Die Physiologie der kardiopulmonalen Reanimation

Während einer kardiopulmonalen Reanimation (CPR) gelten andere Kräfte als im normalen Kreislauf. Das Herz pumpt nicht selbst, die Atemmuskulatur arbeitet nicht. Koronar- und Hirnperfusion sowie die Ventilation der Lunge entstehen allein dadurch, dass der Helfer den intrathorakalen Druck rhythmisch verändert: durch Kompression, Dekompression und Beatmung. Diese Druckschwankungen treiben arterielles Blut durch Lungen-, Koronar- und Hirnkreislauf und ermöglichen einen Gasaustausch in der Lunge.

Wer diese Mechanismen versteht, versteht auch die Qualitätsmerkmale der Reanimation. Kompressionstiefe, Frequenz, vollständige Entlastung und kurze Pausen sind keine willkürlichen Vorgaben, sondern folgen direkt aus der Hämodynamik. Das Kapitel schließt an Das 3-Phasen-Modell des plötzlichen Herzstillstands an und bildet die Grundlage für Basismaßnahmen der Reanimation (BLS) und Erweiterte Reanimationsmaßnahmen (ALS).

Was eine Reanimation leisten kann

Zur Optimierung der Reanimation gibt es eine große Zahl experimenteller und beobachtender Studien. Trotzdem bestehen grundlegende Wissenslücken. Einige zentrale Elemente der Leitlinien, etwa Kompressionsfrequenz und Kompressionstiefe, beruhen auf Beobachtungsdaten.

Selbst gut ausgeführte Kompressionen und Beatmungen erzeugen nur ein Herzzeitvolumen von etwa 15 bis 25 % des Normalwerts (Duggal et al). Zusammen mit der Defibrillation genügt das, um etwa 10 bis 15 % der Patienten mit außerklinischem Herzstillstand (OHCA) und 30 bis 40 % der Patienten mit innerklinischem Herzstillstand (IHCA) erfolgreich zu reanimieren (Jerkeman et al). Der Spielraum ist also gering. Schon kleine Qualitätsverluste fallen hämodynamisch ins Gewicht.

Qualitätsmerkmale der Thoraxkompressionen

Die ERC-Leitlinien 2021 empfehlen beim Erwachsenen eine Kompressionstiefe von 5 bis 6 cm und eine Frequenz von 100 bis 120 pro Minute (Abbildung 1). Diese Werte beruhen auf Beobachtungsstudien (Stiell et al, Idris et al, Duval et al). Randomisierte Studien dazu fehlen.

Duval et al werteten 3.643 außerklinische Herzstillstände aus der ROC-PRIMED-Studie aus. Die Patienten waren in eine randomisierte Studie zu einem Reanimationshilfsmittel eingeschlossen, in der auch Kompressionsfrequenz und Kompressionstiefe aufgezeichnet wurden. Die günstigste Kombination lag bei 107 Kompressionen pro Minute und einer Tiefe von 4,7 cm. Dieses Ergebnis war über Altersgruppen, Geschlecht, Initialrhythmen und den Einsatz von Hilfsmitteln konsistent.

In der Praxis werden Kompressionen eher zu flach als zu tief ausgeführt. Wer die Leitlinienwerte von 5 bis 6 cm anstrebt, landet daher meist in einem Bereich, der auch nach diesen Daten günstig ist. Feedbacksysteme helfen, Tiefe und Frequenz während der Reanimation objektiv zu kontrollieren.

Kammerflimmern und Defibrillation

Bei defibrillierbarem Rhythmus, also Kammerflimmern (VF) oder pulsloser ventrikulärer Tachykardie (VT), ist die Defibrillation die wichtigste Maßnahme. Das Flimmern ist zu Beginn grob, die Flimmerwellen haben eine große Amplitude. Mit zunehmender Dauer wird die Amplitude kleiner, und feines Kammerflimmern geht schließlich in eine Asystolie über.

Ursache dieses Verlaufs ist die sinkende ATP-Konzentration im Myokard. Der Energiemangel führt zu zellulärer Dysfunktion und macht die Defibrillation zunehmend unwirksam. Bei grobem Flimmern in der Frühphase ist ein Schock deshalb oft erfolgreich, bei feinem Flimmern deutlich seltener (Abbildungen 2, 3 und 4).

Bei nicht defibrillierbarem Rhythmus oder bei lange bestehendem, therapierefraktärem feinem Flimmern verschiebt sich das Ziel. Die Reanimation soll dann über einen ausreichenden koronaren Perfusionsdruck (CPP) wieder elektrische Aktivität im Myokard erzeugen. Ohne Herzaktion gibt es keinen Spontankreislauf, und ohne Spontankreislauf lässt sich das Gehirn nicht retten. Erreicht wird das durch effektive Kompressionen und vollständige Dekompressionen, die Herz, Gehirn und Lunge perfundieren.

Herzpumpe und Thoraxpumpe: wie der Blutfluss entsteht

Für den Vorwärtsfluss unter Thoraxkompressionen gibt es zwei Erklärungsmodelle, die sich nicht ausschließen. Nach dem Modell der Herzpumpe wird das Herz zwischen Sternum und Wirbelsäule zusammengepresst, und die direkte Kompression der Ventrikel wirft das Blut aus. Nach dem Modell der Thoraxpumpe steigt der Druck im gesamten Thorax, und der Druckgradient zwischen intra- und extrathorakalen Gefäßen treibt das Blut vorwärts. Venenklappen und kollabierende Venen am Thoraxeingang verhindern dabei weitgehend einen Rückfluss in die großen Venen. Vermutlich tragen beide Mechanismen in wechselndem Ausmaß bei.

In beiden Fällen steigt der Druck in Vorhöfen, Ventrikeln und großen Gefäßen, und bei intakter Klappenfunktion fließt das Blut vorwärts. Die Kompressionen erhöhen aber auch den Druck in den intrathorakalen Venen, die das Gehirn drainieren, etwa den paravertebralen und epiduralen Venen. Dieser Druck setzt sich bis ins Gehirn fort. Da die Hirndurchblutung von der Differenz zwischen zerebralem arteriellem und venösem Druck abhängt, wirkt der erhöhte Venendruck dem zerebralen Fluss entgegen.

Dieses Dilemma gehört zu den zentralen Problemen der Reanimationsforschung. Verschiedene Ansätze wie Oberkörperhochlagerung oder passives Anheben der Beine wurden untersucht, um die Hirnperfusion zu verbessern (Debaty et al, Azeli et al). Bislang sind sie nicht Teil der Leitlinienempfehlungen.

Ein Kompressionszyklus im Überblick

Jeder Reanimationszyklus besteht aus Phasen mit gegensätzlicher Wirkung. Die folgende Übersicht fasst zusammen, was in den nächsten Abschnitten im Detail beschrieben wird.

Die Kompressionsphase

Thoraxkompressionen verkleinern das Thoraxvolumen und erhöhen den intrathorakalen Druck. Alle Strukturen im Thorax werden komprimiert: Vorhöfe, Ventrikel, Atemwege und große Gefäße. Das Herz wird zwischen Sternum und Wirbelsäule zusammengepresst, das Blut wird anterograd ausgetrieben. Bei funktionierendem Klappenapparat überträgt sich der Druck dabei nicht auf die großen Venen, was dem arteriellen Fluss entgegenwirken würde.

Koronarer Perfusionsdruck (CPP)

Ohne Koronarperfusion lässt sich die elektrische Aktivität des Herzens weder wiederherstellen noch aufrechterhalten. Für einen ROSC ist nach Studien ein koronarer Perfusionsdruck von mindestens 15 mmHg erforderlich (Paradis et al). Er berechnet sich als Differenz:

CPP = P_Aorta - P_RA

P_Aorta ist der Druck in der Aortenwurzel, wo die Koronararterien abgehen. P_RA ist der Druck im rechten Vorhof, in den das venöse Koronarblut über den Sinus coronarius mündet.

Während der Kompression liegt der CPP bei etwa 0 mmHg, weil der Druck in Aorta und rechtem Vorhof gleichermaßen steigt. Es fließt also praktisch kein Blut durch die Koronarien. Der koronare Fluss entsteht in der Dekompressionsphase, der sogenannten CPR-Diastole. Bei der Entlastung nimmt das Thoraxvolumen rasch zu, und die Drücke im rechten Vorhof, im rechten und im linken Ventrikel fallen abrupt ab. Der Aortendruck bleibt dagegen hoch, weil sich die Aortenklappe schließt. Die so entstehende Druckdifferenz ist der CPP. Der Druckabfall in Vorhöfen und Ventrikeln hat einen zweiten Effekt: Er ermöglicht den passiven Bluteinstrom in das Herz (Halperin et al).

Warum jede Pause zählt

Der CPP reagiert sehr empfindlich auf Unterbrechungen. Schon wenige Sekunden Pause heben ihn vollständig auf, und danach dauert es etwa 15 Kompressionen, bis er wieder aufgebaut ist (Steen et al, Berg et al). Jede Pause kostet also nicht nur ihre eigene Dauer, sondern zusätzlich die Aufbauzeit danach.

Klinisch zeigt sich das beim außerklinischen Herzstillstand mit defibrillierbarem Rhythmus. Eine Pause vor dem Schock von unter 10 Sekunden war mit einem höheren Überleben bis zur Krankenhausentlassung verbunden als eine Pause von 20 Sekunden oder mehr (Cheskes et al, PMID 24513129). Da der Koronarfluss in der Dekompression entsteht, ist auch eine vollständige Entlastung entscheidend für einen hohen CPP und einen guten venösen Rückstrom (Niemann et al).

Hirnperfusion und Gasaustausch während der Kompression

Die Kompressionen erhöhen auch den Druck in den thorakalen Venen und im Liquorraum. Über die paravertebralen und epiduralen Venen setzt sich dieser Druck bis ins Gehirn fort, der zerebrale Venendruck und damit der intrakranielle Druck (ICP) steigen. Ein hoher ICP senkt den zerebralen Perfusionsdruck (CerPP). Die Kompression, die das Herz perfundiert, behindert also gleichzeitig die Hirnperfusion. Trotzdem ist ein hoher CPP unverzichtbar, denn nur er ermöglicht eine Rückkehr der Herzaktion.

Durch die Kompression des Lungengewebes kommt es zu einer passiven Exspiration und damit zu einem minimalen Gasaustausch. Ohne Überdruckbeatmung (PPV) wird dieser Gasaustausch zunehmend ineffektiv. Die Überdruckbeatmung entfaltet das Lungengewebe einschließlich Bronchiolen, Arterien und Venen und senkt so den Widerstand in diesen Kompartimenten.

Die Dekompressionsphase

Bei der Dekompression dehnt sich der Thorax durch seine elastische Rückstellkraft passiv wieder aus. Der intrathorakale Druck fällt rasch, und der entstehende Unterdruck zieht etwas Luft in die Alveolen. Rechter und linker Ventrikel füllen sich passiv mit Blut, vor allem weil der niedrige rechtsseitige Druck den venösen Rückstrom zum rechten Herzen fördert. Gleichzeitig sinkt der Druck in den intrathorakalen Venen, die den Kopf drainieren. Damit fällt der ICP, und die Hirnperfusion in der nächsten Kompression wird erleichtert.

Alles, was die Rückstellung des Thorax verstärkt, verbessert die Vorlast und damit das Schlagvolumen der folgenden Kompression. Auch der CPP steigt. Es werden fortlaufend Geräte entwickelt, die die Rückstellung auf unterschiedliche Weise unterstützen. Die aktive Dekompression mit einer Saugglocke, etwa beim LUCAS-Gerät, wird bereits eingesetzt (Abbildung 9).

Unvollständige Entlastung: ein häufiger und folgenschwerer Fehler

Wer sich während der Dekompression auf dem Thorax abstützt, verhindert die Rückstellung. Im Tierversuch senkte eine Rückstellung von nur 75 % statt 100 % den CPP um etwa 30 % und den CerPP um 50 % (Yannopoulos et al). Beobachtungsstudien zeigen, dass ein solches Abstützen bei über 90 % der Reanimationen vorkommt (Fried et al). Der Fehler ist also häufig, oft unbemerkt und hämodynamisch teuer.

Praxistipp: Nach jeder Kompression den Thorax vollständig entlasten, ohne die Hände vom Brustkorb zu nehmen, und sich nicht auf den Thorax lehnen. Das Kompressionsteam etwa alle 2 Minuten wechseln, weil die Qualität durch Ermüdung früh nachlässt, oft bevor der Helfer es selbst bemerkt.

Die Beatmungsphase

Die Beatmung während der Reanimation ist eine Überdruckbeatmung, Luft wird aktiv in die Lunge gepresst. Bei der normalen Atmung ist es umgekehrt: Die Atemmuskulatur erweitert den Thorax, es entsteht ein negativer intrathorakaler Druck, und der Unterdruck zieht Luft in die Alveolen. Im Herzstillstand ist die Atemmuskulatur ausgefallen. Die Überdruckbeatmung ist dann die einzige Möglichkeit einer wirksamen Ventilation, sie erhöht aber den intrathorakalen Druck.

Kompression vor Beatmung

Vieles spricht dafür, dass die Beatmung in der Frühphase weniger wichtig ist als die Kompression. Ohne Kompressionen ist ein Überleben praktisch ausgeschlossen, weil der CPP die Schwelle von 15 mmHg nicht erreicht. In den ersten 4 bis 5 Minuten ist das Blut dagegen noch ausreichend oxygeniert, und die Beatmung fällt weniger ins Gewicht.

Mehrere Studien haben deshalb die Reanimation nur mit Thoraxkompressionen untersucht, bei der die Beatmung anfangs zurückgestellt wird. In einer großen schwedischen randomisierten Studie fand sich kein Unterschied im Überleben, wenn Laien beim außerklinischen Herzstillstand nur komprimierten oder eine Standardreanimation durchführten (Svensson et al). Eine große Beobachtungsstudie kam zu ähnlichen Ergebnissen (Jerkeman et al). Die Kompressionen selbst erzeugen eine geringe Ventilation (McDannold et al).

Trotzdem wird eine Überdruckbeatmung so früh wie möglich empfohlen. Nach einigen Minuten reiner Kompression nimmt deren Wirksamkeit ab. Eine Erklärung ist, dass Alveolen, Bronchiolen und Lungengefäße unter den Kompressionen allmählich kollabieren und der Lungengefäßwiderstand steigt (Markstaller et al, Dunham-Snary et al). Erst die Überdruckbeatmung entfaltet sie wieder.

Hyperventilation vermeiden

Eine Hyperventilation schadet während der Reanimation auf mehreren Wegen. Sie verhindert den Druckabfall im Thorax und damit die passive Füllung des Herzens. Außerdem erhöht sie den Druck im rechten Vorhof während der Dekompression, was den CPP senkt. In einer Tierstudie sank der CPP unter Hyperventilation um 28 % (Aufderheide et al).

Sie ist zudem unnötig. Weil das Herzzeitvolumen unter Reanimation niedrig ist, genügen kleine Atemzugvolumina, um CO₂ zu eliminieren und das Blut zu oxygenieren. In der Hektik einer Reanimation wird trotzdem häufig zu schnell und zu kräftig beatmet.

Praxistipp: Nach ERC 2021 dauert jede Beatmung etwa 1 Sekunde, mit einem Volumen, das den Thorax sichtbar hebt. Im 30:2-Rhythmus bleibt die Pause für die beiden Beatmungen so kurz wie möglich. Bei gesichertem Atemweg wird mit etwa 10/min beatmet, ohne die Kompressionen zu unterbrechen. Die Kapnographie hilft, Beatmung und Kompressionsqualität zu überwachen (siehe Kapnographie bei Herzstillstand und Reanimation).

Typische Fehler und ihre physiologischen Folgen

Literatur

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