Akute und chronische Pankreatitis

Zusammenfassung

Die akute Pankreatitis ist eine rasch einsetzende Entzündung des Pankreas, während die chronische Pankreatitis eine langwierige Erkrankung mit Schmerzen, strukturellen Veränderungen sowie dem Risiko einer exokrinen und endokrinen Funktionseinschränkung ist. Eine akute Pankreatitis wird in der Regel an epigastrischen Schmerzen mit Ausstrahlung in den Rücken erkannt und normalerweise durch typische Symptome zusammen mit einer pankreasspezifischen Amylase oder Lipase von mindestens dem Dreifachen der oberen Referenzgrenze bestätigt. Bei diagnostischer Unsicherheit wird vorrangig die CT eingesetzt, während Sonographie, MRCP oder EUS eine Gallensteinerkrankung, Gangveränderungen und andere Ursachen klären können. Die akute Pankreatitis wird mit früher zielgesteuerter intravenöser Gabe von Ringer-Acetat, adäquater Analgesie, früher oraler oder enteraler Ernährung und engmaschiger Überwachung behandelt, während Antibiotika nur bei vermuteter oder gesicherter Infektion gegeben werden. Die chronische Pankreatitis wird mittels CT, MRCP oder EUS und bei Verdacht auf exokrine Pankreasinsuffizienz unter anderem mittels fäkaler Elastase abgeklärt; die Behandlung richtet sich nach Funktionseinschränkung und Komplikationen, mit chirurgischer Therapie bei ausgewählten Situationen und langfristiger Nachsorge, unter anderem der Glukoseregulation.

Definitionen und Krankheitsmechanismen

Anatomie und normale Funktion des Pankreas

Das Pankreas, die Bauchspeicheldrüse, ist ein längliches retroperitoneales Organ, das etwa in Höhe der Lendenwirbel L1 bis L2 liegt. Das Organ erstreckt sich vom Duodenum rechts bis zur Milz links und wird anatomisch unterteilt in:

  • Pankreaskopf
  • Pankreashals
  • Pankreaskörper
  • Pankreasschwanz

Der Pankreaskopf wird vom retroperitonealen Anteil des Duodenums umschlossen und liegt nahe der Vena cava. Der Pankreaskörper verläuft vor der Aorta, während der Pankreasschwanz bis zum Milzhilus reicht. Die retroperitoneale Lage und die Ausdehnung des Organs im Oberbauch stehen im Einklang damit, dass eine Pankreatitis typischerweise epigastrische Schmerzen verursacht, häufig mit Ausstrahlung in den Rücken.

Das Pankreas besitzt sowohl eine exokrine als auch eine endokrine Funktion. Der exokrine Anteil sezerniert Verdauungsenzyme, darunter Amylase, Lipase und Peptidasen. Das Sekret wird über den Pankreasgang, den Ductus pancreaticus Wirsungianus, transportiert, der gemeinsam mit dem großen Gallengang, dem Ductus choledochus, in das Duodenum mündet.

Der endokrine Anteil produziert in spezialisierten Pankreaszellen unter anderem Insulin, Glukagon und Somatostatin. Pankreaserkrankungen können daher sowohl Verdauung und Nährstoffaufnahme als auch die Glukoseregulation beeinträchtigen.

Akute Pankreatitis

Die akute Pankreatitis ist eine akute entzündliche Erkrankung des Pankreas. Klinisch ist das Krankheitsbild durch rasch einsetzende Schmerzen im Oberbauch gekennzeichnet, meist epigastrisch und häufig mit Ausstrahlung in den Rücken. Übelkeit, Erbrechen, Fieber und Kreislaufbeeinträchtigung können auftreten.

Im Regelfall beruht die Diagnose auf der Kombination typischer Symptome mit einer erhöhten pankreasspezifischen Amylase, mindestens das Dreifache des Referenzwerts. Die Symptome sind ein notwendiger Bestandteil der klinischen Beurteilung. Eine isolierte Amylaseerhöhung definiert keine Pankreatitis. Bei differenzialdiagnostischer Unsicherheit kann eine Bildgebung, in der Regel CT, eingesetzt werden, um eine Pankreatitis nachzuweisen oder ein anderes akutes Abdomen zu identifizieren, das die Symptome erklärt.

Die akute Pankreatitis variiert in ihrem Schweregrad. Die Mehrheit erkrankt an einer milden Form, die Erkrankung kann sich jedoch zu einer mittelschweren oder schweren Pankreatitis mit systemischer Entzündungsreaktion und Kreislaufbeeinträchtigung entwickeln. Das SIRS spiegelt eine solche systemische Reaktion wider und liegt vor, wenn mindestens zwei der folgenden Kriterien erfüllt sind:

  • Temperatur <36 oder >38 °C
  • Puls >90 Schläge/min
  • Atemfrequenz >20 Atemzüge/min
  • Leukozyten <4 oder >12 × 10⁹/L

Das SIRS ist ein Risikofaktor für eine mittelschwere oder schwere akute Pankreatitis, doch keine einzelne Methode kann den weiteren Schweregrad der Erkrankung sicher vorhersagen.

Chronische Pankreatitis und progredienter Funktionsverlust

Die chronische Pankreatitis ist eine langwierige Pankreaserkrankung, bei der Struktur und Funktion des Organs im Zeitverlauf beeinträchtigt werden können. Das Krankheitsbild umfasst nicht nur chronische Bauchschmerzen, sondern auch die Folgen einer eingeschränkten exokrinen und endokrinen Funktion sowie lokale Komplikationen.

Eine exokrine Pankreasinsuffizienz bedeutet, dass die exokrine Funktion für eine normale Verdauung nicht mehr ausreicht. Dies kann zu Mangelernährung und Mikronährstoffmangel beitragen. Auch eine metabolische Knochenerkrankung einschließlich Osteoporose kann auftreten. Eine Beeinträchtigung der endokrinen Funktion kann sich als Diabetes mellitus äußern.

Chronische Veränderungen können zudem verbunden sein mit:

  • Striktur des Pankreasgangs
  • Pseudozyste
  • Gallengangsstriktur und gegebenenfalls biliärer Zirrhose
  • Thrombose der Splanchnikusvenen
  • Pankreaskarzinom

Akute und chronische Pankreatitis sind somit klinisch unterschiedliche Krankheitsbilder. Die akute Form wird von einem rasch einsetzenden entzündlichen Verlauf dominiert, während die chronische Form durch langwierige Schmerzen, Funktionseinschränkung und strukturelle oder metabolische Komplikationen geprägt ist.

Zwei Darstellungen des Pankreas nebeneinander. Links ein geschwollenes, gerötetes Pankreas mit nekrotischen Arealen, entzündetem umgebendem Fettgewebe und einem Gallenstein in der Papille. Rechts ein blasses, fibrotisches Pankreas mit Verkalkungen, einem erweiterten, perlschnurartigen Pankreasgang mit Steinen und einer Pseudozyste.
Bei akuter Pankreatitis (links) ist das Pankreas diffus geschwollen und entzündet, mit peripankreatischer Entzündung, fleckförmiger Nekrose und hier einem in der Papille eingeklemmten Gallenstein, wo Ductus choledochus und Pankreasgang ins Duodenum münden. Bei chronischer Pankreatitis (rechts) ist die Drüse fibrotisch und verkalkt, und der Pankreasgang ist unregelmäßig erweitert mit Strikturen und Konkrementen. Als Komplikation kann eine Pseudozyste entstehen.

Epidemiologie, Ätiologie und Risikofaktoren

Epidemiologie

Die akute Pankreatitis ist ein häufiger Grund für eine stationäre Behandlung in der Gastroenterologie. In Schweden erkranken schätzungsweise 40 bis 50 Personen pro 100 000 Einwohner und Jahr, und etwa 4 700 Patienten werden jährlich stationär behandelt. Die Mehrheit weist ein mildes Krankheitsbild auf.

Die global gepoolte Inzidenz der akuten Pankreatitis beträgt etwa 33,7 Fälle pro 100 000 Personenjahre. Die berichtete krankheitsbezogene Mortalität liegt bei etwa 1,16 Todesfällen pro 100 000 Personenjahre. Die Inzidenz variiert zwischen verschiedenen Populationen, was unter anderem Unterschiede in der Häufigkeit von Gallensteinerkrankungen und alkoholbedingten Erkrankungen widerspiegeln kann.

Die chronische Pankreatitis ist seltener. Die global gepoolte Inzidenz beträgt etwa 9,6 Fälle pro 100 000 Personenjahre, mit etwa 0,09 krankheitsbezogenen Todesfällen pro 100 000 Personenjahre. In US-amerikanischen Daten wird eine jährliche Prävalenz von 42 bis 73 Fällen pro 100 000 Erwachsene angegeben. In Obduktionsserien wurde eine höhere Prävalenz festgestellt, was dafür spricht, dass die Erkrankung zu Lebzeiten mitunter unerkannt bleibt.

Auf eine akute Pankreatitis können Diabetes, exokrine Pankreasinsuffizienz und chronische Pankreatitis folgen. Die chronische Pankreatitis ist ihrerseits ein etablierter Risikofaktor für das Pankreaskarzinom. Bei älteren Menschen kann eine Episode akuter Pankreatitis ein frühes Zeichen eines Pankreaskarzinoms sein, insbesondere wenn sich keine andere Ätiologie feststellen lässt.

Ätiologie der akuten Pankreatitis

Die häufigsten Ursachen sind Gallensteinerkrankung und Alkohol. Die iatrogene Pankreatitis, vor allem nach ERCP, wird als dritthäufigste auslösende Ursache angegeben. Weitere etablierte ätiologische Gruppen gehen aus der Tabelle hervor.

Ätiologische Gruppe Klinische Bedeutung
Gallensteinerkrankung Häufigste Ursache der akuten Pankreatitis
Alkohol Zweithäufigste Ursache
Iatrogen Vor allem Pankreatitis nach ERCP
Arzneimittel Aktuelle und kürzlich geänderte Medikation muss bewertet werden
Hypertriglyzeridämie Triglyzeride sollen bei unklarer Ätiologie bestimmt werden
Hyperkalzämie Kalzium soll bei unklarer Ätiologie bestimmt werden
Trauma Kann eine Pankreasschädigung und Entzündung auslösen
Tumor Periampullärer Tumor oder Pankreastumor muss bei ungeklärter Pankreatitis erwogen werden
Genetische Mutationen Können eine Pankreatitis verursachen
Autoimmunpankreatitis Kann bei unklarer Ätiologie als alternative Erklärung erwogen werden

Bei etwa 30 % der Patienten mit akuter Pankreatitis ist die Ätiologie initial unklar. Dies bedeutet nicht, dass das Krankheitsbild ohne gezielte ätiologische Abklärung als idiopathisch betrachtet werden sollte. Eine Sonographie von Gallenblase und Gallenwegen sollte bei Patienten ohne vorbekannte Gallensteine frühzeitig erfolgen, unabhängig davon, welche Ursache zunächst vermutet wird. Bei fortbestehendem Verdacht auf Gallengangskonkremente werden MRCP oder Endosonographie empfohlen.

Wird keine Ursache gefunden, sollte die Medikationsliste überprüft sowie Triglyzeride und Kalzium bestimmt werden. Nach Abheilen der Pankreatitis ist eine CT mit Pankreasprotokoll indiziert, um einen periampullären Tumor auszuschließen, sofern keine andere Ätiologie bestätigt wurde und noch keine hochwertige Bildgebung erfolgt ist.

Ätiologie der chronischen Pankreatitis

Die Ätiologie der chronischen Pankreatitis ist oft schwer festzustellen. Bei 25 bis 40 % bleibt die Ursache initial ungeklärt. Alkohol und genetische Mutationen gehören zu den möglichen Ursachen einer Pankreatitis, und eine chronische Pankreatitis kann sich auch nach einer akuten Pankreatitis entwickeln. Ätiologische Zusammenhänge können komplex sein, und mehrere Faktoren können gleichzeitig vorliegen.

Risikofaktoren für einen schwereren akuten Verlauf

Risikofaktoren für eine mittelschwere oder schwere akute Pankreatitis umfassen:

  • hohes Alter
  • abweichender BMI
  • Komorbidität
  • SIRS bei Aufnahme oder während des ersten Behandlungstages

Die angegebenen Schwellenwerte variieren zwischen den Quellen. Schwedische Empfehlungen nennen ein Alter über 65 Jahre und einen BMI unter 18 oder über 25 kg/m², während internationale Übersichten insbesondere ein Alter über 60 Jahre und Adipositas mit einem BMI über 30 kg/m² angeben. Die Risikobeurteilung soll daher zusammenfassend erfolgen und nicht auf einem einzelnen Faktor beruhen.

Klinisches Bild der akuten Pankreatitis

Typische Symptomatik

Die akute Pankreatitis beginnt in der Regel mit rasch einsetzenden Schmerzen im Oberbauch. Der Schmerz ist meist epigastrisch und strahlt häufig nach dorsal in den Rücken aus. Diese Kombination ist der wichtigste klinische Hinweis, die Symptomatik muss jedoch stets zusammen mit Laborbefunden und Differenzialdiagnosen bewertet werden.

Häufige Begleitsymptome sind:

  • Übelkeit
  • Erbrechen
  • Fieber
  • Kreislaufbeeinträchtigung bei ausgeprägterer Erkrankung

Die Mehrheit der Patienten entwickelt eine milde Form der akuten Pankreatitis. Das initiale klinische Bild erlaubt jedoch keine sichere Aussage über den weiteren Verlauf. Der Patient muss daher sowohl hinsichtlich der aktuellen Organbeteiligung als auch des Risikos für eine mittelschwere oder schwere Pankreatitis beurteilt werden.

Klinische Zeichen einer ausgeprägteren Erkrankung

Fieber und Kreislaufbeeinträchtigung sprechen für einen eher systemischen Krankheitsverlauf. Das Vorliegen einer systemischen inflammatorischen Reaktion, SIRS, ist ein Risikofaktor für eine mittelschwere oder schwere akute Pankreatitis.

Ein SIRS liegt vor, wenn mindestens zwei der folgenden Kriterien erfüllt sind:

Parameter SIRS-Kriterium
Temperatur <36 °C oder >38 °C
Puls >90 Schläge/min
Atemfrequenz >20 Atemzüge/min
Leukozyten <4 oder >12 × 10⁹/L

Bei der initialen Beurteilung sollte die Symptomatik daher durch Temperatur, Puls, Atemfrequenz und Zeichen einer Kreislaufbeeinträchtigung ergänzt werden. Bei stationärer Aufnahme wird eine zusammenfassende Risikoeinschätzung empfohlen, da keine einzelne Methode den Schweregrad der Erkrankung sicher vorhersagen kann.

Folgende Faktoren sind mit einem erhöhten Risiko für eine mittelschwere oder schwere Pankreatitis verbunden:

  • Alter über 65 Jahre
  • BMI unter 18 oder über 25 kg/m²
  • Komorbidität
  • Vorliegen eines SIRS

Diese Faktoren bestätigen keine schwere Pankreatitis, sollten jedoch die klinische Überwachung intensivieren.

Klinisches Bild und Diagnose

Typische Schmerzen im Oberbauch zusammen mit einer pankreasspezifischen Amylase von mindestens dem Dreifachen der oberen Referenzgrenze reichen im Regelfall für die Diagnose aus. Auch die Lipase ist eine nützliche Pankreasenzymbestimmung und weist eine höhere diagnostische Spezifität auf, wenn der Wert das Dreifache der oberen Referenzgrenze überschreitet.

Die Diagnose setzt ein vereinbares klinisches Bild voraus. Eine isolierte Amylaseerhöhung ohne typische Symptome ist daher nicht als akute Pankreatitis zu werten. Umgekehrt kann die Serumamylase bei einer durch Hypertriglyzeridämie ausgelösten Pankreatitis falsch normal sein. Ein normaler Amylasewert darf daher allein die Diagnose nicht verwerfen, wenn die Symptomatik stark dafür spricht und eine Hypertriglyzeridämie vorliegen kann.

Atypische oder differenzialdiagnostisch unklare Präsentation

Bei abweichender Schmerzlokalisation, unklarem klinischem Bild oder unzureichender Übereinstimmung zwischen Symptomen und Pankreasenzymen müssen andere Ursachen akuter Schmerzen erwogen werden. Ein Myokardinfarkt sollte mittels EKG und Troponin ausgeschlossen werden, wenn das Krankheitsbild kardial bedingt sein kann. Plötzlich einsetzende, sehr starke Thorax- oder Rückenschmerzen können für eine Aortendissektion sprechen, insbesondere wenn der Patient gleichzeitig eine Kreislaufbeeinträchtigung oder Zeichen einer Ischämie anderer Organe aufweist.

Weitere mögliche Erklärungen für Oberbauchschmerzen sind Ösophagitis, Gastritis und Duodenitis. Akute abdominelle Erkrankungen sowie eine Gallenwegserweiterung oder Gallensteine können ebenfalls ein ähnliches klinisches Bild hervorrufen. Bei differenzialdiagnostischen Problemen kann die Computertomographie eingesetzt werden, um eine Pankreatitis nachzuweisen und gleichzeitig andere akute abdominelle Erkrankungen zu identifizieren oder auszuschließen. Eine Gastroskopie kann eingesetzt werden, wenn Ösophagitis, Gastritis oder Duodenitis ausgeschlossen werden müssen.

Differenzialdiagnosen

Akute Bauchschmerzen und erhöhte Pankreasenzyme

Die akute Pankreatitis muss von anderen Krankheitsbildern abgegrenzt werden, die akute Bauchschmerzen, peritoneale Reizung oder erhöhte Amylase und Lipase verursachen. Die Serumlipase ist der nützlichste Enzymtest, ein erhöhter Wert ist jedoch allein nicht diagnostisch. Eine Lipase über dem 3-Fachen der oberen Referenzgrenze spricht bei typischen epigastrischen Schmerzen stark für eine akute Pankreatitis, doch auch solche Werte können ohne Pankreatitis auftreten.

Differenzialdiagnose oder Situation Befunde, die mit einer Pankreatitis verwechselt werden können Klinische Orientierung
Darmobstruktion Bauchschmerzen, Erbrechen, erhöhte Amylase im Aszites Die Bildgebung kann dilatierten Darm und Darmwandödem zeigen
Mesenterialinfarkt Starke Bauchschmerzen, peritoneale Reizung, erhöhte Amylase im Aszites Kann ausgeprägte Allgemeinbeeinträchtigung und Azidose verursachen
Perforiertes peptisches Ulkus Akute Bauchschmerzen, Peritonitis und erhöhte Amylase im Aszites Freie Luft oder andere Zeichen einer Leckage sprechen für ein chirurgisches akutes Krankheitsbild
Ösophagusperforation Schmerzen und erhöhte Amylase im Pleuraerguss Die Amylase im Pleuraerguss ist nicht spezifisch für eine Pankreatitis
Niereninsuffizienz Bauchschmerzen und mäßig erhöhte Pankreasenzyme Eine verminderte renale Ausscheidung kann sowohl Amylase als auch Lipase erhöhen. Die Diagnose erfordert eine stärkere Stütze durch Symptome und Bildgebung
Hepatobiliäres oder gastrointestinales Malignom Die Lipase kann das 3-Fache der oberen Referenzgrenze überschreiten Vor der Diagnose einer Pankreatitis nach objektiven Zeichen einer Pankreasentzündung suchen
Sepsis, Leberzirrhose oder SLE Erhöhte Lipase ohne gesicherte Pankreatitis Die Enzymerhöhung muss im Verhältnis zum primären Krankheitsbild bewertet werden
Diabetes mellitus oder langjährig hoher Alkoholkonsum Amylase oder Lipase können ohne Pankreatitis erhöht sein Über 10 Prozent der Personen mit Diabetes haben unabhängig von einer medikamentösen Behandlung erhöhte Werte
Covid-19 Asymptomatische Hyperamylasämie oder Hyperlipasämie Die Enzymerhöhung ist häufiger mit dem Schweregrad der Infektion als mit einer akuten Pankreatitis verknüpft

Eine generalisierte Peritonitis verursacht in der Regel starke Bauchschmerzen, Fieber, diffuse Druckschmerzhaftigkeit, Abwehrspannung und Rigidität. Die Darmgeräusche sind häufig abgeschwächt oder fehlen, dieser Befund ist jedoch unzuverlässig. Tachykardie, Hypotonie, Leukozytose und Azidose erhärten den Verdacht auf einen anderen schwerwiegenden Prozess in der Bauchhöhle. Freie Luft oder radiologische Zeichen einer Leckage erfordern die sofortige Beurteilung als mögliches chirurgisches Notfallgeschehen.

Pankreaskarzinom und andere fokale Pankreasveränderungen

Ein Pankreaskarzinom kann sich als akute Pankreatitis manifestieren und muss insbesondere bei älteren Menschen sowie bei rezidivierenden oder ungeklärten Episoden erwogen werden. Etwa 2 bis 4 Prozent der Patienten mit Pankreaskarzinom manifestieren sich mit einer akuten Pankreatitis. Die chronische Pankreatitis ist zugleich ein etablierter Risikofaktor für das Pankreaskarzinom.

Die CT kann Tumor, Verkalkungen und Gangerweiterung nachweisen, kann jedoch eine entzündliche Raumforderung nicht immer von einem Tumor unterscheiden. Die MRT mit MRCP ermöglicht eine detaillierte Beurteilung von Pankreasparenchym, Pankreasgängen und zystischen Veränderungen. Die EUS ermöglicht eine hochauflösende Untersuchung und eine gezielte Feinnadelaspiration oder Biopsie.

Bei einer zystischen Veränderung muss eine Pseudozyste von einem zystischen Tumor abgegrenzt werden:

  • Pseudozyste ist die häufigste gutartige Zyste und tritt nach akuter oder chronischer Pankreatitis auf.
  • IPMN ist eine prämaligne muzinöse zystische Veränderung und kann mit einer Gangerweiterung einhergehen.
  • Muzinöse zystische Neoplasie tritt fast ausschließlich bei Frauen auf.
  • Seröses Zystadenom hat ein vernachlässigbares Risiko einer malignen Entartung.

Chronische Pankreatitis und exokrine Pankreasinsuffizienz

Bei langwierigen Bauchschmerzen, Gewichtsverlust, Steatorrhö oder Malabsorption muss die chronische Pankreatitis von anderen Pankreaserkrankungen und von nicht pankreatischen Ursachen einer Malabsorption abgegrenzt werden. Normale Amylase- und Lipasewerte schließen eine chronische Pankreatitis nicht aus. Eine leichte bis mäßige Enzymerhöhung ohne stützende Bildgebung reicht für die Diagnose nicht aus.

Die fäkale Elastase hat die höchste diagnostische Treffsicherheit bei hoher klinischer Wahrscheinlichkeit und einem Wert unter 100 µg/g. Breiiger oder flüssiger Stuhl kann falsch niedrige Werte ergeben. Die quantitative Bestimmung des Stuhlfetts bestätigt eine Fettmalabsorption, unterscheidet jedoch nicht zwischen pankreatischer und nicht pankreatischer Ursache.

Rezidivierende akute Pankreatitis ohne klare Ursache

Nach einer Pankreatitisepisode erleiden etwa 25 Prozent ein Rezidiv. Bei wiederholten Episoden sollte die Differenzialdiagnostik insbesondere Folgendes umfassen:

  • Unentdeckte Gallenwegserkrankung, vor allem Mikrolithiasis oder Gallenschlamm (Sludge)
  • Hypertriglyzeridämie und Hyperkalzämie
  • Pankreaskarzinom oder IPMN
  • Pancreas divisum zusammen mit einem anderen auslösenden Faktor
  • Stein, Striktur oder Tumor im Pankreasgang
  • Choledochozele oder ampullärer Tumor
  • Hereditäre Pankreatitis und Mutationen im Zusammenhang mit zystischer Fibrose
  • Bislang unentdeckte chronische oder autoimmune Pankreatitis

Die EUS kann Mikrolithiasis und kleine Gallensteine identifizieren, die in der transabdominellen Sonographie nicht sichtbar sind, und ermöglicht eine Biopsie bei Verdacht auf Malignität oder Autoimmunpankreatitis. Die ERCP sollte vorrangig therapeutisch eingesetzt werden, da die Untersuchung invasiv ist und selbst eine Pankreatitis verursachen kann.

Abklärung und diagnostische Kriterien

Akute Pankreatitis

Die Diagnose wird im Regelfall anhand der Kombination aus typischem klinischem Bild und erhöhten Pankreasenzymen gestellt. Schmerzen im Oberbauch zusammen mit einer pankreasspezifischen Amylase von mindestens dem 3-Fachen des Referenzwerts reichen in der Regel für die Diagnose aus. Eine Bildgebung ist vor allem dann erforderlich, wenn das klinische Bild oder die Laborbefunde unklar sind.

Untersuchung Interpretation und klinischer Einsatz
Serumlipase Erste Wahl unter den Enzymtests. Die Spezifität steigt bei einem Wert über dem 3-Fachen der oberen Referenzgrenze.
Pankreasspezifische Amylase im Serum Ein Wert von mindestens dem 3-Fachen des Referenzwerts stützt zusammen mit typischen Bauchschmerzen die Diagnose. Kann bei einer durch Hypertriglyzeridämie ausgelösten Pankreatitis falsch normal sein.
Amylase im Urin Die Ausscheidung steigt bei akuter Pankreatitis, die Untersuchung wird jedoch selten eingesetzt.
Amylase oder Lipase im Aszites Kann dazu beitragen, das Pankreas als Ursache des Aszites festzustellen. Erhöhte Werte können auch bei Darmobstruktion und perforiertem Ulkus auftreten.
Amylase im Pleuraerguss Kann bei einem pankreatitisassoziierten exsudativen Pleuraerguss erhöht sein. Eine Erhöhung kommt auch bei Lungenkarzinom und Ösophagusperforation vor.

Ein erhöhter Enzymwert ist stets zusammen mit Symptomen und übrigen Befunden zu bewerten. Bei typischen Schmerzen und einer pankreasspezifischen Amylase von mindestens dem Dreifachen des Referenzwerts ist eine Computertomographie allein zur Bestätigung der Diagnose normalerweise nicht erforderlich.

Bildgebung bei akuter Pankreatitis

Die Bildgebung wird bei differenzialdiagnostischer Unsicherheit sowie zur Beurteilung des Pankreas, des umgebenden Gewebes und lokaler Komplikationen eingesetzt.

  • Sonographie ist einfach und nicht invasiv und besonders nützlich für den Nachweis von Gallensteinen. Sie kann auch Informationen über Ödem, Entzündung, Verkalkungen, Pseudozysten und Raumforderungen liefern. Die Beurteilung des Pankreas wird häufig durch überlagernde Darmgase eingeschränkt.
  • Computertomographie mit intravenösem Kontrastmittel liefert detaillierte Informationen über das Pankreas und die umgebenden Strukturen. Die Untersuchung kann Flüssigkeitsansammlungen, Pseudozysten, Nekrosen und interstitielle Veränderungen zeigen. Für die Charakterisierung der meisten Befunde ist Kontrastmittel erforderlich.
  • MRT und MRCP ermöglichen eine nicht invasive Beurteilung von Pankreasparenchym, Gallenwegen, Pankreasgang, angrenzenden Weichteilen und Gefäßen. Die Methode ist sensitiver als die Computertomographie für leichte Pankreatitis, Nekrosen, Choledocholithiasis, Gangauffälligkeiten und zystische Tumoren.
  • Endosonographie, EUS, liefert hochauflösende Bilder des Pankreas sowie der Gallen- und Pankreasgänge. Die Methode kann zum Nachweis von Gallensteinen oder Choledocholithiasis eingesetzt werden und ermöglicht eine gezielte Feinnadelaspiration oder Biopsie.
  • ERCP ist invasiv und birgt das Risiko iatrogener Komplikationen. Sie wird daher vorrangig therapeutisch und nicht als routinemäßige diagnostische Untersuchung eingesetzt.

Initiale Risikostratifizierung bei akuter Pankreatitis

Keine Methode kann den Verlauf sicher vorhersagen, doch bei stationärer Aufnahme ist eine zusammenfassende Risikobeurteilung durchzuführen. Faktoren, die für ein erhöhtes Risiko einer mittelschweren oder schweren Pankreatitis sprechen, sind:

  • Alter über 65 Jahre
  • BMI unter 18 oder über 25 kg/m²
  • Komorbidität
  • Vorliegen eines SIRS.

Ein SIRS liegt vor, wenn mindestens 2 der folgenden Kriterien erfüllt sind:

Parameter Kriterium
Temperatur Unter 36 °C oder über 38 °C
Puls Über 90 Schläge/min
Atemfrequenz Über 20 Atemzüge/min
Leukozyten Unter 4 oder über 12 × 10⁹/L

Abklärung bei Verdacht auf chronische Pankreatitis

Die Diagnostik beruht auf dem Nachweis struktureller Veränderungen und gegebenenfalls einer eingeschränkten exokrinen Pankreasfunktion. Die Computertomographie kann Verkalkungen, erweiterte Pankreasgänge, Pseudozysten und tumorverdächtige Veränderungen zeigen. Die MRCP ermöglicht eine detailliertere, nicht invasive Darstellung des Gangsystems und hat die diagnostische ERCP weitgehend ersetzt. Die EUS kann diskretere Parenchym- und Gangveränderungen identifizieren und eine gezielte Probenentnahme ermöglichen.

Bei Verdacht auf exokrine Pankreasinsuffizienz können folgende Untersuchungen eingesetzt werden:

  • Fäkale Elastase, deren diagnostische Treffsicherheit bei hoher klinischer Wahrscheinlichkeit und einem Wert unter 100 µg/g am höchsten ist. Breiiger oder flüssiger Stuhl kann ein falsch niedriges Ergebnis ergeben.
  • Quantitative Stuhlfettbestimmung über 72 Stunden, die eine Fettmalabsorption graduiert, jedoch eine pankreatisch bedingte Malabsorption nicht von anderen Ursachen unterscheidet.
  • Direkte Funktionstests nach Sekretinstimulation, einschließlich des endoskopischen Pankreasfunktionstests, sind sensitiv für eine frühe Erkrankung, erfordern jedoch eine spezialisierte Untersuchung.
  • Die sekretinstimulierte MRCP kann eine anatomische Darstellung mit einer semiquantitativen Beurteilung der Pankreassekretion kombinieren, die Funktionsbeurteilung ist jedoch weniger exakt als beim endoskopischen Funktionstest.

Behandlung der akuten Pankreatitis

Die Behandlung ist in erster Linie supportiv und soll frühzeitig eingeleitet werden. Zentrale Maßnahmen sind zielgesteuerte Flüssigkeitstherapie, adäquate Analgesie, frühe Ernährung und engmaschige Überwachung zur Erkennung eines Organversagens. Die Behandlung wird fortlaufend an das klinische Ansprechen und den Schweregrad der Erkrankung angepasst.

Flüssigkeitstherapie und Überwachung

Frühzeitig Ringer-Acetat intravenös geben. Viele Patienten sind initial dehydriert infolge verminderter Flüssigkeitsaufnahme, Erbrechen, Schwitzen und extravaskulärer Flüssigkeitsansammlung. Ziel ist es, Verluste zu ersetzen und die Organperfusion aufrechtzuerhalten.

Nach der initialen Rehydratation wird die Behandlung bei Bedarf durch Glukoseinfusion und individuell angepasste Elektrolytzusätze ergänzt, solange der Bedarf des Patienten nicht durch Essen und Trinken gedeckt wird.

Die Flüssigkeitstherapie soll zielgesteuert erfolgen:

  • Infusionsrate während des ersten Tages mindestens alle 6 Stunden evaluieren und anpassen.
  • In erster Linie Diurese und Herzfrequenz/Puls als Maß für das Therapieansprechen verfolgen.
  • Gleichzeitig klinische Zeichen einer Organbeteiligung und Volumenüberladung beurteilen.
  • Bei Instabilität oder erhöhtem Risiko einer mittelschweren oder schweren Pankreatitis engmaschigere Kontrollen durchführen.

Viele Patienten benötigen mehr als den basalen Flüssigkeitsbedarf, eine unkritische Flüssigkeitszufuhr ist jedoch zu vermeiden. Häufige Neubeurteilungen verringern das Risiko einer Volumenüberladung bei gleichzeitigem Erhalt eines adäquaten intravasalen Volumens.

Ernährung

Nahrungskarenz wird nicht empfohlen. Der Patient sollte, sofern toleriert, unabhängig vom Schweregrad der Pankreatitis in erster Linie peroral essen und trinken. Die orale Nahrungsaufnahme ist mit schnellerer Erholung und kürzerer Liegedauer verbunden. Die intravenöse Flüssigkeitstherapie wird initial parallel fortgeführt.

Wird die orale Ernährung nicht toleriert, ist innerhalb von 24 bis 72 Stunden eine enterale Ernährung zu beginnen. Sie kann über eine nasogastrale oder nasojejunale Sonde erfolgen. Eine parenterale Ernährung wird nur eingesetzt, wenn weder orale noch enterale Ernährung möglich ist.

Analgesie und Antibiotika

Die Schmerzen sind adäquat zu behandeln und regelmäßig zu reevaluieren. Opioide sind häufig als Teil der Schmerztherapie erforderlich. Bei schwer beherrschbaren Schmerzen kann eine Epiduralanalgesie erwogen werden.

Antibiotika sollen nicht routinemäßig und nicht prophylaktisch gegeben werden, unabhängig vom Schweregrad der Pankreatitis. Antibiotika werden bei vermuteter oder gesicherter Infektion gegeben. Fieber ist früh im Verlauf häufig, wird dann aber selten durch eine Infektion verursacht und ist daher an sich keine Indikation für eine Antibiotikatherapie.

Intensivmedizinische Behandlung und weitere Bildgebung

Intensivmediziner kontaktieren bei:

  • Organversagen bei Aufnahme
  • progredientem Organversagen trotz laufender Flüssigkeitstherapie
  • fehlendem Ansprechen auf die Flüssigkeitstherapie.

Diese Patienten sollten intensivmedizinisch behandelt werden. Bei erhöhtem Risiko einer mittelschweren oder schweren Pankreatitis muss die Möglichkeit einer Verlegung auf eine Intermediate-Care- oder Intensivstation sichergestellt sein.

Bei ausbleibender Besserung nach 5 bis 7 Tagen oder bei Verdacht auf Komplikationen erfolgt eine erneute Bildgebung. Die CT des Abdomens mit intravenösem Kontrastmittel ist Standardmethode bei mittelschwerer und schwerer Pankreatitis. Die MRT mit intravenösem Kontrastmittel wird ergänzend eingesetzt, wenn andere Bildgebung ungeeignet ist oder die Fragestellung nicht beantwortet hat.

Biliäre Pankreatitis

Klinische Situation Empfohlene Maßnahme
Milde biliäre Pankreatitis Cholezystektomie so früh wie möglich und vor der Entlassung
Mittelschwere oder schwere biliäre Pankreatitis Cholezystektomie, sobald der akute Verlauf abgeklungen ist, peripankreatische Flüssigkeitsansammlungen resorbiert sind und die Komorbidität es zulässt
Gleichzeitige Cholangitis ERCP innerhalb von 24 bis 72 Stunden
Persistierende Gallenwegsobstruktion ERCP kann erwogen werden
Unklarer Verdacht auf Gallenwegsobstruktion MRCP oder EUS vor ERCP
Keine geplante Cholezystektomie ERCP wird zur Rezidivprophylaxe empfohlen

Eine ERCP wird bei biliärer Pankreatitis ohne Cholangitis oder Gallengangsobstruktion nicht empfohlen. Patienten, bei denen eine ERCP mit Sphinkterotomie durchgeführt wurde, sollten dennoch cholezystektomiert werden, sofern sie als operabel eingeschätzt werden.

Behandlung und Nachsorge der chronischen Pankreatitis

Behandlungsprinzipien

Die Behandlung richtet sich nach den Manifestationen der Erkrankung und dem Vorliegen von Komplikationen. Eine chronische Pankreatitis mit Pseudozysten kann eine chirurgische Behandlung erforderlich machen. Die Entscheidung zur Operation soll sich an der klinischen Situation des Patienten und dem Umfang des geplanten Eingriffs orientieren.

Die offene Pankreaschirurgie kann je nach Indikation und Art des Eingriffs bedeuten, dass Teile des Pankreas oder das gesamte Pankreas entfernt werden. Die Operation kann auch Teile des Magens und des Duodenums sowie Gallenwege und Gallenblase umfassen. Da der Eingriff umfangreich werden kann, muss der Patient vor der Operation klar darüber informiert werden, was geplant ist und welche funktionellen Folgen die Behandlung haben kann.

Bei fortbestehenden oder neu aufgetretenen Beschwerden nach der Behandlung ist die Notwendigkeit einer erneuten klinischen Beurteilung zu prüfen. Der Zeitpunkt von Wiedervorstellung und Laborkontrollen wird angepasst, wenn der Krankheitsverlauf oder die durchgeführte Behandlung engmaschigere Kontrollen als das Basisprogramm rechtfertigt.

Folgen der Pankreasresektion

Nach einer Operation hängen die endokrinen Folgen davon ab, wie viel Pankreasgewebe verbleibt. Nach totaler Pankreatektomie fehlt dem Patienten jede eigene Insulinproduktion. Dies muss bereits bei der postoperativen Planung und beim Übergang in die weitere ambulante Versorgung berücksichtigt werden.

Die Glukosekontrolle ist daher ein zentraler Bestandteil der Langzeitnachsorge. Auch nach weniger ausgedehnter Resektion sollten Glukose und HbA1c planmäßig kontrolliert werden, da die Kontrollen darauf abzielen, eine verschlechterte Glukoseregulation zu erkennen. Abweichende Ergebnisse sind zusammen mit den Symptomen des Patienten, der durchgeführten Operation und der verbleibenden Pankreasfunktion zu beurteilen.

Geplante klinische Nachsorge

Nach der Entlassung kann ein strukturiertes Kontrollprogramm eingesetzt werden. Arzttermine werden bei der Entlassung, nach etwa drei Wochen, nach 6 bis 12 Monaten und danach als Langzeitkontrolle im dritten bis fünften Jahr geplant. Die Intervalle müssen bei klinischer Verschlechterung oder abweichenden Laborbefunden verkürzt werden.

Zeitpunkt Arzttermin Blutbild Leberwerte Elektrolyte Plasmaglukose und HbA1c
Entlassung Ja Bei klinischer Indikation Bei klinischer Indikation Bei klinischer Indikation Bei klinischer Indikation
Etwa 3 Wochen Ja Hb, Leukozyten, Thrombozyten Ja Ja Bei klinischer Indikation
6 bis 12 Monate Ja Hb, Leukozyten, Thrombozyten Ja Ja Ja
Drittes bis fünftes Jahr Ja Hb, Leukozyten, Thrombozyten Ja Ja Ja

Bei den Arztterminen erfolgt eine Gesamtbeurteilung des klinischen Verlaufs, der Laborbefunde und des Bedarfs an weiterer Nachsorge. Die Kontrolle von Hb, Leukozyten und Thrombozyten kann hämatologische Auffälligkeiten aufdecken. Leberwerte und Elektrolyte werden verfolgt, um gleichzeitig bestehende biochemische Auffälligkeiten zu erkennen. Plasmaglukose und HbA1c dienen der Beurteilung der Glukoseregulation über kürzere bzw. längere Zeiträume.

Individualisierung und weiterer Plan

Das Kontrollprogramm stellt ein Mindestniveau dar und ersetzt keine klinisch begründete Nachsorge. Nach größerer Pankreaschirurgie und insbesondere nach totaler Pankreatektomie ist ein klarer langfristiger Plan für die Glukosekontrolle erforderlich. Das Ergebnis jeder Kontrolle soll die Grundlage für das nächste Vorstellungsintervall bilden.

Bei stabilem klinischem Verlauf und normalen Laborbefunden kann die Nachsorge den geplanten Intervallen folgen. Bei abweichendem Blutbild, abweichenden Leberwerten, Elektrolyten, Plasmaglukose oder HbA1c ist die Nachsorge vorzuziehen und das weitere Vorgehen an die Befunde anzupassen.

Aktualisiert 28. September 2026