtszunahme häufig ist. Eine langfristige Unterstützung kann durch individuelle oder gruppenbasierte Beratung, internetbasierte Programme, soziale Medien und telefonischen Kontakt erfolgen.

Pharmakologische Gewichtsreduktion

Eine medikamentöse Therapie zur Gewichtsreduktion kann erwogen werden, wenn eine Lebensstilintervention nicht ausreicht. Das Ausgangsmaterial nennt zwei große Wirkstoffklassen: Appetitzügler und Resorptionshemmer.

Eine stärkere Gewichtsabnahme führt im Allgemeinen zu einer ausgeprägteren Verbesserung der Komponenten des metabolischen Syndroms und kann die Progression von Prädiabetes zu Typ-2-Diabetes vermindern. GLP-1-Rezeptoragonisten können bei einer metabolisch assoziierten Steatoseerkrankung der Leber von Nutzen sein, obwohl diese Indikation im Ausgangsmaterial nicht als FDA-zugelassen beschrieben wird.

Metabolische und bariatrische Chirurgie

Eine metabolische oder bariatrische Operation ist eine wichtige Option für Patienten mit einem BMI von über 40 kg/m2 oder von über 35 kg/m2 bei Komorbiditäten. Ihre Anwendung entwickelt sich bei Patienten mit einem BMI von nur 30 kg/m2 und Typ-2-Diabetes weiter.

Ein Magenbypass und eine vertikale Sleeve-Gastrektomie führen zu einer ausgeprägten Gewichtsreduktion und verbessern die meisten Merkmale des metabolischen Syndroms. Für den Magenbypass wurde zudem ein Überlebensvorteil beschrieben.

Behandlung der einzelnen kardiometabolischen Komponenten

Die verfügbaren Empfehlungen betonen ein umfassendes Risikofaktorenmanagement:

• Die Lebensstilintervention sollte gleichzeitig Gewicht, Glykämie, Blutdruck und Lipide berücksichtigen.

• Eine Hypertonie sollte entsprechend den etablierten Hypertonieleitlinien behandelt werden; im kardiovaskulär-renalen-metabolischen Rahmen wird ein Zielwert unter 130/80 mmHg angegeben.

• Bei Patienten mit einem mittleren oder höheren atherosklerotischen kardiovaskulären Risiko sollte die Statintherapie maximiert werden.

• Bei Hochrisikopatienten kann Ezetimib eingesetzt werden.

• Triglyzeride von mindestens 500 mg/dL können Anlass zur Erwägung von Fibraten geben.

• Bei Patienten mit Diabetes, Triglyzeriden von 135–499 mg/dL und zusätzlichen Risikofaktoren kann Eicosapentaensäure erwogen werden.

• Bei persistierender oder progredienter gestörter Glukosetoleranz trotz intensiver Lebensstilintervention kann Metformin erwogen werden.

• Bei Patienten mit einem BMI von mindestens 35 kg/m2 oder einem HbA1c von mindestens 9% oder bei erforderlichen hohen Insulindosen wird ein GLP-1-Rezeptoragonist besonders betont.

• Bei chronischer Nierenerkrankung wird ein SGLT2-Inhibitor besonders betont.

• Bei Diabetes mit Albuminurie sollte ein ACE-Hemmer oder Angiotensin-Rezeptorblocker bevorzugt eingesetzt werden.

• Bei diabetischer Nierenerkrankung mit einer verbleibenden Albuminurie von über 30 mg/g trotz Therapie mit einem ACE-Hemmer oder Angiotensin-Rezeptorblocker kann Finerenon ergänzt werden; es kann vor dem Hintergrund einer SGLT2-Inhibitor-Therapie eingesetzt werden.

• Acetylsalicylsäure wird bei ausgewählten Patienten mit einem Koronarkalkscore von über 100 bevorzugt, wenn das Blutungsrisiko niedrig ist.

• Weitere Wirkstoffe, darunter PCSK9-Inhibitoren, GLP-1-Rezeptoragonisten und Icosapent-Ethyl, können entsprechend dem individuellen kardiovaskulär-renalen-metabolischen Profil ausgewählt werden.

Die angegebenen renalen Grenzwerte sind eine geschätzte glomeruläre Filtrationsrate von mindestens 20 mL/min/1.73 m2 für die sichere Einleitung eines SGLT2-Inhibitors, mindestens 30 mL/min/1.73 m2 für Metformin und über 25 mL/min/1.73 m2 bei einem Kaliumwert unter 5 mEq/L für eine voraussichtlich mögliche Einleitung von Finerenon.

Leitlinienempfehlungen

Ein zeitgemäßer kardiovaskulär-renaler-metabolischer Ansatz empfiehlt:

• Eine systematische Untersuchung auf übermäßige oder dysfunktionale Adipositas und manifeste kardiometabolische Risikofaktoren.

• Eine intensive Lebensstilintervention bei Feststellung eines metabolischen Syndroms.

• Eine umfassende Behandlung von Gewicht, Glukose, Blutdruck und Lipiden anstelle der isolierten Behandlung einer einzelnen Auffälligkeit.

• Den Einsatz einer Pharmakotherapie bei anhaltend unkontrollierten Komponenten.

• Ein Screening auf obstruktive Schlafapnoe und polyzystisches Ovarialsyndrom bei entsprechender klinischer Indikation.

• Bei geeigneten Patienten die Abklärung einer Nierenerkrankung, Albuminurie, Fettlebererkrankung und subklinischen kardiovaskulären Erkrankung.

• Den Einsatz von ACE-Hemmern oder Angiotensin-Rezeptorblockern bei chronischer Nierenerkrankung mit Albuminurie und bei diabetischer Nierenerkrankung.

• Den Einsatz von SGLT2-Inhibitoren bei chronischer Nierenerkrankung, mit oder ohne Diabetes.

• Die Erwägung von GLP-1-Rezeptoragonisten, Statinen, Ezetimib, Finerenon, Fibraten, Eicosapentaensäure und anderen Wirkstoffen entsprechend dem Risikoprofil und verbleibenden Auffälligkeiten.

• Die Erwägung einer metabolischen Operation bei Erfüllung der BMI- und Komorbiditätsschwellen.

• Eine interdisziplinäre Versorgung unter Einbeziehung der Adipositasmedizin, Ernährungsberatung, Pharmazie, psychosozialer Dienste, kommunaler Gesundheitshelfer und Case-Manager, sofern erforderlich.

Der umfassendere kardiovaskulär-renale-metabolische Rahmen betont zudem einen verbesserten Schlaf, die Tabakentwöhnung, körperliche Aktivität, gesunde Ernährungsweisen, die Kontrolle des Cholesterins und des Blutdrucks sowie die Erfassung sozialer Gesundheitsdeterminanten.

Prognose und Nachsorge

Das metabolische Syndrom signalisiert ein deutlich erhöhtes zukünftiges Risiko für Typ-2-Diabetes und kardiovaskuläre Erkrankungen. Die Prognose hängt nicht nur von der Bezeichnung des Syndroms ab, sondern auch vom Schweregrad und der Dauer der einzelnen Komponenten, insbesondere von Hyperglykämie, Hypertonie, atherogener Dyslipidämie, Adipositas und Nierenerkrankung.

Die Nachsorge sollte langfristig erfolgen, da nach erfolgreicher Gewichtsreduktion häufig eine erneute Gewichtszunahme auftritt und metabolische Auffälligkeiten trotz zunächst geringer Symptome fortschreiten können. Die laufende Beurteilung sollte Folgendes umfassen:

• Taillenumfang und Körpergewicht.

• Blutdruck.

• Nüchternglukose und Lipidprofil.

• Fortschreiten der Glykämiestörung bei bestehender gestörter Glukoseregulation.

• Albumin/Kreatinin-Verhältnis im Urin bei Verdacht auf ein renales Risiko.

• Beurteilung der Leber bei möglicher metabolisch assoziierter Steatoseerkrankung der Leber.

• Symptome einer obstruktiven Schlafapnoe.

• Hinweise auf ein polyzystisches Ovarialsyndrom, sofern relevant.

• Adhärenz, Nebenwirkungen und Ansprechen auf eine medikamentöse Gewichtsreduktion.

• Kardiovaskuläre, renale und herzinsuffizienzbedingte Manifestationen.

Die Intensität der Nachsorge sollte sich am globalen kardiometabolischen Risiko und am Vorliegen einer subklinischen oder manifesten kardiovaskulär-renalen-metabolischen Erkrankung orientieren. Eine anhaltende verhaltensbezogene Unterstützung und eine koordinierte multidisziplinäre Versorgung sind entscheidend, um die Gewichtsabnahme aufrechtzuerhalten, verbleibende Risiken zu kontrollieren und die langfristigen Ergebnisse zu verbessern.