Die ST-Strecke: Physiologie, Normalbefund, ST-Senkung und ST-Hebung

Die ST-Strecke entspricht der Plateauphase des Aktionspotenzials (Abbildung 13). Sie reicht vom J-Punkt bis zum Beginn der T-Welle. Wegen der langen Dauer der Plateauphase befinden sich die meisten kontraktilen Zellen mehr oder weniger gleichzeitig in dieser Phase. Zudem bleibt das Membranpotenzial während der Plateauphase relativ unverändert. Diese beiden Faktoren erklären, warum die ST-Strecke flach und isoelektrisch, das heißt auf Höhe der Grundlinie, verläuft.

Eine Verlagerung der ST-Strecke ist insbesondere bei akuter Myokardischämie von grundlegender Bedeutung. Da eine Myokardischämie ein begrenztes Areal betrifft und das Membranpotenzial der Zellen während Phase 2 stört, entsteht im Myokard eine elektrische Potenzialdifferenz. Diese besteht zwischen ischämischem und normalem Myokard und führt zu einer Verlagerung der ST-Strecke. Die ST-Strecke kann nach oben (ST-Strecken-Hebung) oder nach unten (ST-Strecken-Senkung) verlagert sein. Der Begriff ST-Strecken-Abweichung umfasst sowohl die Hebung als auch die Senkung. Ihr Ausmaß wird als Höhendifferenz in Millimetern zwischen J-Punkt und PR-Strecke gemessen. Beispiele zeigt Abbildung 13.

Abbildung 14 zeigt, wie die ST-Strecken-Abweichung gemessen wird.

Zur ST-Strecke ist Folgendes zu beachten:

• Die normale ST-Strecke ist flach und isoelektrisch. Der Übergang von der ST-Strecke zur T-Welle ist fließend und nicht abrupt.

• Die ST-Strecken-Abweichung (Hebung oder Senkung) wird als Höhendifferenz in Millimetern zwischen dem J-Punkt und der Grundlinie (PR-Strecke) gemessen. ST-Strecken-Abweichungen treten bei zahlreichen Erkrankungen auf, insbesondere bei akuter Myokardischämie.

• Da ST-Strecke und T-Welle elektrophysiologisch miteinander verbunden sind, gehen Veränderungen der ST-Strecke häufig mit T-Wellen-Veränderungen einher. Solche EKG-Veränderungen werden als ST-T-Veränderungen bezeichnet.

Zu beachten ist außerdem, dass der J-Punkt für die Messung einer ST-Strecken-Abweichung gelegentlich nicht optimal geeignet ist. Der J-Punkt ist nicht immer isoelektrisch; dies tritt auf, wenn am Ende des QRS-Komplexes elektrische Potenzialunterschiede im Myokard bestehen, was typischerweise eine J-Punkt-Senkung verursacht. Der Grund dafür ist, dass nicht alle ventrikulären Myokardzellen ihr Aktionspotenzial gleichzeitig beenden. Myokardzellen, die zu Beginn des QRS-Komplexes depolarisiert wurden, befinden sich nicht exakt in derselben Phase wie Zellen, die erst gegen Ende des QRS-Komplexes depolarisiert wurden. Deshalb wird gelegentlich empfohlen, die ST-Strecken-Abweichung am J-60- oder J-80-Punkt zu messen, der 60 beziehungsweise 80 Millisekunden nach dem J-Punkt liegt (Comprehensive Electrocardiology, MacFarlane et al, Springer, 2010; Chou's Electrocardiologi, Surawicz, Elsevier 2010). Zu den Zeitpunkten J-60 und J-80 ist die Wahrscheinlichkeit elektrischer Potenzialunterschiede im Myokard minimal. Aktuelle Leitlinien empfehlen für die Beurteilung einer akuten Ischämie dennoch weiterhin den J-Punkt (Third Universal Definition of Myocardial Infarction, Thygesen et al, Circulation). Eine wichtige Ausnahme ist das Belastungs-EKG, bei dem stets J-60 oder J-80 verwendet wird, da körperliche Belastung häufig eine J-Punkt-Senkung verursacht.

Wie bereits erwähnt, beeinflussen zahlreiche weitere Erkrankungen die ST-T-Strecke. Ihre Unterscheidung ist grundlegend. Hierzu ist es sinnvoll, ST-T-Veränderungen in primäre und sekundäre Veränderungen zu unterteilen.

Primäre und sekundäre ST-T-Veränderungen

Primäre ST-T-Veränderungen werden durch eine abnorme Repolarisation verursacht. Sie treten bei Ischämie, Elektrolytstörungen (Kalzium, Kalium), Tachykardie, erhöhtem Sympathikotonus, Arzneimittelnebenwirkungen usw. auf.**

Sekundäre ST-T-Veränderungen entstehen, wenn eine abnorme Depolarisation eine abnorme Repolarisation verursacht. Dies ist bei Schenkelblöcken (Links- und Rechtsschenkelblock), Präexzitation, ventrikulärer Hypertrophie, ventrikulären Extrasystolen, schrittmacherstimulierten Schlägen usw. der Fall. Bei jeder dieser Störungen ist die Depolarisation verändert und beeinträchtigt dadurch den normalen Ablauf der Repolarisation.

Im Folgenden werden wichtige und häufige ST-T-Veränderungen beschrieben.

ST-Strecken-Senkung

Die ST-Strecken-Senkung wird am J-Punkt gemessen. Referenz ist wie üblich die PR-Strecke. Eine ST-Strecken-Senkung von weniger als 0,5 mm wird in allen Ableitungen akzeptiert. Eine Senkung von 0,5 mm oder mehr gilt als pathologisch. Einige Konsensuspapiere weisen zudem darauf hin, dass jede ST-Strecken-Senkung in V2–V3 als auffällig zu werten ist, da Gesunde in diesen Ableitungen nur selten Senkungen zeigen. Alle nachfolgend erörterten Ursachen einer ST-Strecken-Senkung sind in Abbildung 15 dargestellt. Diese Abbildung sollte sorgfältig studiert werden.

Primäre ST-Senkungen

Physiologische ST-Strecken-Senkungen treten bei körperlicher Belastung auf. Sie zeigen einen ansteigenden Verlauf, sind am J-60-Punkt typischerweise um <1 mm gesenkt und normalisieren sich nach Belastungsende rasch. Hyperventilation verursacht dieselben ST-Strecken-Senkungen wie körperliche Belastung. Abbildung 15 A.

Digoxin verursacht generalisierte ST-Strecken-Senkungen mit muldenförmigem Verlauf; generalisiert bedeutet, dass die Senkung in den meisten EKG-Ableitungen sichtbar ist. Abbildung 15 B.

Ein erhöhter Sympathikotonus und eine Hypokaliämie verursachen ST-Strecken-Senkungen (typischerweise <0,5 mm).

Eine Herzinsuffizienz kann in den links-lateralen Ableitungen (V5, V6, aVL und I) ST-Strecken-Senkungen verursachen, die meist horizontal oder absteigend verlaufen.

Auch supraventrikuläre Tachykardien verursachen ST-Strecken-Senkungen, die typischerweise in V4–V6 mit horizontalem oder leicht ansteigendem Verlauf auftreten. Diese ST-Strecken-Senkungen sollten sich innerhalb weniger Minuten nach Beendigung der Tachykardie zurückbilden.

Ischämische ST-Senkungen verlaufen horizontal oder absteigend; dies ist nach nordamerikanischen und europäischen Leitlinien eine Voraussetzung. Die horizontale ST-Strecken-Senkung ist für eine Ischämie am typischsten (Abbildung 15 C). ST-Strecken-Senkungen mit ansteigendem Verlauf werden nur selten durch eine Myokardischämie verursacht. Es gibt jedoch eine wichtige und alarmierende Ausnahme: Ansteigende ST-Strecken-Senkungen, die in der Mehrzahl der präkordialen Ableitungen von hohen T-Wellen begleitet werden, können durch einen akuten Verschluss der linken vorderen absteigenden Koronararterie (LAD) verursacht sein. Diese Konstellation aus ansteigender ST-Senkung und hohen T-Wellen in den präkordialen Ableitungen bei Thoraxbeschwerden wird als De-Winter-Zeichen bezeichnet (Abbildung 15 C).

Sekundäre ST-Senkung

Sekundäre ST-Strecken-Senkungen treten bei folgenden Befunden auf:

• Linksventrikuläre Hypertrophie

• Rechtsventrikuläre Hypertrophie

• Linksschenkelblock

• Rechtsschenkelblock

• Präexzitation

• Schrittmacherstimulation im (rechten) Ventrikel

Bei all diesen häufigen Befunden verursacht eine abnorme Depolarisation (veränderter QRS-Komplex) eine Störung der Repolarisation (veränderte ST-T-Strecke). Bei einem Linksschenkelblock wird der linke Ventrikel beispielsweise nicht über das Purkinje-Netzwerk depolarisiert, sondern durch Ausbreitung der Depolarisation vom rechten Ventrikel. Die abnorme ventrikuläre Depolarisation führt zu einer abnormen Repolarisation. Wie in Abbildung 35 (Teil D) zu erkennen ist, sind diese Befunde durch entgegengesetzt gerichtete QRS-Komplexe und ST-T-Strecken gekennzeichnet; dies wird als Diskordanz bezeichnet. EKG-Ableitungen mit netto positiven QRS-Komplexen zeigen daher ST-Strecken-Senkungen sowie T-Wellen-Veränderungen.

EKG-Veränderungen bei Myokardischämie werden in Abschnitt 3 (Akute und chronische Myokardischämie und Myokardinfarkt) erörtert; ein eigenes Kapitel behandelt die ST-Senkung.

ST-Strecken-Hebung

Die ST-Strecken-Hebung wird am J-Punkt gemessen. Bei Thoraxbeschwerden oder anderen Symptomen, die auf eine Myokardischämie hindeuten, ist eine ST-Strecken-Hebung ein alarmierender Befund, da sie auf eine ausgedehnte Ischämie und ein hohes Risiko maligner Arrhythmien hinweist. Es gibt jedoch zahlreiche weitere Ursachen von ST-Strecken-Hebungen, die voneinander unterschieden werden müssen. Abbildung 16 zeigt die Merkmale ischämischer und nichtischämischer ST-Strecken-Hebungen. Auch diese Abbildung sollte eingehend studiert werden.

Eine Ischämie verursacht typischerweise ST-Strecken-Hebungen mit geradem oder konvexem Verlauf (Abbildung 16, Teil A). Eine gerade ST-Strecke kann ansteigend, horizontal oder selten absteigend verlaufen. Nichtischämische ST-Strecken-Hebungen sind typischerweise konkav (Abbildung 16, Teil B). Konkave ST-Strecken-Hebungen sind in jeder Population außerordentlich häufig; beispielsweise treten ST-Strecken-Hebungen in den Ableitungen V2–V3 bei 70% aller Männer unter 70 Jahren auf. Anhand des Erscheinungsbildes der ST-Strecke lässt sich eine Myokardischämie nicht sicher ausschließen. Deshalb betonen nordamerikanische und europäische Leitlinien, dass die Morphologie der ST-Strecke nicht zum Ausschluss einer Ischämie herangezogen werden darf. EKG-Veränderungen bei Ischämie werden in Abschnitt 3 (Akute und chronische Myokardischämie und Myokardinfarkt) ausführlich erörtert; ein eigenes Kapitel behandelt die ST-Hebung im Detail.

Dieser Artikel ist Teil des umfassenden Kapitels: Das normale EKG lesen und interpretieren